Apnea nocturna

La apnea del sueño es una interrupción periódica de la respiración durante el sueño que dura más de 10 segundos, combinada con ronquidos fuertes y constantes y despertares frecuentes, acompañados de somnolencia diurna intensa.

La apnea del sueño se divide según su origen en central, obstructiva y mixta.

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¿Qué causa la apnea del sueño?

Apnea central del sueño

La apnea central del sueño se caracteriza por la ausencia de movimientos respiratorios y flujo de aire a través de la nasofaringe. Este grupo incluye enfermedades en las que la apnea del sueño es resultado de un trastorno de los mecanismos centrales de regulación respiratoria: daño cerebral isquémico, inflamatorio, alcohólico, atrófico, inducido por fármacos, lesiones orgánicas del tronco encefálico y la fosa craneal posterior; daño cerebral en la enfermedad de Alzheimer-Pick; parkinsonismo postancefálico. Este grupo también incluye un síndrome poco común de hipoventilación alveolar primaria («síndrome de la maldición de Ondina»), causado por una insuficiencia primaria del centro respiratorio. La apnea central del sueño suele observarse en niños cianóticos de nacimiento sin patología cardíaca o pulmonar. En los niños con esta enfermedad, la función de los quimiorreceptores centrales está reducida, así como el número de fibras nerviosas en el bulbo raquídeo y en la zona del centro respiratorio. El síndrome de apnea central del sueño representa aproximadamente el 10 % de todos los casos de apnea.

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Apnea obstructiva del sueño

En la apnea obstructiva del sueño, el flujo de aire se detiene periódicamente por completo, mientras que las excursiones respiratorias de la pared abdominal anterior y el tórax se conservan.

Las principales causas de la apnea obstructiva del sueño son:

• Obstrucción de las vías respiratorias superiores causada por el colapso de la pared faríngea debido a una disminución del tono de los músculos faríngeos: dilatadores faríngeos, abductores de la lengua y faringe. Por lo general, esto se observa en personas con una orofaringe inicialmente estrecha. La obstrucción se produce a nivel de la raíz de la lengua, ya que en esta parte de la faringe su luz no se sostiene por formaciones óseas y cartilaginosas, sino únicamente por el tono óptimo de los músculos dilatadores faríngeos, principalmente el músculo geniogloso, que impide que la lengua caiga hacia la pared posterior de la faringe. Durante el sueño, se produce una disminución del tono de los músculos de la lengua y la orofaringe, lo que provoca la obstrucción de las vías respiratorias.

Se supone que existe un defecto en el control del tono de los músculos faríngeos por estructuras especializadas del tronco encefálico.

También se sugiere que una disminución del tono muscular faríngeo durante el sueño solo causa apnea obstructiva del sueño si existe un estrechamiento de las vías respiratorias superiores (las causas del estrechamiento se indican a continuación). Este punto de vista se basa en que se observa una disminución del tono muscular faríngeo durante el sueño en personas completamente sanas (es decir, en condiciones fisiológicas), y la apnea obstructiva del sueño también se presenta si existe un estrechamiento de la luz de las vías respiratorias.

• anomalías del desarrollo (micrognatia - tamaño pequeño de la mandíbula inferior, retrognatia, macroglosia, posicionamiento incorrecto del hueso hioides, etc.) que conducen a una disminución del diámetro de las vías respiratorias;
• proliferación del tejido linfoide faríngeo (adenoides, hipertrofia de las amígdalas, enfermedades linfoproliferativas);
• tumores y quistes en la zona de la faringe;
• cambios edematosos e inflamatorios en los tejidos blandos del cuello; hiperplasia pronunciada de la capa submucosa del tracto respiratorio superior.

Los factores predisponentes importantes para el desarrollo de la apnea obstructiva del sueño son la obesidad, las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, la cifoescoliosis, la acromegalia (en la que se observa macroglosia), la toma de tranquilizantes, el abuso de alcohol, la edad superior a 50 años y una carga hereditaria.

Apnea mixta del sueño

El síndrome de apnea mixta del sueño se desarrolla por una combinación de causas de ambos grupos. Generalmente, los mecanismos reguladores centrales se ven alterados en todos los tipos de apnea del sueño.

Patogenia de la apnea del sueño

La patogenia de los principales trastornos que cursan con apnea del sueño consiste principalmente en hipoxemia y fragmentación del sueño.

Un episodio de apnea que dura más de 10 segundos provoca hipoxemia. Con una apnea más prolongada, la hipoxemia es mucho más pronunciada y se desarrolla hipercapnia. Tras alcanzar un cierto umbral de hipoxemia e hipercapnia, se produce una transición del sueño profundo a una fase más superficial, durante la cual aumenta el tono muscular de la faringe y la boca, y se restablece la permeabilidad de la faringe, lo que se acompaña de ronquidos fuertes. La ventilación pulmonar y el intercambio gaseoso se normalizan, y la fase de sueño profundo se reanuda antes del siguiente episodio de apnea y obstrucción. Según A. M. Vein et al. (1998), la duración media de los periodos de apnea es de 40 segundos, pero puede alcanzar los 200 segundos. Los periodos de apnea pueden ocurrir con tanta frecuencia que, en casos graves, ocupan el 60 % del tiempo total del sueño nocturno. Por lo tanto, la apnea del sueño frecuente y prolongada interrumpe el sueño y reduce la duración de las fases superficial y profunda. Esto tiene una enorme importancia fisiopatológica. Durante la fase REM (fase de movimientos oculares rápidos), la información recibida durante la vigilia se procesa y asimila, y durante el sueño profundo, se producen procesos de recuperación de energía en el cerebro. La interrupción de la duración de las fases del sueño conlleva una disminución de la memoria y la inteligencia. Los episodios frecuentes de apnea provocan hipoxemia, que se acompaña de espasmos en el sistema vascular de la circulación pulmonar, aumento de la presión en la arteria pulmonar, lo que conduce a la aparición de cardiopatía pulmonar e hipertensión arterial sistémica, contribuyendo al desarrollo de arritmias cardíacas y muerte súbita.

En el síndrome de apnea del sueño, el estado funcional del sistema endocrino sufre cambios importantes. Se ha establecido una disminución en la secreción de somatotropina (Grunstein et al., 1989), lo que contribuye al aumento de peso corporal de los pacientes debido a una disminución del efecto lipolítico de la hormona somatotrópica. Junto con esto, aumenta la secreción nocturna de catecolaminas (Tashiro et al., 1989) y atriopéptidos. Ehlenz et al. (1991) establecieron un aumento en la producción de endotelina, un potente factor vasoconstrictor, en pacientes con síndrome de apnea del sueño. Estos cambios contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial.

En pacientes con síndrome de apnea del sueño, la secreción de testosterona se reduce significativamente, lo que provoca el desarrollo de debilidad sexual en los hombres.

Síntomas de la apnea del sueño

Los pacientes que padecen apnea del sueño presentan quejas muy características, que hacen fácil sospechar esta enfermedad:

• falta de sensación de vigor después de dormir, sensación de fatiga matutina y agotamiento después de despertarse;
• fatiga constante y somnolencia durante el día;
• mayor tendencia a quedarse dormido durante los descansos en el trabajo, mientras se conduce un coche (los pacientes que sufren de apnea del sueño tienen 2-3 veces más probabilidades de sufrir accidentes de tráfico que otros conductores);
• dolores de cabeza matutinos y dolores recurrentes en la parte posterior de la cabeza y el cuello durante el día;
• aumento de la irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la memoria;
• sensaciones desagradables en las piernas de naturaleza no especificada, a veces percibidas como una sensación de dolor en los músculos y los huesos, especialmente por la noche (síndrome de piernas inquietas);
• disminución del deseo sexual, debilidad sexual;
• Molestias nocturnas características: ronquidos fuertes, aumento de la actividad motora durante el sueño, bruxismo, hablar dormido, alteraciones del sueño con frecuentes despertares. Algunos pacientes pueden presentar enuresis nocturna. Cabe destacar que el ronquido, uno de los principales síntomas de la apnea obstructiva del sueño, se diferencia del ronquido común en su periodicidad, así como en la aparición de fases silenciosas de apnea tras periodos de ronquidos intensos.

Un examen objetivo de los pacientes puede revelar hipertensión arterial (en el 50% de los pacientes según Fletcher, 1985), su génesis no se conoce por completo. Se asume que una disminución en el contenido y la tensión del oxígeno en órganos y tejidos estimula los quimiorreceptores de los vasos arteriales y venosos, causando un aumento en las influencias excitatorias aferentes en las neuronas vegetativas centrales, lo que mejora el efecto vasoconstrictor de los nervios simpáticos en las arterias y arteriolas (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) enfatiza la importancia del aumento de la presión intracraneal en pacientes con síndrome de apnea del sueño en el desarrollo de la hipertensión arterial. La hipersecreción nocturna de catecolaminas y el aumento de la producción de endotelina, que tienen un efecto vasoconstrictor, también son importantes. No se puede descartar un efecto negativo de la hipoxemia en el estado del aparato yuxtaglomerular de los riñones en pacientes con apnea del sueño.

La progresión de la apnea del sueño suele ir acompañada de alteraciones del ritmo cardíaco. Según Ruhler et al. (1987), se presentan los siguientes tipos de arritmias y alteraciones de la conducción:

• arritmia sinusal: en el 78-100% de los pacientes (muchos investigadores consideran que la arritmia sinusal es un indicador de detección en el diagnóstico del síndrome de apnea del sueño);
• bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de hasta 30-40 latidos por minuto - en el 10-40% de los pacientes;
• bloqueo sinoatrial y auriculoventricular - en el 10-36% de los pacientes

La taquicardia y las extrasístoles ventriculares y supraventriculares durante los episodios de apnea del sueño se observan con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, quienes suelen padecer enfermedades cardiovasculares. Muchos pacientes con apnea del sueño desarrollan infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y se ha descrito muerte súbita. La apnea del sueño reduce la esperanza de vida de los pacientes.

Con el desarrollo de la hipertensión pulmonar, durante la auscultación del corazón se escucha un segundo tono acentuado en la arteria pulmonar.

La mayoría de los pacientes con apnea del sueño tienen sobrepeso, generalmente superior al 120 % del peso corporal ideal. Algunos pacientes obesos con síndrome de apnea del sueño pueden presentar síndrome de Pickwick, generalmente en su forma obstructiva. Rapaport et al. (1986) establecen los siguientes criterios diagnósticos para el síndrome de Pickwick:

• hipoxemia e hipercapnia diurnas;
• hipertensión arterial;
• policitemia;
• corazón pulmonar;
• obesidad hipotalámica.

En personas obesas, una de las causas de la apnea obstructiva del sueño es el estrechamiento de las vías respiratorias debido al depósito de depósitos grasos. El aumento del tamaño del cuello en hombres y mujeres es un factor de riesgo significativo para el síndrome de apnea del sueño. Según Davies y Stradling (1990), los hombres con una circunferencia cervical de 43 cm o más y las mujeres con una circunferencia cervical de 40 cm o más tienen el mayor riesgo de desarrollar apnea del sueño.

Diagnóstico de la apnea del sueño

Para el diagnóstico clínico de la apnea del sueño, se recomienda utilizar el método de V. I. Rovinsky. Este se basa en el contacto con los familiares del paciente y su participación en el diagnóstico de paro respiratorio durante el sueño: un familiar del paciente, por la noche, con un reloj convencional con segundero, determina la duración de los episodios de paro respiratorio durante el sueño y calcula el índice de apnea (el número de episodios de paro respiratorio por hora de sueño).

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Síntomas de la apnea obstructiva del sueño

• ronquidos nocturnos crónicos fuertes
• Períodos de dificultad para respirar o "aleteo" respiratorio durante el sueño
• somnolencia diurna excesiva y grave (especialmente en personas que conducen vehículos)
• Accidentes laborales o de tráfico causados por somnolencia diurna o fatiga diurna
• Cambios individuales en el carácter del paciente en el contexto de fatiga o cansancio diurno.

Marcadores de apnea obstructiva del sueño

• aumento de peso, especialmente aumento de peso significativo (> 120% del peso corporal ideal)
• Circunferencia del cuello (talla del collar):
  • hombres > 43 cm
  • mujeres > 40 cm
• hipertensión arterial sistémica
• estenosis nasofaríngea
• hipertensión pulmonar (marcador raro)
• corazón pulmonar (marcador raro)

Normalmente, la apnea del sueño también se puede observar en personas sanas, principalmente durante la fase REM, pero su duración no supera los 10 segundos, mientras que la frecuencia de los episodios de apnea no es más de 5 por hora (apnea fisiológica).

Se considera patognomónico de apnea del sueño una condición cuando la apnea que dura más de 10 segundos ocurre al menos 30 veces durante 7 horas de sueño, o el índice de apnea es mayor de 5, o el índice de trastorno respiratorio (el número de episodios de apnea e hipopnea por 1 hora de sueño) es mayor de 10.

La British Lung Society recomienda diagnosticar la apnea del sueño si la desaturación de oxígeno durante el sueño es mayor del 4% al menos 15 veces en 1 hora y el paciente tiene una saturación de oxígeno en sangre de más del 90% mientras está despierto (la desaturación es una caída en el grado de saturación de oxígeno en sangre debido a la apnea).

Datos de laboratorio

1. Los análisis generales de sangre y orina no suelen presentar cambios significativos. Puede presentarse eritrocitosis sintomática en personas con síndrome de Pickwick e hipoxemia significativa.
2. El análisis de gases en sangre revela una disminución de la presión parcial de oxígeno y un aumento de dióxido de carbono.

Investigación instrumental

1. ECG: posible posición vertical del eje eléctrico del corazón (principalmente en personas con sobrepeso o enfisema pulmonar) y cambios difusos en forma de disminución de la amplitud de la onda T en muchas derivaciones. En casos graves de síndrome de apnea del sueño: diversas alteraciones del ritmo cardíaco.
2. Espirometría: disminución de la capacidad vital (síntoma inconstante), observado principalmente en pacientes con obesidad, síndrome de Pickwick y enfisema pulmonar.
3. Examen radiográfico de los pulmones: no se observan cambios específicos, se puede observar enfisema pulmonar y posición baja de la cúpula del diafragma.
4. Estudio polisomnográfico (realizado en laboratorios de investigación especializados): revela alteraciones en las fases del sueño y su duración.

Programa de detección de apnea del sueño

1. Análisis de sangre generales, análisis de orina.
2. ECG.
3. Espirometría.
4. Análisis de gases en sangre.
5. Consulta con neurólogo y otorrinolaringólogo.
6. Examen de rayos X de los pulmones.
7. Contar el número de episodios de apnea durante 1 hora de sueño nocturno y la duración de la apnea (determinación del índice de apnea).
8. El examen del paciente en un laboratorio especializado en investigación del sueño es un estudio polisomnográfico clásico, que incluye el estudio de las fases del sueño y su duración, el control respiratorio, el ECG, el encefalograma y la composición de los gases sanguíneos. También se utilizan la electrooculografía y el registro del flujo de aire cerca de la boca y la nariz con un termistor, y se determinan las excursiones de la pared torácica y abdominal anterior durante la respiración. Simultáneamente, se estudian la tensión arterial de oxígeno y dióxido de carbono, así como la saturación de hemoglobina.
9. Monitorización del ritmo cardiaco, conductividad y presión arterial.