Epidemiología, causas y patogenia de la erisipela

Causas de la cara

El patógeno es un grupo beta-hemolítico A Streptococcus pyogenes. Estreptococo beta-hemolítico grupo A - facultativo anaeróbico, resistente a los factores ambientales, pero sensible al calentamiento a 56 ° C durante 30 minutos, al efecto de desinfectantes básicos y antibióticos.

Las características de las cepas de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, que causan una erisipela, no se comprenden completamente en la actualidad. La suposición de que producen toxinas idénticas a la escarlatinosa no se confirmó: la vacunación con toxina eritrogénica no proporciona un efecto preventivo, y el suero antitetásico anticarcatinoso no afecta el desarrollo de la erisipela.

En los últimos años, se ha sugerido para participar en el desarrollo de las caras de otros microorganismos. Por ejemplo, cuando el hemorrágica inflamación bullosa con el exudado abundantes formas de fibrina, junto con el grupo beta-hemolíticos estreptococos aislado de contenido de heridas Staphylococcus aureus, grupos estreptococos beta-hemolíticos B, C, G, las bacterias Gram-negativas (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Patogénesis de la erisipela

Erisipela surge contra la predisposición que tiene naturaleza probablemente innata y representa una forma de realización de la reacción DTH determinada genéticamente. Las personas con un grupo sanguíneo III (B) afectan a la erisipela frecuente. Obviamente, una predisposición genética a la cara se revela sólo en los de edad avanzada (generalmente mujeres), en el contexto de re-sensibilización al grupo de beta-hemolítico estreptococo A y sus productos celulares y extracelulares (factores de virulencia) en ciertas condiciones patológicas, incluyendo aquellos asociados con involutivo procesos.

Con la erisipela primaria y repetida, la principal vía de infección es exógena. Con una erisipela recurrente, el patógeno se disemina de forma linfogénica o hematógena desde los focos de infección por estreptococos en el cuerpo. Con frecuentes recurrencias de erisipela en la piel y los ganglios linfáticos regionales, se produce una infección crónica (forma L del estreptococo beta-hemolítico del grupo A). Bajo la influencia de varios factores provocadores (hipotermia, sobrecalentamiento, trauma, estrés emocional), las formas L se invierten en formas bacterianas de estreptococos, que causan la recurrencia de la enfermedad. Con recurrencias raras y tardías de erisipela, son posibles la reinfección y la superinfección con nuevas cepas del grupo A del estreptococo betahemolítico (tipos M).

Por factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad provocando, incluyen la destrucción de la integridad de la piel (abrasiones, rasguños, raschosy, inyecciones, abrasiones, grietas, etc.), contusiones, un cambio de temperatura brusco (hipotermia, hipertermia) la insolación, el estrés emocional.

Los factores predisponentes son:

• fondo (relacionadas): enfermedades. Tinea pedis, la diabetes, la obesidad, la insuficiencia venosa crónica (enfermedad de las venas varicosas), crónica (congénita o adquirida), la deficiencia de los vasos linfáticos (lymphostasis), eczema, etc;
• la presencia de focos de infecciones crónicas de estreptococos: amigdalitis, otitis media, sinusitis, caries dental, enfermedad periodontal, osteomielitis, tromboflebitis, úlceras tróficas (a menudo con la cara de los miembros inferiores);
• riesgos ocupacionales asociados con mayor traumatización, contaminación de la piel, uso de zapatos de goma, etc.
• enfermedades somáticas crónicas, por lo que la inmunidad antiinfecciosa disminuye (más a menudo en la vejez).

Por lo tanto, la primera etapa del proceso patológico - la introducción de un grupo estreptococo A beta-hemolíticos en el área de la piel dañada durante sus (erisipela primarios) o infección de la infección latente de solera (erisipela recurrente) con el desarrollo de erisipela. La infección endógena puede diseminarse directamente desde el foco de una enfermedad independiente de etiología estreptocócica. La reproducción y acumulación del patógeno en los capilares linfáticos de la dermis corresponde al período de incubación de la enfermedad.

La siguiente etapa es el desarrollo de toxinemia que causa intoxicación (caracterizada por un inicio agudo de la enfermedad con fiebre y escalofríos).

Hogar Posteriormente formado local de la inflamación infecciosa de la piel alérgica implica complejos inmunes (formación situados perivascularmente complejos inmunes que contienen complemento fracción SOC), linfático capilar roto y la circulación sanguínea en la piel para formar lymphostasis, hemorragias y forma burbujas con contenido seroso y hemorrágico.

En la etapa final del proceso, las formas bacterianas del estreptococo beta-hemolítico se eliminan con la fagocitosis, se forman inmunocomplejos y el paciente se recupera.

Además, la posible formación de un focos de infección estreptocócica crónica en los nodos de la piel y los ganglios regional y la presencia de bacterias forma L estreptococo que causa Erisipela crónica en algunos pacientes.

Las características importantes de la patogenia de la erisipela frecuentemente recurrente son la formación de un foco persistente de infección por estreptococos en el cuerpo del paciente (forma L); cambio en la inmunidad celular y humoral; alto nivel de alergización (hipersensibilidad tipo IV) al estreptococo beta-hemolítico del grupo A y sus productos celulares y extracelulares.

Debe enfatizarse que la enfermedad ocurre solo en personas que tienen una predisposición congénita o adquirida a ella. El mecanismo de inflamación alérgico-infeccioso o inmunocomplejo en la erisipela determina su carácter seroso o seroso-hemorrágico. La adherencia de la inflamación purulenta indica un curso complicado de la enfermedad.

Cuando la cara (especialmente con formas hemorrágicas) importante importancia patogénica es la activación de los diversos componentes de la hemostasia (vascular-plaquetas, procoagulante, la fibrinólisis) y el sistema de calicreína-quinina. El desarrollo de la coagulación intravascular junto con el efecto dañino tiene una importancia protectora importante: el foco de la inflamación está delineado por una barrera de fibrina que evita la propagación de la infección.

Cuando se observa un foco local microscópico de inflamación erisipelatosa, se observa inflamación serosa o serosa-hemorrágica (edema, infiltración de células pequeñas de la dermis, más pronunciada alrededor de los capilares). El exudado contiene una gran cantidad de estreptococos, linfocitos, monocitos y eritrocitos (con formas hemorrágicas). Los cambios morfológicos son característicos de la arteritis microcapilar, flebitis y linfangitis.

Con las formas de inflamación eritematoso-bullosa y bullet-hemorrágica, se produce un desprendimiento epidérmico con la formación de ampollas. Cuando las formas hemorrágicas de la erisipela en el foco local, notan la trombosis de los vasos sanguíneos pequeños, la diapedesis de los eritrocitos en el espacio intercelular, la deposición abundante de la fibrina.

En el período de convalecencia, en el curso sin complicaciones de la erisipela, se observa peeling de la piel con escamas grandes o pequeñas en la región del foco de inflamación local. Con el curso recurrente de la erisipela, el tejido conectivo crece gradualmente en la dermis, como resultado, el drenaje linfático se rompe y se desarrolla una linfostasis persistente.

Epidemiología de la erisipela

La erisipela es una enfermedad esporádica generalizada con baja contagiosidad. La baja contagiosidad de la erisipela se asocia con mejores condiciones sanitarias e higiénicas y el cumplimiento de las normas antisépticas en las instituciones médicas. A pesar de que los pacientes con erisipela a menudo son hospitalizados en departamentos generales (terapia, cirugía), entre los vecinos de la sala, en las familias de los pacientes, rara vez se registran casos repetidos de erisipela. Aproximadamente en el 10% de los casos, se observó predisposición hereditaria a la enfermedad. La cara de la herida es ahora muy rara. Prácticamente no hay recién nacido materno. Para lo cual la alta letalidad es característica.

Raramente se detecta la fuente del agente infeccioso, que se debe a la diseminación generalizada de estreptococos en el medio ambiente. La fuente del patógeno de infección en la vía exógena de la infección puede ser pacientes con infecciones por estreptococos y portadores bacterianos sanos de estreptococos. Junto con el principal. Un mecanismo de transmisión de contacto para un aerosol puede transferir mecanismo (trayectoria de aire-drop) de la infección primaria de la introducción nasofaringe y posterior del agente a las manos de la piel y por hematógena y lymphogenous.

Con la cara inicial, el estreptococo del grupo A beta-hemolítico penetra en la piel o las membranas mucosas a través de grietas, intertrigo, varios microtraumas (vía exógena). En la cara de la cara - a través de las grietas en las fosas nasales o el daño del canal auditivo externo, con las extremidades inferiores hacia la cara - a través de grietas en los espacios interdigitales, en los talones o daños en el tercio inferior de la espinilla. Para dañar incluyen grietas menores, arañazos, puntos clave y micro-traumas.

En los últimos años, ha habido un aumento en la incidencia de erisipela en los Estados Unidos y en varios países europeos.

Actualmente, los pacientes menores de 18 años registran solo unos pocos casos de erisipela. A partir de los 20 años, la incidencia aumenta, y en el rango de edad de 20 a 30 años, los hombres son más propensos que las mujeres, lo que se debe al predominio de la erisipela primaria y un factor profesional. El grueso de los pacientes: personas de 50 años o más (hasta 60-70% de todos los casos). Entre los trabajadores, predominan los trabajadores manuales. La mayor incidencia de nota entre fontaneros, motores, chófer, albañiles, carpinteros, limpiadores, trabajadores de la cocina y los de otras profesiones, relacionada con los frecuentes micro-traumas y contaminación de la piel, así como repentinos cambios de temperatura. Amas de casa y pensionistas relativamente enfermos, que generalmente observan formas recurrentes de la enfermedad. El aumento en la morbilidad se observa en el período de verano-otoño.

La inmunidad postinfecciosa es frágil. Casi un tercio de los pacientes experimenta una enfermedad recurrente o recaída debido a la autoinfección, reinfección o superinfección con cepas de Streptococcus p-hemolítico del grupo A que contienen otras variantes de la proteína M.

La prevención específica de la erisipela no está desarrollada. Las medidas no específicas están relacionadas con la observancia de las normas de asepsia y antiséptico en las instituciones médicas, con la observancia de la higiene personal.

[5], [6], [7], [8]