Cólera Vibrio

Según la OMS, el cólera es una enfermedad infecciosa, por la cual una diarrea deshidratante grave severa con heces en forma de caldo de arroz es una consecuencia de la infección con Vibrio cholerae. Debido al hecho de que tiene una capacidad pronunciada para propagación epidémica generalizada, curso severo y alta letalidad, el cólera es una de las infecciones más peligrosas.

El cólera es una patria histórica de la India, más precisamente, el delta de los ríos Ganges y Brahmaputra (ahora el este de la India y Bangladesh), donde ha existido desde los albores del tiempo (la epidemia de cólera en la zona observó a 500 años antes de Cristo. E.). La larga existencia de focos endémicos de cólera se explica por muchas razones. El vibrión del cólera no solo puede persistir durante mucho tiempo en el agua, sino también multiplicarse en condiciones favorables: temperatura superior a 12 ° C, presencia de sustancias orgánicas. Todas estas condiciones en la India son evidentes: un clima tropical (temperatura media de 25 a 29 ° C), la precipitación abundante y el anegamiento, de alta densidad de la población, especialmente en el Ganges delta, una gran cantidad de sustancias orgánicas en el agua, el agua residual continua ronda contaminación del agua y los excrementos , un nivel de vida material bajo y rituales religiosos y religiosos únicos de la población.

En la historia de las epidemias de cólera, se pueden distinguir cuatro períodos.

Período - hasta 1817, cuando el cólera se concentró solo en el este y el sur de Asia, principalmente en la India, y no fue más allá.

El período II - 1817 a 1926 con el establecimiento de las amplias relaciones económicas y de otro tipo con la India, Europa y otros países, el cólera se ha movido más allá de la India, y extendiendo las formas de lazos económicos y religiosos, 6 causado pandemias que mataron a millones de vidas humanas. Rusia fue el primero de los países europeos donde penetró el cólera. Durante el período de 1823 a 1926, Rusia experimentó 57 años de cólera. Durante este tiempo, más de 5.6 millones de personas tuvieron cólera y 2.14 millones de personas murieron ("40%").

Periodo III - de 1926 a 1961. El cólera volvió a su centro endémico principal, y llegó un período de relativa prosperidad. Parecía que con el desarrollo de sistemas de tratamiento de agua potable modernas, la eliminación y la desinfección de las aguas residuales y el desarrollo de medidas de cólera especiales, incluyendo la cuarentena, el mundo estará protegido de la invasión de otro cólera.

El período IV comenzó en 1961 y continúa hasta nuestros días. La séptima pandemia no comenzó en la India, sino que en Indonesia barrió rápidamente las Filipinas, China, los países de Indochina y luego otros países de Asia, África y Europa. Las características incluidas en esta pandemia es que, en primer lugar, debido a una variante especial de Vibrio cholerae - V. Cholerae eltors, que hasta 1961 no reconoció oficialmente el agente causante del cólera; segundo, en términos de duración, superó todas las pandemias anteriores; En tercer lugar, se presenta en forma de dos ondas, la primera de las cuales duró hasta 1990, y la segunda se inició en 1991 y se extendió a muchos países de América del Sur y del Norte, incluyendo los Estados Unidos, que no conocía a las epidemias de cólera desde 1866 Desde 1961 En 1996, 3,943,239 personas habían estado enfermas de cólera en 146 países.

El agente causante del cólera, Vibrio cholerae fue descubierto en 1883 durante la quinta pandemia R. Koch, pero no se detectó la primera cholerae tiempo en las heces de pacientes con diarrea en 1854 por F. Pacyna.

V. Cholerae pertenece a la familia Vibrionaceae, que incluye varios géneros (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). El género Vibrio tiene más de 25 especies desde 1985, de las cuales V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus y V. Fluvialis son de la mayor importancia para los humanos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Características principales del género Vibrio

Short esporas no forman y cápsulas, bacilo gramnegativo curvo o recto con un diámetro de 0,5 micras, 1,5-3,0 micrones de longitud), móvil (V. Cholerae - monotrih, en algunas especies, dos y más polar flagelo) ; bien y crecer rápidamente en medios ordinarios, hemoorganotrofy, fermentar hidratos de carbono para producir ácidos sin gas (glucosa fermentada por medio de Embden-Meyerhof). Forma Oksidazopolozhitelny indol, reducir los nitratos a nitritos (V. Cholerae nitrozoindolovuyu da una reacción positiva) se digirió gelatina, con frecuencia dar una reacción positiva Voges-Proskauer (m. E. Forma atsetilmetilkarbinol), ureasa no han formar H2S, son lisina descarboxilasa y Ornitina, pero no tiene arginina dihidrolasa. Un rasgo característico es la sensibilidad del género Vibrio mayoría de las cepas de las bacterias a un medicamento 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), mientras que los representantes de las familias Enterobacteriaceae y Pseudomonadaceae a la droga resistente. Los vibriones - anaerobios facultativos, aerobios y la temperatura óptima para el crecimiento de 18-37 C, pH 8,6-9,0 (crecer en el intervalo de pH 6,0-9,6), algunas especies (halófilos) no crecen en ausencia de NaCl. El contenido de G + C en el ADN es 40-50% molar (para V. Cholerae aproximadamente 47% molar). Para la diferenciación dentro de la familia de los géneros Vibrionáceas morfológicamente similares Aeromonas y Plesiomonas, así como para distinguirla de la familia Enterobacteriaceae pruebas bioquímicas utilizadas.

De la familia Pseudomonadaceae Vibrio cholerae caracterizado porque fermenta glucosa única manera de Embden-Meyerhof (sin la participación de O2), mientras que la primera consumen glucosa sólo en la presencia de O2. Esta diferencia entre ellos se revela fácilmente en el medio Hugh-Leifson. El medio contiene agar nutritivo, glucosa e indicador. La siembra se realiza en dos columnas con medio Hugh-Leifson, una de ellas está llena de vaselina (para crear condiciones anaeróbicas). En el caso del crecimiento del vibrión del cólera, el color del medio cambia en ambos tubos de ensayo, en el caso del crecimiento de pseudomonas, solo en un tubo de ensayo sin vaselina (condiciones de crecimiento aeróbico).

El vibrio del cólera es muy poco pretencioso para los medios nutrientes. Se reproduce bien y rápidamente a un 1% de agua alcalina (pH 8.6-9.0) peptona (PV) que contiene 0,5-1,0% de NaCl, superando el crecimiento de otras bacterias. Para suprimir el crecimiento de la proteína al 1% de PV, se recomienda agregar telurito de potasio (en la dilución final 1: 100.000). 1% PV es el mejor medio de enriquecimiento para el cólera vibrio. Con crecimiento, después de 6-8 horas se forma en la superficie del PV una película de color grisáceo, friable y blanda que, cuando se agita, se descompone fácilmente y cae al fondo en forma de escamas, el PV se vuelve turbio moderadamente. Se han propuesto diversos medios de selección para el aislamiento del vibrión del cólera: agar alcalino, agar de sal biliar, albúmina alcalina, agar alcalino con sangre, lactosa-sacarosa y otros medios. El mejor medio es TCBS (agar citrato de tiosulfato-bromotimol-sacarosa) y sus modificaciones. Sin embargo, la mayoría de las veces se usa AMP alcalino, en el cual el vibrión del cólera se forma transparente vidrioso transparente con un tinte azulado colonias discoides de consistencia viscosa.

Al plantar con una puñalada en la columna de gelatina, el vibrión ocurre después de 2 días. A una temperatura de 22 - 23 C provoca la licuefacción de la superficie en forma de una burbuja, luego en forma de embudo y, finalmente, en capas.

En la leche, el vibrión se multiplica rápidamente, causando coagulación después de 24-48 h, y luego ocurre la peptonización de la leche, y después de 3-4 días el vibrión muere debido a un cambio en el pH de la leche al lado ácido.

B. Heiberg sobre la capacidad de fermentar manosa, sacarosa y arabinosa distribuyó todos los vibriones (cólera y cólera) a varios grupos, cuyo número es ahora 8.

El cólera vibrio pertenece al primer grupo de Heyberg.

Vibrio, similar en características morfológicas, bioquímicas y de cultivo con el cólera, la llamada y llamada de diferentes maneras: paraholernymi, el cólera, vibriones Nag (Vibrio nonagglutinating); vibrios que no pertenecen al grupo O1. El último nombre enfatiza con mayor precisión su relación con el vibrio del cólera. Según lo establecido por A. Gardner y K. Venkat-Raman, el cólera y los vibrios similares al cólera tienen un antígeno H común, pero difieren en los antígenos O. De acuerdo con el O-antígeno, los vibriones cholerae y similares al cólera se distribuyen actualmente a 139 O-serogrupos, pero su número se reabastece constantemente. El cólera Vibrio pertenece al grupo O1. Tiene una A-antígeno general y dos antígeno específico del tipo - B y C, a lo largo de los cuales hay tres serotipos de V. Cholerae - serotipo Ogawa (AB), serotipo Inaba (UA) y serotipo Gikoshima (ABC). El vibrio del cólera en la etapa de disociación tiene un antígeno OR. A este respecto, se usan sueros de O-serum, suero OR o específico de tipo de Inaba y Ogawa para identificar V. Cholerae.

En 1992-1993 años. En Bangladesh, India, China, Malasia y otros países, comenzó una gran epidemia de cólera, cuyo agente causal era un nuevo serotipo previamente desconocido de la especie Vibrio cholerae. Difiere de V. Cholerae O1 en los signos antigénicos: tiene antígeno 0139 y una cápsula de polisacárido y no está aglutinado por ningún otro O-SERA. Todas sus otras propiedades morfológicas y biológicas, incluida la capacidad de inducir cólera, es decir, sintetizar exotoxina-cholerogen, fueron similares a las de V. Cholerae O1. En consecuencia, apareció un nuevo agente causal del cólera, V. Cholerae 0139, debido a la mutación que cambió el antígeno O, y se llamó V. Cholerae 0139 bengala.

La cuestión de la relación de los llamados vibrios similares al cólera con V. Cholerae no fue clara durante mucho tiempo. Sin embargo, la comparación de V. Cholerae y el cólera (Vibrio -NAG) es más de 70 ofrecido similitud revelada de 90% y el grado de homología de ADN estudiado V. Cholerae y Vibrio-NAG se 70-100%. Por lo tanto, el vibrio cólera se combinan en una vista desde Vibrio cholerae, que difieren principalmente en sus O-antígenos, y por lo tanto se les llama vibriones no 01-grupos - V. Cholerae 01 un pop.

Tipo de V. Cholerae se divide en 4 biotipo: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus y V. Albensis. Durante muchos años, la cuestión de la naturaleza del vibrio El Tor ha sido discutida. Este cholerae fue aislado en 1906 por F. Estación de cuarentena Gotshlihom El Tor del cadáver de un peregrino que murió de disentería. F. Gottshlich identificó varias de estas cepas. Por todas las propiedades, no difieren del vibrión del cólera y se aglutinaron con suero de cólera O. Pero como entre los peregrinos en los tiempos del cólera no está ahí, sino una larga carrera de cólera se creía improbable, el posible papel etiológico del cólera V. Eltors larga sigue siendo controvertido. Además, el vibrio El Tor, a diferencia de V. Cholerae, tuvo un efecto hemolítico. Sin embargo, en 1937 esta cholerae causa importante y grave epidemia de cólera en la isla de Sulawesi (Indonesia) con una mortalidad superior al 60%. Finalmente, en 1961 se convirtió en el culpable de la 7ma pandemia, y en 1962 el problema de su naturaleza de cólera finalmente se decidió. Las diferencias entre V. Cholerae y V. Eltor se refieren solo a ciertas características. Para todas las demás propiedades, V. Eltor no difiere fundamentalmente de V. Cholerae. Además, ahora se encontró que biotipo V. Proteus (V.finklerpriori) incluye los vibrios grupo entero que 01 bandas (ahora y 0139) se refiere a vibrios previamente-NAG. Biotipo V. Albensis fue recuperado del río Elba y es capaz de fosforescencia, pero lo perdió, que no es diferente de V. Proteus. En relación con estos datos es ahora tipo de Vibrio cholerae se divide en 4 biotipo: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae eltors, V. Cholerae 0139 bengala y V. Cholerae no 01. Los tres primeros pertenecen a dos serotipo 01 y 0139. Última biovar incluye al ex biotipo V. Proteus y V. Albensis y presentado muchos otros cholerae serovares que no aglutina 01- y 0139-sueros, t. E., vibriones NAG.

Factores de patogenicidad del cólera vibrio

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Quimiotaxis del cólera vibrio

Con la ayuda de estas propiedades, el vibrio interactúa con los epiteliocitos. En los mutantes del vibrio del cólera (que han perdido la capacidad de quimiotaxis), la virulencia disminuye significativamente, en los mutantes de la Mob (que han perdido su movilidad) o bien desaparecen por completo o bien disminuyen bruscamente.

Los factores de adhesión y colonización, a través de los cuales el vibrión se adhiere a las microvellosidades y coloniza la mucosa del intestino delgado. Los factores de adhesión incluyen mucinasa, hemaglutinina / proteasa soluble, neuraminidasa, etc. Promueven la adhesión y la colonización, ya que destruyen las sustancias que componen el moco. La hemaglutinina / proteasa soluble facilita la separación de los vibriones de los receptores de las células epiteliales y su escape del intestino al ambiente externo, lo que les proporciona una propagación epidémica. La neuraminidasa fortalece el enlace de cholerogen a las células epiteliales y facilita la penetración de toxinas en las células, lo que aumenta la gravedad de la diarrea.

La toxina del cólera es un cholerogen.

Las llamadas nuevas toxinas que pueden causar diarrea, pero que no tienen una relación genética e inmunológica con el cholerogen.

Factores dermoneyróticos y hemorrágicos. La naturaleza de estos factores tóxicos y su papel en la patogénesis del cólera no se conocen bien.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Endotoxinas del cólera Vibrio

Los lipopolisacáridos V. Cholerae tienen una fuerte propiedad endotóxica y causan una intoxicación general del cuerpo.

El más importante de estos factores de patogenicidad de Vibrio cholerae - exotoxina colerágeno (CTX AB), lo que provoca la patogénesis de esta enfermedad. La molécula de la toxina consta de dos fragmentos - A y B. El fragmento A se compone de dos péptidos - A1 y A2, que tiene la propiedad específica de la toxina del cólera y la dota de cualidades superantígeno. El fragmento B se compone de 5 subunidades idénticas. Se realiza dos funciones: 1) los receptores de reconocimiento (monosialogangliozid) enterocito y se une a ella; 2) formar un canal intramembranosa hidrófobo para el paso de la subunidad A. Péptido A2 sirve para unir los fragmentos A y B. De hecho, la función del péptido Aj tóxica (ADP-riboziltransferaza). Interactúa con el NAD, que provoca la hidrólisis; formado con la ADP-ribosa se une a la subunidad reguladora de la adenilil ciclasa. Esto conduce a la inhibición de la hidrólisis de GTP. El complejo resultante de GTP + adenilato ciclasa provoca la hidrólisis de ATP a la formación de cAMP. (Otra forma cAMP acumulación - supresión enzima colérico hidrolizar AMPc a 5-AMP). Manifestación funciones de genes ctxAB, que codifica la exotoxina de síntesis, que depende de la función de otros genes de patogenicidad, en particular los genes de TCP (que codifica la síntesis de la toxina controlados por adhesión pilus - TKPA) genes reguladores toxR, toxS y ToxT, genes hap (soluble gemagglyutenin / proteasa) y Pei (neuraminidasa). Por lo tanto, el control genético de cepas patógenas de V. Cholerae es compleja.

Como resultó, hay dos islas de patogenicidad en el cromosoma de V. Cholerae. Uno de ellos es el genoma del fago convertidor moderado filamentoso STXf, y el otro es el genoma del fago convertidor filiforme moderado VPIcp. Cada una de estas islas patogénicas contiene casetes de genes de dicha profase, que determinan la patogenicidad del agente causante del cólera. El prophage CTXf porta los genes CTX, los genes de las nuevas toxinas zot y ace, el gen ser (la síntesis de la adhesina), el gen ortU (síntesis de un producto con una función desconocida). El mismo casete genético incluye el gen pei y la región del fago de RS2, que codifica la replicación, así como la integración del profago en los cromosomas. Los genes zot, ace y ortU son necesarios para la formación de los viriones del fago con la excepción del profago del cromosoma del agente causal.

Genes profago VPIcp lleva el TCP (productos codificados pili (TKPA proteína)), genes ToxT, toxR, acto (un factor adicional de la movilidad genes de colonización (integrasa y transposasa)). La transcripción de los genes de virulencia está regulada por tres genes reguladores: toxR, toxS y toxT. Estos genes coordinan, a nivel de la transcripción, cambian la actividad de más de 20 genes de virulencia, incluidos los genes ctxAB, tcp, etc. El gen principal regulador es el gen toxR. Su daño o ausencia conduce a avirulencia o a una disminución en la producción de toxina del cólera CTX y TCHA en más de 100 veces. Quizás, de esta forma, se regula la expresión coordinada de genes de virulencia en las islas de patogenicidad formadas por fagos convertidores moderados y en otras especies de bacterias. Se establece que en el cromosoma del elctor de V. Cholerae hay otro profago K139, pero su genoma no está bien estudiado.

El gen hap está localizado en el cromosoma. Por lo tanto, la virulencia (patogenicidad) y la capacidad epidémica de V. Cholerae están determinadas por 4 genes: ctxAB, tcp, toxR y hap.

Para detectar la capacidad de V. Cholerae para producir un cholerogen, se pueden usar varios métodos.

Prueba biológica en conejos. Cuando la introducción intramuscular de vibrios del cólera a retoños de conejo (edad no superior a 2 semanas) desarrollan un síndrome de cólera típico: diarrea, deshidratación y muerte de un conejo.

La detección directa de la toxina por PCR IPM o respuesta inmune pasiva de hemólisis (colerágeno Gmj se une a los eritrocitos, que la adición de anticuerpos antitóxicas y complementar lisan). Sin embargo, detectar solo la capacidad de producir toxinas no es suficiente para determinar el peligro epidémico de tales cepas. Para ello, es necesario identificar la existencia de gen hap, y lo que es más fiable para diferenciar las cepas epidémicas y toxigénica V. Cholerae serogrupos 01 y 0139 a través de PCR usando cebadores específicos para la detección de los 4 genes de patogenicidad: ctxAB, TCP, toxR y hap.

La capacidad de V. Cholerae, que no pertenecen a los serogrupos 01 o 0139, para causar diarrea esporádica o grupo enfermedad en los seres humanos puede estar asociada, ya sea con la presencia de enterotoxinas escriba LT o ST, estimulando la adenilato o sistema de la guanilato ciclasa, respectivamente, o a la presencia de los genes sólo ctxAB, pero falta de gen hap.

Durante la séptima pandemia se aislaron cepas de V. Cholerae con diferente grado de virulencia: cholerogénica (virulenta), levemente cholerogénica (malovirulenta) y no cogelógena (neurulenta). Los V. Cholerae no colerógenos, por regla general, muestran actividad hemolítica, no son lisados por el fago diagnóstico de HDF del cólera (5) y no causan enfermedad humana.

Para fagotipificación V. Cholerae 01 (incluyendo El Tor) S. Mukherjee se ofrecieron fagos conjuntos, que son entonces en Rusia se complementaron con otros fagos. Un conjunto de tales fagos (1-7) nos permite distinguir entre los tipos de phagotype de V. Cholerae 0116. Para identificar y V. Cholerae El Tor no toxigénicas en lugar de la CCF-3, 4-HDF y HDF-5 se encuentra ahora en Rusia ofrecido fago CTX * (lisadas Vibrio El Tor toxigénico) y CTX "(lisadas cholerae El Tor nontoxigenic).

[19], [20], [21],

Resistencia de los patógenos del cólera

Los vibrios del cólera sobreviven bien a baja temperatura; en el hielo retienen la viabilidad hasta 1 mes; en agua de mar - hasta 47 días, en el río - de 3-5 días a varias semanas, el agua mineral hervida persiste durante más de 1 año, en el suelo - de 8 días a 3 meses, en heces frescas - hasta 3 días, en los productos hervidos (arroz, fideos, carne, cereales, etc.) sobreviven de 2 a 5 días, en vegetales crudos - de 2 a 4 días, en frutas - de 1 a 2 días, en leche y productos lácteos - 5 días; cuando se almacena en frío, el período de supervivencia se incrementa en 1-3 días; en ropa lavada contaminada con excrementos, almacenada hasta 2 días, y en material húmedo - una semana. Los vibrios del cólera a 80 ° C mueren después de 5 minutos, a 100 ° C, al instante; altamente sensible a los ácidos; bajo la influencia de la cloramina y otros desinfectantes mueren después de 5-15 minutos. Son sensibles al secado y a la acción de la luz solar directa, pero persisten durante mucho tiempo e incluso se multiplican en depósitos abiertos y aguas residuales ricas en sustancias orgánicas, que tienen un pH alcalino y una temperatura superior a 10-12 ° C. Altamente sensible al cloro: una dosis de cloro activo de 0.3-0.4 mg / l de agua durante 30 minutos causa una desinfección confiable del vibrión del cólera.

Patogénico para vibrios humanos, no relacionado con la especie Vibrio Cholerae

El género Vibrio proporciona más de 25 especies, de V. Cholerae que además al menos los siguientes ocho capaz de causar enfermedad en los seres humanos: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela y V. Hollisae. Todos estos vibrios son habitantes de los mares y bahías. La infección ocurre al bañarse o al comer alimentos de origen marino. Resultó que el cólera y los vibriones no del cólera pueden causar no solo gastroenteritis, sino también infecciones de la herida. Esta capacidad se encuentra en V. Cholerae 01- y 01 grupos, de V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela y V. Vulnificus. Causan procesos inflamatorios en los tejidos blandos cuando son dañados por el caparazón de los animales marinos o en contacto directo con el agua de mar infectada.

De los vibriones patogénicos no-cholerae enumerados, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus y V. Fluvialis son de gran interés práctico.

V. Parahaemolyticus - vibrio paragemolítico - se aisló por primera vez en Japón en 1950 durante un gran brote de infección transmitida por los alimentos causada por el uso de sardinas semisecadas (la mortalidad fue del 7,5%). El agente causal para el género Vibrio fue establecido por R. Sakazaki en 1963. Él dividió las cepas estudiadas en 2 especies: V. Parahaemolyticus y V. Alginolyticus. Ambas especies se encuentran en el agua de mar costera y sus habitantes, son halófilos (hals griega - sal); a diferencia de los vibrios convencionales, los halófilos no crecen en medios sin NaCl y se reproducen bien a altas concentraciones de este. Las especies que pertenecen a vibrios halófilos están determinadas por su capacidad para fermentar sacarosa, formar acetilmetilcarbinol, multiplicarse en 10% de NaCl con PV. Todos estos signos son inherentes a la especie V. Alginolyticus, pero ausentes en V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae tiene tres tipos de antígenos: termolábil flagelar H antígenos termoestable no se desintegran cuando se calienta a 120 ° C durante 2 h y O-antígenos de superficie K-antígenos se destruyen por calentamiento. Los cultivos de V. Parahaemolyticus recientemente aislados tienen antígenos K bien pronunciados, que protegen a los vibriones vivos de la aglutinación por O-sueros homólogos. Los antígenos H en todas las cepas son iguales, pero los antígenos H de monotrich difieren de los antígenos H peritrichs. En el O-antígeno de V. Parahaemolyticus se dividen en 14 serogrupos. Dentro de los serogrupos, los vibriones se clasifican en serotipos de antígenos K, el número total de los cuales es 61. El esquema antigénico de V. Parahaemolyticus se ha desarrollado solo para sus cepas aisladas de humanos.

La patogenicidad de V. Parahaemolyticus está relacionada con su capacidad para sintetizar hemolisina, que tiene una propiedad enterotóxica. Este último se revela utilizando el método de Kanagawa. Su esencia radica en el hecho de que los patógenos para V. Parahaemolyticus humano causan una hemólisis clara en agar sangre que contiene 7% de NaCl. En agar sangre que contiene menos del 5% de NaCl, la hemólisis causa muchas cepas de V. Parahaemolyticus, y en agar sangre con 7% de NaCl solo cepas con propiedades enteropatógenas. El vibrio paragemolítico se encuentra en las costas de los mares japonés, caspio, negro y otros mares. Causa enfermedades transmitidas por los alimentos y enfermedades similares a la disentería. La infección ocurre cuando se comen productos marinos crudos o semi-crudos infectados con V-parahaemolyticus (peces de mar, ostras, crustáceos, etc.).

Entre los anteriores ocho tipos de vibrio cólera no más patógenos para los seres humanos es V. Vulnificus, que fue descrita por primera vez en 1976 como Beneckea vulnificus, y luego en 1980, reclasificado como Vibrio vulnificus. A menudo se encuentra en el agua de mar y sus habitantes y es la causa de diversas enfermedades humanas. Las cepas de V. Vulnificus de origen marino y clínico no difieren entre sí ni fenotípicamente ni genéticamente.

Las infecciones de la herida causadas por V. Vulnificus progresan rápidamente y conducen a la formación de tumores seguida de necrosis del tejido, acompañada de fiebre, escalofríos, a veces dolor severo, en algunos casos requieren amputación.

V. Vulnificus tiene la capacidad de producir exotoxina. En experimentos con animales, se encontró que el agente causante causa daño local severo con el desarrollo de edema y necrosis tisular seguido de un desenlace fatal. Se está estudiando el papel de la exotoxina en la patogénesis de la enfermedad.

Además de las infecciones de la herida, V. Vulnificus puede causar neumonía en personas ahogados y endometritis en mujeres después de estar en agua de mar. La forma más grave de infección causada por V. Vulnificus es la septicemia primaria asociada con el consumo de ostras crudas (posiblemente otros animales marinos). Esta enfermedad se desarrolla muy rápidamente: el paciente tiene malestar general, fiebre, escalofríos y postración, y luego hipotensión severa, que es la principal causa de muerte (letalidad alrededor del 50%).

V. Fluvialis primera vez como el agente causante de gastroenteritis se ha descrito en 1981. Pertenece a un subgrupo de no de cólera patógenos Vibrio que tienen hidrolasa arginindi, pero descarboxilasa netornitin- y lisina (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotípicamente similar a Aeromonas). V. Fluvialis - agente causante frecuente de gastroenteritis, que se acompaña de vómitos violentos, diarrea, dolor abdominal, fiebre y deshidratación fuerte o moderada. El principal factor de patogenicidad es la enterotoxina.

Epidemiología del cólera

La principal fuente de infección es solo una persona: un paciente con cólera o un transportador de vibrio, así como agua contaminada. Ningún animal en la naturaleza tiene cólera. El método de infección es fecal-oral. Formas de infección: a) principal - a través del agua utilizada para beber, bañarse y las necesidades del hogar; b) contacto con el hogar yc) a través de los alimentos. Todas las principales epidemias y pandemias de cólera se asociaron con el agua. Los vibrios del cólera poseen mecanismos de adaptación que aseguran la existencia de sus poblaciones tanto en el cuerpo humano como en ciertos ecosistemas de cuerpos de agua abiertos. Diarrea profusa, que es causada por Vibrio cholerae, resultando en la limpieza del intestino por bacterias rivales y contribuye a la amplia difusión del patógeno en el medio ambiente, especialmente en las aguas residuales y en aguas abiertas, donde fueron objeto de dumping. Una persona con extractos cólera patógenos en gran número - 100.000.000-1000000000 para 1 ml heces vibriocarrier 000 asigna 100-100 vibrios en 1 ml que infectan dosis es de alrededor de 1 millón vibrios. La duración de la asignación del vibrión del cólera en los portadores sanos es de 7 a 42 días y de 7 a 10 días en los pacientes que se han recuperado. Una versión más larga es muy rara.

La peculiaridad del cólera es que después de esto, como regla general, no existe un portador a largo plazo y no se forman focos endémicos estables. Sin embargo, como se mencionó anteriormente, en relación con la contaminación de las aguas residuales aguas abiertas que contiene una gran cantidad de sustancias orgánicas, detergentes y sal de mesa, no sólo sobrevive el tiempo en el verano Vibrio cholerae en ellos, pero incluso se multiplica.

Una importancia epidemiológica importante es el hecho de que los vibrios del cólera del grupo 01, ambos no tóxicos y toxigénicos, pueden persistir en varios ecosistemas acuáticos durante mucho tiempo en forma de formas no cultivadas. Con la ayuda de una reacción de cadena polimerasa con estudios bacteriológicos negativos en varios territorios de CIS endémicos, se encontraron genes vct de las formas no cultivables de V. Chokrae en varios reservorios.

Focos endémicos de Vibrio cholerae El Tor es Indonesia, la salida de este culpable séptima pandemia está vinculado, se cree que es la ampliación de las relaciones económicas en Indonesia con el mundo exterior después de la adquisición de su independencia y de la duración y la velocidad del rayo desarrollo de la pandemia, sobre todo en su segunda ola, una influencia decisiva tenía falta de inmunidad contra el cólera y diversas convulsiones sociales en los países de Asia, África y América.

Cuando se produce una enfermedad del cólera, se implementa un complejo de medidas antiepidémicas, entre las cuales la principal y decisiva es la detección activa y oportuna y el aislamiento (hospitalización, tratamiento) de los pacientes en forma aguda y atípica y portadores de vibrio sanos; se están tomando medidas para frenar las posibles formas de propagación de la infección; se presta especial atención al suministro de agua (cloración del agua potable), el cumplimiento del régimen sanitario e higiénico en las empresas alimentarias, las instituciones infantiles, los lugares públicos; se lleva a cabo un estricto control, incluso bacteriológico, para reservorios abiertos, inmunización de la población, etc.

[22], [23], [24], [25], [26],

Síntomas del cólera

El período de incubación con cólera varía de unas pocas horas a 6 días, la mayoría de las veces 2-3 días. Una vez en el lumen del intestino delgado, Vibrio cholerae a expensas de la movilidad y la quimiotaxis de envió de la mucosa a la mucosidad. Para penetrar a través del mismo vibrios producen un número de enzimas: la neuraminidasa, mucinasas, proteasas, lecitinasa, que destruyen las sustancias contenidas en el moco y facilitar el avance del vibrios a las células epiteliales. Por adhesión vibrios se unen a glicocalix epitelio y espondilitis comienzan a proliferar rápidamente la colonización de las microvellosidades del intestino delgado (ver. Col. Inc., Fig. 101.2) y al mismo tiempo generar una gran cantidad de la toxina, la exotoxina. ¡Las moléculas de Cholecar se unen al monosialogangliósido Gni! Y penetrar en la membrana celular, donde activan sistema de adenilato ciclasa, y acumulado cAMP provoca la hipersecreción de cationes y aniones de fluidos, Na, HCO, KL, Cl a partir de enterocitos, lo que conduce a la diarrea del cólera, la deshidratación y el organismo de desalado. Hay tres tipos de enfermedades:

• una enfermedad diarreica deshidratante violenta y severa que lleva a la muerte del paciente en unas pocas horas;
• un curso menos severo o diarrea sin deshidratación;
• curso asintomático de la enfermedad (portador de vibrio).

En los pacientes de cólera graves tienen diarrea, heces se vuelven más frecuentes, las heces se vuelven más abundantes, teniendo acuosa, perder el olor fecal y se ven como sopa de arroz (líquido turbio flotando en ella restos de moco y células epiteliales). Luego, se agrega un vómito debilitante, primero al contenido del intestino, y luego el vómito se convierte en una decocción de arroz. La temperatura del paciente cae por debajo de la norma, la piel se vuelve cianótica, arrugada y fría, el algido del cólera. Como resultado, la deshidratación se produce espesamiento de la sangre, se desarrolla cianosis, la falta de oxígeno, la función renal afectada drásticamente, hay convulsiones, el paciente pierde la conciencia y se produce la muerte. La mortalidad por cólera durante la séptima pandemia varió del 1,5% en los países desarrollados al 50% en los países en desarrollo.

La inmunidad post-infecciosa es fuerte, las enfermedades prolongadas y repetidas son raras. La inmunidad es antitóxica y antimicrobiana, debido a los anticuerpos (las antitoxinas persisten más tiempo que los anticuerpos antimicrobianos), las células de la memoria inmune y los fagocitos.

Diagnóstico de laboratorio de cólera

El método principal y decisivo para diagnosticar el cólera es bacteriológico. Los materiales para la investigación del paciente incluyen las deposiciones y el vómito; en transportar vibrio, investigar excremento; en personas que murieron de cólera, se toman un segmento ligado del intestino delgado y la vesícula biliar para su examen; A partir de los objetos del medio ambiente, el agua de los depósitos abiertos y las aguas residuales se investigan con mayor frecuencia.

Cuando se realiza un estudio bacteriológico, se deben observar las siguientes tres condiciones:

• tan pronto como sea posible sembrar el material del paciente (el vibrión del cólera persiste en el excremento por un corto tiempo);
• Los platos en los que se toma el material no deben desinfectarse con productos químicos y no deben contener rastros de él, ya que el vibrión del cólera es muy sensible a ellos;
• Excluya la posibilidad de contaminación y contaminación de otros.

Aislamiento del cultivo se lleva a cabo en el régimen: la siembra en el PX al mismo tiempo en IPA alcalina o cualquier entorno electoral (mejor TCBS). Después de 6 horas de película a prueba formado sobre la MF, y si es necesario, hacer que el segundo subcultivo MF (inoculación de Vibrio cholerae en este caso se aumenta en un 10%). Con PV, se realizan resembrando en un MPA alcalino. Las colonias sospechosas (vidrioso transparente) subcultivaron para obtener un cultivo puro, que se identificó por morfológica, cultural, propiedades bioquímicas, la movilidad, y finalmente tipiruyut con diagnóstico de aglutinación sueros O-, -O-, Inaba y Ogawa y fagos (HDF). Se ofrecen diversas variantes de diagnósticos acelerados, el mejor de ellos es el método serológico luminiscente. Permite detectar Vibrio cholerae directamente en el material (o después de la cría preliminar en los dos tubos con 1% MF, uno de los cuales se añade Vibrio fago) durante 1,5-2 horas. Para la detección rápida de Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM un kit disco indicador de papel, que consta de 13 pruebas bioquímicas (oxidasa, indol, ureasa, lactosa, glucosa, sacarosa, manosa, arabinosa, manitol, inositol, arginina, ornitina, lisina), lo que permite diferenciar los miembros del género Vibrio parto Aeromon as, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas y de la familia Enterobacteriaceae. Para la detección rápida de Vibrio cholerae en las heces y los objetos del entorno puede ser utilizado con el diagnosticum anticuerpo TPHA. Con el fin de identificar formas no cultivadas de vibrio de cólera en los objetos del entorno externo, solo se utiliza el método de reacción de cadena polimerasa.

En los casos en que V. Cholerae no es un grupo Ol, se deben tipar con los sueros aglutinantes apropiados de otros serogrupos. Aislamiento de un paciente con diarrea (incluido el cólera) V. Cholerae que no pertenece al grupo Ol requiere las mismas medidas antiepidémicas que en el caso del grupo V. Cholerae Ol. Si es necesario, estos genes con la ayuda de PCR determinan la presencia de los genes de patogenicidad ctxAB, tcp, toxR y hap.

El diagnóstico serológico del cólera tiene un carácter auxiliar. La determinación del título de anticuerpos vibriocidas o antitoxinas (anticuerpos para colérico determinaron mediante inmunoensayo enzimático o técnicas de inmunofluorescencia) - Para este propósito, la aglutinación, sino más bien pueden ser utilizados.

Diagnóstico de laboratorio de vibrios patógenos no coléricos

El método básico para el diagnóstico de enfermedades causadas por vibrios no de cólera patógenos es bacteriológica usando medios selectivos, tales como TCBS, MacConkey et al. Perteneciente cultivo aislado del género Vibrio se determinan en función de las características clave de las bacterias de este género.

Tratamiento del cólera

El tratamiento de los pacientes de cólera deben ser principalmente a la rehidratación y la restauración del metabolismo normal de agua-sal. Para este propósito, se recomienda utilizar soluciones salinas, por ejemplo tal composición: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KC1 - glucosa y el 1,5 - 20,0 g en 1 litro de agua. Tal tratamiento basado pathogenetically en combinación con terapia antibiótica racional puede reducir la letalidad en el cólera y el 1% o menos.

Prevención específica del cólera

Para crear inmunidad artificial, se sugirió una vacuna contra el cólera, incluidas las cepas muertas de Inaba y Ogawa; cholerogen-anatoxin para administración subcutánea y una vacuna entérica química bivalente que consiste en una anatoxina y antígenos somáticos de los serotipos Inaba y Ogawa, ya que no se forma inmunidad cruzada. Sin embargo, la duración de la inmunidad postvacunal no es más de 6-8 meses, por lo que las vacunas se llevan a cabo solo en indicaciones epidémicas. En los focos del cólera, la profilaxis antibiótica, en particular la tetraciclina, a la que el vibrión del cólera muestra una alta sensibilidad ha demostrado ser bastante buena. Para el mismo propósito, se pueden usar otros antibióticos efectivos contra V. Cholerae.