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Las causas de una disminución y aumento en la tasa de filtración glomerular
Último revisado: 19.10.2021
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La tasa de filtración glomerular (TFG) es un indicador sensible del estado funcional de los riñones, su disminución se considera uno de los primeros síntomas de deterioro de la función renal. La reducción de la TFG, como regla, ocurre mucho antes que una disminución en la función de concentración de los riñones y la acumulación de escorias nitrogenadas en la sangre. En las lesiones glomerulares primarias, la falla de la función de concentración renal se detecta con una disminución aguda de la TFG (aproximadamente 40-50%). En la pielonefritis crónica, los túbulos distales son los más afectados, y la filtración disminuye más tarde que la función de concentración de los túbulos. La violación de la función de concentración de los riñones y, a veces, incluso un ligero aumento en el contenido de escorias nitrogenadas en la sangre en pacientes con pielonefritis crónica es posible en ausencia de una disminución en la tasa de filtración glomerular.
El GFR está influenciado por factores extrarrenales. Por lo tanto, la TFG disminuye con insuficiencia cardíaca y vascular, abundante diarrea y vómitos, hipotiroidismo, obstrucción mecánica del flujo urinario (cáncer de próstata), daño hepático. En la etapa inicial de la glomerulonefritis aguda, la disminución de la TFG se produce no solo por la alteración de la permeabilidad de la membrana glomerular, sino también como resultado de trastornos de la hemodinámica. En la glomerulonefritis crónica, una disminución en la tasa de filtración glomerular puede deberse a vómitos y diarrea azotemia.
Una disminución persistente de la GFR de hasta 40 ml / min en la patología renal crónica indica una insuficiencia renal importante, una caída de hasta 15-5 ml / min, en el desarrollo de CRF terminal.
Algunos medicamentos (p. Ej., Cimetidina, trimetoprim) reducen la secreción tubular de creatinina, lo que contribuye a un aumento de la concentración sérica. Los antibióticos del grupo de las cefalosporinas, debido a la interferencia, conducen a resultados falsos positivos en la determinación de la concentración de creatinina.
Criterios de laboratorio de etapas de insuficiencia renal crónica
Etapa |
Fase |
Creatinina en sangre, mmol / l |
GFR,% de debido |
I - latentia |
A |
Norma |
Norma |
B |
A 0.18 |
Hasta 50 | |
II - azotemical |
A |
0.19-0.44 |
20-50 |
B |
0.45-0.71 |
10-20 | |
III - urémico |
A |
0.72-1.24 |
5-10 |
B |
1.25 y superior |
Por debajo de 5 |
El aumento de la TFG se observa en la glomerulonefritis crónica con síndrome nefrótico, en la etapa temprana de la hipertensión. Debe recordarse que con el síndrome nefrótico, el valor de aclaramiento de la creatinina endógena no siempre se corresponde con el verdadero estado de la TFG. Esto se debe al hecho de que en el síndrome nefrótico, la creatinina es secretada no solo por los glomérulos, sino que también es secretada por el epitelio tubular alterado y, por lo tanto, Ks. la creatinina endógena puede ser hasta un 30% más alta que el volumen verdadero del filtrado glomerular.
La cantidad de eliminación de creatinina endógena se ve afectada por la secreción de creatinina por las células de los riñones, por lo que su depuración puede exceder significativamente el verdadero valor de la TFG, especialmente en pacientes con enfermedad renal. Para obtener resultados precisos, es extremadamente importante recolectar completamente la orina durante un período de tiempo específico, la recolección incorrecta de orina dará resultados falsos.
En algunos casos, para mejorar la precisión de la determinación de los antagonistas de aclaramiento de creatinina endógena administrada H 2 receptores de la histamina (por lo general cimetidina en una dosis de 1,200 mg de 2 horas antes de la recogida de orina diario) que bloquean la secreción de creatinina tubular. La eliminación de la creatinina endógena, medida después de tomar cimetidina, es casi igual a la tasa de filtración glomerular verdadera (incluso en pacientes con insuficiencia renal moderada y grave).
Para ello, debe conocer el peso corporal del paciente (kg), la edad (años) y la concentración de creatinina en el suero sanguíneo (mg%). Inicialmente, una línea recta que conecta la edad y el peso corporal del paciente, y marca un punto de la línea A. A continuación, tenga en cuenta la concentración de creatinina sérica en la escala y conectarlo línea recta a un punto de la línea A, continuando su hasta la intersección con la holgura escala de creatinina endógena. El punto de intersección de una línea recta con la escala de aclaramiento de la creatinina endógena corresponde a la TFG.
Reabsorción tubular. Reabsortsiyu Tubular (CR) se calcula de la diferencia entre la filtración glomerular momentánea y la producción de orina (D) y se calculó como un porcentaje de la tasa de filtración glomerular por la fórmula: CF = [(GFR-D) / TFG] × 100. Normalmente, la reabsorción tubular oscila entre el 95 y el 99% del filtrado glomerular.
La reabsorción de canalic puede variar perceptiblemente bajo condiciones fisiológicas, disminuyendo al 90% bajo carga del agua. La marcada disminución en la reabsorción ocurre con diuresis forzada, causada por diuréticos. La mayor disminución en la reabsorción tubular se observa en pacientes con diabetes insípida. Se observa una disminución persistente en la reabsorción de agua por debajo del 97-95% en el riñón arrugado primario y secundario y en la pielonefritis crónica. La reabsorción de agua también puede disminuir con la pielonefritis aguda. En la pielonefritis, la reabsorción disminuye antes de que disminuya la TFG. Con la glomerulonefritis, la reabsorción disminuye más tarde que la TFG. Por lo general, concomitantemente con una disminución en la reabsorción de agua, se revela la falla de la función de concentración de los riñones. En este sentido, una disminución en la reabsorción de agua en el diagnóstico funcional de los riñones de gran importancia clínica no lo hace.
Un aumento en la reabsorción tubular es posible con nefritis, síndrome nefrótico.