¿Qué causa el botulismo?

Causas del botulismo

La causa del botulismo es la varilla móvil Clostridium botulinum, gram-positiva anaeróbica (en las culturas jóvenes). Dependiendo de las propiedades antigénicas de la toxina producida está aislado ocho serovares - A, B, C _1, C ₂, D, E, F y G. En Ucrania causa serovares de enfermedades A, B y E. En el proceso de botulinus vida produce neurotoxina específica. Las condiciones óptimas para las formas vegetativas de toxina - una presión de oxígeno residual muy bajo (0,4-1,33 kPa) a una temperatura en el rango de 28-35 ° C, excepto para el tipo de agente de E, que no requiere condiciones anaeróbicas estrictas y la reproducción es posible a la temperatura del refrigerador doméstico (3 ° C). Esta toxina es la más poderosa de todas las toxinas conocidas de cualquier origen. Las cepas del patógeno obtenido en el laboratorio producen una toxina, que en una forma cristalina purificada en 1 g contiene hasta 1 millón de dosis letales para un ser humano. La toxicidad única y la simplicidad relativa de la producción permiten considerar la posibilidad de su uso como arma biológica y como medio de destrucción en masa. La toxina botulínica se utiliza como medicamento para el tratamiento de contracturas musculares y en cosmetología. La toxina botulínica, producida por diferentes serotipos del patógeno, tiene un único mecanismo de acción, difiere en propiedades antigénicas y físicas, peso molecular. Calentar a 80 ° C durante 30 minutos causa la muerte de las formas vegetativas del patógeno. Las esporas a diferencia de forma vegetativa extremadamente resistente a varios factores físicos y químicos: en particular, mantienen hirviendo durante 4-5 horas, la exposición a altas concentraciones de diversos desinfectantes. Son resistentes a la congelación y al secado, a la radiación ultravioleta. La toxina botulínica en condiciones ambientales normales persiste hasta 1 año, en productos enlatados, durante años. Es estable en medio ácido, soporta altas concentraciones (hasta 18%) de sal de mesa, no se descompone en productos que contienen diversas especias. La toxina inactivada comparativamente rápidamente bajo la influencia de álcalis, durante la ebullición pierde por completo sus propiedades tóxicas en 10 minutos. En el TGI, la toxina reduce su toxicidad, con la excepción de la toxina E, que, cuando se activa con tripsina, la aumenta en 10.000 veces. El etanol y los líquidos que lo contienen, reducen la toxicidad de la toxina botulínica; su presencia en los alimentos no causa un cambio en su apariencia y propiedades organolépticas. El "bombardeo" de alimentos enlatados, el olor y el sabor de la mantequilla rancia se asocian generalmente con la presencia de flora anaeróbica auxiliar, en particular Cl. Perfringens.

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Patogenia del botulismo

En la patogénesis del botulismo, el papel principal lo juega la toxina. Cuando la infección alimentario se ingiere con la comida, y también comprende una forma vegetativa del patógeno. Acción de la toxina en el cuerpo humano por poco específica, y no debido a su estructura antigénica y el peso molecular. H-cadena de la toxina se une a la membrana de las sinapsis colinérgicas neuromusculares sinápticas que inervan el músculo estriado, es decir, neuronas a-motoras de la médula espinal del asta anterior y motoras núcleos de los nervios craneales y del músculo liso que está inervado por el nervio vago. Una toxina que tiene actividad de proteasa escinde proteínas específicas sinápticas: SNAP-25 (toxinas de división serovares A y E), y sinaptobrevina (split toxina del serotipo B), que da a la fusión de las vesículas sinápticas y membranas sinápticas, es decir, bloquea el paso del impulso nervioso durante la producción normal de acetilcolina y colinesterasa. Pulso transmisión de plomo para el bloqueo y el síndrome de miastenia paralítica en ausencia de daño anatómico, de modo más correcto interpretar esto como una psevdoparalitichesky síndrome ya que la inactivación de la toxina puede restaurar completamente la función de la sinapsis neuromuscular. Afecta principalmente a los músculos con una alta actividad funcional: oculomotor, la faringe y la laringe, la respiratoria. Acción de la toxina potenciado por aminoglucósidos, relajantes antipolyarizuyuschimi. Radiación ionizante y entrada repetida en el cuerpo de nuevas dosis de toxina. El bloqueo de los músculos inervados por el nervio vago, lo que provoca la parálisis del intestino, reduce la producción de saliva, jugo gástrico. Factores patogénesis adicionales son la hipoxia ventilación, la aspiración de las secreciones de la orofaringe, la infección bacteriana secundaria. El cuadro clínico de la toxina botulínica está completamente formado, pero juega un forma vegetativa papel excitador en un cuerpo que puede producir una toxina (botulismo de heridas, casos neonatos botulismo de la enfermedad con una larga incubación, un deterioro repentino en las etapas posteriores de la enfermedad). Esto está indicado por la presencia de anticuerpos antimicrobianos en algunos pacientes.

Epidemiología El botulismo

Las formas de esporas del patógeno se pueden encontrar en el polvo, el agua y el barro. Casi todos los productos alimenticios contaminados por el suelo o el contenido intestinal de animales, aves, peces pueden contener formas de esporas de patógenos botulínicos. En condiciones naturales, la formación de formas vegetativas y la toxina botulínica ocurre más intensamente después de la muerte del animal, cuando la temperatura del cuerpo disminuye al óptimo para el patógeno. Cuando se crean condiciones anaeróbicas como resultado del consumo de oxígeno por bacterias aeróbicas, algas en el suelo, sedimentos del fondo de cuerpos de aguas someras, también es posible la propagación de las formas vegetativas del patógeno y la formación de toxinas.

La gran cantidad de casos de botulismo se asocia con el uso de alimentos enlatados (champiñones, judías, verduras), pescado y carne casera. Si el producto en fase sólida está contaminado (salchichas, carne ahumada, pescado), entonces es posible: "asentir" con la formación de toxina, por lo que no todas las personas que usan este producto están enfermas. Casos significativamente menos frecuentes de enfermedad como resultado de la infección solo por esporas de patógenos CI . Botulinum. A ellos llevan el llamado botulismo de la herida y el botulismo de los recién nacidos.

El botulismo de heridas puede surgir debido a la contaminación de las heridas, en las cuales se crean condiciones anaeróbicas. En este caso, las formas vegetativas germinan a partir de las esporas que terminaron en la herida, que producen toxinas botulínicas. El botulismo de bebés se observa principalmente en niños de los primeros 6 meses de vida. La mayoría de los pacientes estaban en alimentación artificial parcial o completa. Algunas veces, las esporas se aislaron de la miel utilizada para la preparación de mezclas nutricionales, o se encontraron en el ambiente que rodea al niño: el suelo, el polvo doméstico del local e incluso en la piel de las madres lactantes. La susceptibilidad al botulismo es universal. La inmunidad con antibacteriano de tipo botulínico específico está mal expresada, por lo tanto, es posible una posible recurrencia.

El botulismo es común en todos los países donde se practica el enlatado doméstico.

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