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Poxvirus: virus de la viruela humana
Último revisado: 23.04.2024
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(. Roh Inglés - + poxvirus) familia Poxviridae incluye dos subfamilias: Chordopoxvirinae, que incluye los poxvirus de vertebrados, y Entomopoxvirinae, combinando la viruela virus de insecto. La subfamilia de los virus de la viruela de los vertebrados, a su vez, incluye 6 géneros independientes y varios virus no clasificados. Los representantes de cada género tienen antígenos comunes y son capaces de recombinación genética. Genera difieren uno de otro por el porcentaje de ADN y propiedades, la ubicación y forma de las estructuras similares a hilos en la cubierta externa del virión, la resistencia a las propiedades de hemaglutinación de éter y otras características.
[Estructura Poxvirus: virus de la viruela humana
Representantes del género Orthopoxvirus - virus de viruela, monos viruela y vaccinia. El virus de la viruela causa una infección particularmente peligrosa de una persona, que por los esfuerzos de la comunidad mundial fue eliminada a mediados de la década de 1970. Siglo XX. El virus de la viruela del simio es patogénico no solo para los primates: se han descrito casos en humanos que recuerdan a la viruela en el curso de la corriente. Dada esta circunstancia, es útil tener ideas generales sobre la microbiología de la viruela.
El representante más estudiado del género Orthopoxvirus es el virus vaccinia, que se produjo a partir del virus de la viruela bovina o del virus de la viruela. Está adaptado al cuerpo humano y durante mucho tiempo fue utilizado como la primera vacuna de virus vivo.
El virus variola y otros representantes de este género son los más grandes de todos los virus animales conocidos. Este es uno de los virus animales más altamente organizados, que se acerca a la estructura de algunas estructuras para las bacterias. El virión tiene la forma de un ladrillo con esquinas algo redondeadas y un tamaño de 250-450 nm. Consiste en un núcleo bien distinguible (nucleoide o núcleo) que contiene una molécula de ADN lineal de doble cadena genómica con un peso molecular de 130-200 MD asociada a proteínas. En ambos lados del nucleoide hay estructuras ovaladas llamadas cuerpos proteicos. Los cuerpos central y lateral están rodeados por una capa de superficie distintivamente distinta con una estructura característica surcada. La pared del núcleo consiste en una membrana interna lisa de 5 nm de espesor y una capa externa de subunidades cilíndricas regularmente dispuestas. El virus tiene una composición química que recuerda a las bacterias: contiene no solo proteínas y ADN, sino también grasas neutras, fosfolípidos, carbohidratos.
Los poxvirus son los únicos virus que contienen ADN que se reproducen en el citoplasma de la célula huésped. El ciclo de reproducción del virus consiste en las siguientes etapas principales. Después de la adsorción a la superficie de una célula sensible, el virus entra en el citoplasma mediante endocitosis mediada por receptor, y además hay una de dos etapas "stripping" del virión, primero bajo la acción de la célula de la proteasa de la membrana externa se destruye, hay una transcripción superearly parcial y la síntesis de ARNm que codifica la síntesis de la proteína es responsable de la separación aún más. Paralelamente, tiene lugar la replicación de vDNA. Las copias de ADN del niño se transcriben, el ARNm tardío se sintetiza. Luego se lleva a cabo una traducción, y se sintetizan aproximadamente 80 proteínas específicas de virus con un peso molecular de 8 a 240 kD. Algunos de ellos (alrededor de 30) son proteínas estructurales, el resto son enzimas y antígenos solubles. Características de la reproducción de virus de la viruela se puede considerar como una modificación de las estructuras celulares, que se transforman en "fábricas" especializados donde hay una maduración gradual de nuevas partículas virales. La progenie del virus maduro sale de la célula con su lisis o mediante gemación. El ciclo de reproducción de los virus de la viruela demora alrededor de 6-7 horas.
El virus de la viruela tiene propiedades hemaglutinantes; La hemaglutinina consiste en tres glicoproteínas. Los antígenos más importantes son: NP-nucleoproteína, común para toda la familia; termoplásticos (L) y termoestables (C), así como antígenos solubles.
Los poxvirus soportar secado (especialmente en material patológico) durante muchos meses a temperatura ambiente, son resistentes a éster en solución de etanol al 50% a temperatura ambiente inactivado durante 1 h, y en el 50% de solución de glicerol a 4 ° C persisten durante varios años. Resistente a la mayoría de los desinfectantes: 1% o fenol y formaldehído al 2% a temperatura ambiente ellos inactivan solamente durante 24 horas, 5% de cloramina - durante 2 horas.
Un ser humano es susceptible al virus de la viruela, así como a los monos. Cuando la infección experimental en el cerebro de ratones recién nacidos desarrolla una infección generalizada que termina letal; para ratones adultos, el virus no es patógeno. Se reproduce bien en embriones de pollo cuando se infecta con la membrana corionellantoica, en el amnios, en el saco vitelino y en la cavidad alantoidea. En la membrana coriónantoidea de embriones de pollo de 10-12 días de vida, el virus de la viruela produce pequeñas placas blancas; el virus vaccinia causa lesiones grandes, con una cavidad negra en el centro causada por necrosis. Un signo diferencial importante del virus de variola es la temperatura máxima de multiplicación de virus en un embrión de pollo a 38.5 ° C.
A la viruela cultivos de células primarias y continuo sensibles derivadas de humano, monos y otros animales. Cultivo de células de origen tumoral (HeLa, Vero) formas de virus de la viruela placas pequeño tipo proliferativa, mientras que cuando un virus infecta una célula Vero viruela de los monos detecta redondo, con el centro de las placas líticas. En las células, virus de la viruela porcina embrionarias de riñón puede causar un claro efecto citopático, lo que no ocurre cuando la infección de estas células con el virus de la viruela de los monos. En HeLa virus variola células provoca célula degeneración ronda, mientras que los virus monos y la viruela del camello causa degeneración para formar células multinucleadas.
Patogenesia
Las personas que se recuperan después de la viruela son inmunes a la vida. La inmunidad resistente a largo plazo se forma después de la vacunación. 2 anticuerpos básicamente humorales, neutralizantes del virus aparecen solo unos días después del inicio de la enfermedad, pero no interfieren con la diseminación progresiva de las manifestaciones de la piel: el paciente puede morir en la etapa pustular, teniendo un alto nivel de anticuerpos en la sangre. Los anticuerpos que aparecen en el 8º-9º día después de la inmunización y alcanzan títulos máximos después de 2-3 semanas también responden a la inmunidad artificial creada por la vacunación.
La inmunidad celular juega un papel no menos importante que los anticuerpos circulantes. Se ha establecido que los anticuerpos no se producen en personas con hipogammaglobulinemia de anticuerpos, pero se vuelven inmunes al virus de la viruela. Esta inmunidad celular se basa en la actividad de los linfocitos T citotóxicos.
Epidemiología
La fuente de la infección es una persona enferma. La gran mayoría de los que no están vacunados contra la viruela o las personas no calificadas son susceptibles a esta infección. La viruela generalmente se transmite por gotitas en el aire, pero la infección no puede excluirse por contacto (a través de la ropa, toallas, ropa de cama, artículos para el hogar). El paciente es contagioso para los demás durante todo el período de desarrollo de la erupción, hasta la desaparición de las últimas costras, pero es más peligroso en los primeros 8-10 días, cuando hay lesiones en las membranas mucosas.
Síntomas
La puerta de entrada de la infección es la mucosa del tracto respiratorio superior. La multiplicación primaria del virus ocurre en el tejido linfoide del anillo faríngeo, luego durante un corto tiempo el virus penetra en la sangre e infecta las células del tejido reticuloendotelial (CMF). El virus se multiplica allí, y nuevamente hay viremia, pero es más intenso y prolongado. La acción dermatotrópica del virus está asociada con su capacidad para penetrar desde el torrente sanguíneo hacia la epidermis, causar la proliferación temprana de células subculadas y la degeneración característica de las células de Malpighian.
El período de incubación es de 8-18 días. La viruela comienza de forma aguda: dolores de cabeza, dolores musculares, postración, fiebre. Después de 2-4 días en la membrana mucosa de la boca y la piel hay un rash característico: todos los elementos casi al mismo tiempo, se localizan más en la cara y las extremidades. La erupción pasa a través de las etapas de la mácula, pápulas, vesículas y pústulas, luego se forma una costra (costra), después de lo cual la cicatriz sigue siendo una cicatriz. Con la aparición de una erupción, la temperatura disminuye y vuelve a aumentar en la etapa de las pústulas. Desde la aparición de la erupción hasta la pérdida de las costras, es de aproximadamente 3 semanas. Con un curso severo clásico (variola major), la letalidad durante las epidemias puede alcanzar el 40%: con una forma más leve de la enfermedad - alastrim (variola minor) - la letalidad no supera el 1-2%.
Diagnostico
El diagnóstico de la viruela natural se puede llevar a cabo mediante métodos viroscópicos, virológicos y serológicos. El método más eficiente y más rápida es la microscopía electrónica directa de material tomado de los elementos antes de las pústulas erupción paso, como la cantidad de virus en este paso se reduce bruscamente. Bajo el microscopio de luz en las formulaciones del contenido de burbujas detectado células grandes con crías Guarnieri, que son inclusiones citoplasmáticas de forma ovalada alrededor del núcleo de la célula, por lo general homogénea y acidófilo, granular y con contornos menos irregulares. Tauri Guarnieri son "fábricas" donde el virus de la viruela se multiplica. En frotis preparados a partir del contenido de pequeñas vesículas y teñidos por el método de M. Morozov, se encuentran viriones de la viruela, el cuerpo de Paschen.
Para el aislamiento y la identificación de la infección viral mediante la membrana corioalantoidea de pollo de embriones de 12-14 días, donde las placas blanquecinas formas de virus finas y cultivo de células infectadas para la detección de efecto citopático gemadsorbtsii reacción de fraguado o inmunofluorescencia. Material para la infección: sangre, secreción nasofaríngea, raspaduras de los elementos de la piel del sarpullido, costras y material seccional.
El antígeno específico del virus de la viruela se puede detectar en los frotis de elementos eruptivos y en la secreción nasofaríngea mediante inmunofluorescencia indirecta. En el material de los elementos de la erupción, el antígeno puede determinarse por inmunodifusión, RSK o IFM.
Después de la primera semana de la enfermedad, es posible detectar anticuerpos y hemaglutininas neutralizantes del virus, que se unen al complemento. La presencia de anticuerpos que se unen al complemento se considera el signo más confiable de la viruela, ya que rara vez persisten durante más de 12 meses en pacientes vacunados.
La historia de la civilización humana recuerda muchas epidemias y pandemias de la viruela. Solo en Europa hasta finales del siglo XVIII. De la viruela mató al menos a 150 millones de personas. Después de recibir E. Jenner (1796) la vacuna contra la viruela comenzó una lucha activa contra esta enfermedad, que resultó en su eliminación completa. En la Unión Soviética, la viruela fue erradicada en 1936, pero a expensas de los casos importados que se registró antes de 1960. En 1958, a iniciativa de la delegación de la URSS a la Asamblea de la OMS adoptó una resolución sobre la eliminación de la viruela en todo el mundo, y en 1967 adoptó la OMS un programa intensificado para erradicar la viruela. La URSS, los EE. UU. Y Suecia proporcionaron una amplia asistencia financiera para este programa. La URSS no solo brindó asistencia a especialistas que trabajan en muchos países endémicos, sino que también donó aproximadamente 1.500 millones de dosis de la vacuna contra la viruela. Se usó una vacuna, representada por un virus vaccinia vivo, cultivada en un ternero, luego purificada y secada. Los buenos resultados también fueron dados por el cultivo y las vacunas vivas embrionarias (ovovaccine). Para la prevención y tratamiento de las complicaciones, que surgen a veces después de la vacunación, se utilizó inmunoglobulina donante viruela (solución al 10% de la fracción de gamma-globulina solución salina de donantes de sangre revacunados específicamente contra la viruela) globulina inmune y el contenido de sangre humana valorada para los anticuerpos de la viruela.