¿Qué causa la yersiniosis intestinal?
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causas de la yersiniosis intestinal (intraintestinal)
El agente causal de la yersiniosis intestinal es una varilla corta Gram-negativa, móvil a una temperatura de +4 a -28 ° C, fija a 37 ° C. Facultativo aeróbico, no encapsulado, no forma una espora. No es pretencioso para los medios nutrientes, crece bien a bajas temperaturas. De acuerdo con las propiedades bioquímicas, las cepas de Y. Enterocolitica se dividen en cinco biovares. En humanos, las biovariedades III y IV se encuentran con mayor frecuencia, rara vez - II. Se han identificado más de 30 serotipos para O-antígeno. Se observó el predominio de serovares individuales en ciertas áreas. El microorganismo tiene parentesco antigénico con salmonela y cepas del serovar 09 - con brucella.
[Patogénesis de yersiniosis intestinal (intraintestinal)
El agente causal pasa a través del estómago, se localiza en el intestino delgado, donde comienza a multiplicarse. La localización particularmente frecuente es el lugar de paso del intestino delgado hacia el ciego (sección terminal del intestino delgado, apéndice). Poseyendo propiedades enterotoxigénicas e invasivas, Y. Enterocolitica penetra y destruye las células del epitelio de la mucosa intestinal. El proceso inflamatorio puede ser diferente, desde catarral a ulcerosa-necrótica. La duración del proceso inflamatorio también es diferente. La infección se propaga a los ganglios linfáticos regionales, que aumentan como resultado de la hiperplasia del tejido linfoide. En ellos, se pueden formar focos de necrosis o microabscesos. El hígado y el páncreas pueden participar en el proceso.
En esta fase entérica o regional, la enfermedad puede terminar. En casos más severos, es posible un avance de los microorganismos en el torrente sanguíneo, lo que lleva a la generalización de la infección y la aparición de abscesos del hígado, bazo, pulmones, huesos.
El agente puede persistir a largo plazo en los ganglios linfáticos, que causa la enfermedad repetidas olas o de transición en la forma crónica. Una variedad de manifestaciones infecciosas y alérgicas de yersiniosis - exantema, polietileno y monoartritis, artralgia, mialgia, tendinitis, miositis, insuficiencia cardíaca, eritema nodoso y otra, el síndrome de Reiter - algunos autores a explicar la similitud de la estructura del antígeno Y. Enterocolitica y de histocompatibilidad HLA antígeno B-27 , que se detectó en el 90% de los pacientes en comparación con el 14% en la población general.