Atrofia óptica

Clínicamente, la atrofia del nervio óptico es una combinación de síntomas: deterioro visual (disminución de la agudeza visual y desarrollo de defectos del campo visual) y palidez de la cabeza del nervio óptico.

La atrofia del nervio óptico se caracteriza por una disminución del diámetro del nervio óptico debido a una disminución del número de axones.

[ 1 ], [ 2 ]

Causas de la atrofia del nervio óptico

Procesos inflamatorios, procesos degenerativos, compresión, edemas, traumatismos, enfermedades del sistema nervioso central, traumatismo craneoencefálico, enfermedades generales (hipertensión, aterosclerosis), intoxicaciones, enfermedades del globo ocular, atrofias hereditarias y deformaciones craneales resultantes. En el 20 % de los casos, se desconoce la etiología.

Entre las enfermedades del sistema nervioso central, las causas de la atrofia del nervio óptico pueden ser:

1. tumores de la fosa craneal posterior, glándula pituitaria, que provocan aumento de la presión intracraneal, congestión y atrofia del pezón;
2. compresión directa del quiasma;
3. enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central (aracnoiditis, absceso cerebral, esclerosis múltiple, meningitis);
4. traumatismo del sistema nervioso central, que provoca daños en el nervio óptico en la órbita, el canal y la cavidad craneal en el período tardío, como resultado de una aracnoiditis basal, lo que provoca atrofia descendente.

Causas comunes de atrofia del nervio óptico:

1. hipertensión que conduce a una alteración de la hemodinámica de los vasos del nervio óptico en forma de trastornos circulatorios agudos y crónicos y a la atrofia del nervio óptico;
2. intoxicación (intoxicación por tabaco y alcohol con alcohol metílico, clorofos);
3. pérdida aguda de sangre (sangrado).

Enfermedades del globo ocular que conducen a atrofia: daño a las células ganglionares de la retina (atrofia ascendente), obstrucción aguda de la arteria central, enfermedades degenerativas de la arteria (distrofia pigmentaria retiniana), enfermedades inflamatorias de la coroides y la retina, glaucoma, uveítis, miopía.

Las deformidades del cráneo (cráneo en torre, enfermedad de Paget, en la que se produce una osificación precoz de las suturas) provocan un aumento de la presión intracraneal, congestión de la papila del nervio óptico y atrofia.

Con la atrofia del nervio óptico se produce la destrucción de las fibras nerviosas, membranas, cilindros axiales y su sustitución por tejido conectivo, capilares vacíos.

[ 3 ], [ 4 ]

Síntomas de atrofia del nervio óptico

1. disminución de la función visual;
2. cambios en la apariencia de la cabeza del nervio óptico;
3. La visión central se resiente cuando se daña el haz maculocapilar y se forma un escotoma central;
4. cambios en la visión periférica (estrechamiento concéntrico, estrechamiento sectorial), con foco en el quiasma - pérdida de la visión periférica;
5. cambio en la percepción del color (primero sufre la percepción del verde, luego la del rojo);
6. La adaptación al ritmo se ve afectada cuando las fibras nerviosas periféricas se dañan.

No se observa dinámica de las funciones visuales en la atrofia.

En caso de atrofia parcial, la visión se reduce significativamente; en caso de atrofia completa, se produce ceguera.

Atrofia óptica adquirida

La atrofia óptica adquirida se desarrolla como resultado de daño a las fibras del nervio óptico (atrofia descendente) o a las células de la retina (atrofia ascendente).

La atrofia descendente se debe a procesos que dañan las fibras del nervio óptico a diversos niveles (órbita, conducto óptico, cavidad craneal). La naturaleza del daño varía: inflamación, traumatismo, glaucoma, daño tóxico, trastornos circulatorios en los vasos que irrigan el nervio óptico, trastornos metabólicos, compresión de las fibras ópticas por una formación volumétrica en la órbita o la cavidad craneal, proceso degenerativo, miopía, etc.

Cada factor etiológico causa atrofia del nervio óptico con características oftalmoscópicas específicas y típicas, como glaucoma y trastornos circulatorios en los vasos que irrigan el nervio óptico. Sin embargo, existen características comunes a la atrofia del nervio óptico de cualquier naturaleza: palidez del disco óptico y deterioro visual.

El grado de reducción de la agudeza visual y la naturaleza de los defectos del campo visual dependen de la naturaleza del proceso que causó la atrofia. La agudeza visual puede variar desde 0,7 hasta la ceguera total.

Según la imagen oftalmoscópica, se distingue una atrofia primaria (simple), caracterizada por la palidez de la papila del nervio óptico, con límites bien definidos. El número de pequeños vasos en la papila está reducido (síntoma de Kestenbaum). Las arterias retinianas están estrechas; las venas pueden ser de calibre normal o ligeramente estrechas.

Dependiendo del grado de daño de las fibras visuales, y en consecuencia del grado de reducción de las funciones visuales y del blanqueamiento del disco del nervio óptico, se hace una distinción entre atrofia inicial, o parcial, y completa del nervio óptico.

El tiempo durante el cual se desarrolla el blanqueamiento de la cabeza del nervio óptico y su gravedad dependen no solo de la naturaleza de la enfermedad que provocó la atrofia del nervio óptico, sino también de la distancia de la lesión al globo ocular. Por ejemplo, en caso de daño inflamatorio o traumático del nervio óptico, los primeros signos oftalmoscópicos de atrofia del nervio óptico aparecen varios días o semanas después del inicio de la enfermedad o del momento de la lesión. Al mismo tiempo, cuando una formación volumétrica afecta las fibras ópticas en la cavidad craneal, inicialmente solo se manifiestan clínicamente alteraciones visuales, y los cambios en el fondo de ojo, en forma de atrofia del nervio óptico, se desarrollan semanas o incluso meses después.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Atrofia óptica congénita

La atrofia del nervio óptico congénita, determinada genéticamente, se divide en autosómica dominante, acompañada de una disminución asimétrica de la agudeza visual de 0,8 a 0,1, y autosómica recesiva, caracterizada por una disminución de la agudeza visual a menudo hasta el punto de ceguera práctica ya en la primera infancia.

Si se detectan signos oftalmoscópicos de atrofia del nervio óptico, se debe realizar un examen clínico completo del paciente, incluida la determinación de la agudeza visual y los límites del campo visual para los colores blanco, rojo y verde, y el examen de la presión intraocular.

En caso de atrofia con edema de la papila del nervio óptico, incluso después de la desaparición del edema, persisten los límites y el patrón del disco desdibujados. Esta imagen oftalmoscópica se denomina atrofia secundaria (postedematosa) del nervio óptico. Las arterias retinianas presentan un calibre reducido, mientras que las venas se dilatan y presentan tortuosidad.

Cuando se detectan signos clínicos de atrofia del nervio óptico, es necesario determinar primero la causa del proceso y el grado de daño a las fibras ópticas. Para ello, se realiza no solo una exploración clínica, sino también una tomografía computarizada (TC) y/o una resonancia magnética (RM) del cerebro y las órbitas.

Además del tratamiento determinado etiológicamente, se utiliza una terapia sintomática compleja, que incluye terapia vasodilatadora, vitaminas C y del grupo B, medicamentos que mejoran el metabolismo tisular, varios tipos de terapia estimulante, incluida la estimulación eléctrica, magnética y láser del nervio óptico.

Las atrofias hereditarias se presentan en seis formas:

1. con un tipo de herencia recesiva (infantil): desde el nacimiento hasta los tres años de edad, hay una disminución completa de la visión;
2. Con un tipo dominante (ceguera juvenil): de 2-3 a 6-7 años. La evolución es más benigna. La visión disminuye a 0,1-0,2. Se observa palidez segmentaria del nervio óptico en el fondo de ojo, con posibilidad de nistagmo y síntomas neurológicos.
3. Síndrome óptico-otodiabético: de 2 a 20 años. La atrofia se combina con distrofia pigmentaria de la retina, cataratas, diabetes mellitus y diabetes insípida, sordera y daño urinario.
4. Síndrome de Behr: atrofia complicada. Atrofia simple bilateral ya en el primer año de vida; la tasa de crecimiento disminuye a 0,1-0,05, presenta nistagmo, estrabismo, síntomas neurológicos, daño en los órganos pélvicos, afectación del tracto piramidal y retraso mental.
5. relacionada con el género (se observa con mayor frecuencia en niños, se desarrolla en la primera infancia y aumenta lentamente);
6. Enfermedad de Leicester (atrofia hereditaria de Lester): en el 90% de los casos se presenta entre los 13 y los 30 años.

Síntomas. Inicio agudo, pérdida repentina de la visión en pocas horas, con menos frecuencia en pocos días. Lesión de tipo neuritis retrobulbar. La papila óptica permanece inicialmente sin cambios, luego aparecen desenfoques y cambios en los vasos pequeños (microangiopatía). Después de 3-4 semanas, la papila óptica se vuelve más pálida en el lado temporal. La visión mejora en el 16% de los pacientes. A menudo, la disminución de la visión persiste de por vida. Los pacientes están siempre irritables, nerviosos, con molestias por cefaleas y fatiga. La causa es la aracnoiditis optoquiasmática.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Atrofia del nervio óptico en algunas enfermedades

1. La atrofia del nervio óptico es uno de los principales signos del glaucoma. La atrofia glaucomatosa se manifiesta por una papila pálida y la formación de una depresión o excavación que ocupa primero las secciones central y temporal y luego cubre toda la papila. A diferencia de las enfermedades mencionadas anteriormente que causan atrofia de disco, en la atrofia glaucomatosa la papila presenta una coloración grisácea, asociada con las características del daño a su tejido glial.
2. Atrofia sifilítica.

Síntomas. El disco óptico es pálido y gris, los vasos sanguíneos tienen un calibre normal y están muy estrechados. La visión periférica se estrecha concéntricamente, no hay escotomas y la percepción del color se deteriora prematuramente. Puede presentarse ceguera progresiva, que se presenta rápidamente, en un año.

Se presenta en oleadas: disminución rápida de la visión, posterior mejoría durante el período de remisión y deterioro repetido durante el período de exacerbación. Se desarrollan miosis, estrabismo divergente, cambios pupilares y falta de reacción a la luz, manteniendo la convergencia y la acomodación. El pronóstico es malo; la ceguera se presenta en los primeros tres años.

1. Características de la atrofia del nervio óptico por compresión (tumor, absceso, quiste, aneurisma, vasos escleróticos), que puede localizarse en la órbita y la fosa craneal anterior y posterior. La visión periférica se ve afectada según la localización del proceso.
2. El síndrome de Foster-Kennedy es una atrofia aterosclerótica. La compresión puede causar esclerosis de la arteria carótida y de la arteria oftálmica; la necrosis isquémica se produce por el reblandecimiento en la esclerosis arterial. Objetivamente, la excavación se debe a la recesión de la lámina cribiforme; la atrofia difusa benigna (en la esclerosis de los pequeños vasos de la piamadre) aumenta lentamente, acompañada de cambios ateroscleróticos en los vasos retinianos.

La atrofia del nervio óptico en la hipertensión es el resultado de la neurorretinopatía y enfermedades del nervio óptico, el quiasma y el tracto óptico.

Atrofia del nervio óptico debido a hemorragia (hemorragia estomacal o uterina). Después de 3 a 10 días, se presenta un cuadro de neuritis. El disco óptico está pálido, las arterias se estrechan marcadamente y la visión periférica se caracteriza por un estrechamiento concéntrico y pérdida de la mitad inferior del campo visual. Causas: disminución de la presión arterial, anemia y alteraciones en el disco.

Atrofia del nervio óptico en intoxicaciones (intoxicación por quinina). Los síntomas generales de intoxicación son característicos: náuseas, vómitos y pérdida auditiva. El fondo de ojo muestra atrofia. En la intoxicación por helecho macho, la visión disminuye y la visión periférica se estrecha; los cambios ocurren rápidamente y son persistentes.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnóstico de la atrofia del nervio óptico

El diagnóstico se basa en la imagen oftalmoscópica. Durante la exploración, la papila del nervio óptico se vuelve pálida; si el haz maculocapilar está dañado, las porciones temporales de la papila se vuelven pálidas (neuritis retrobulbar). La palidez de la papila se debe a una disminución del número de vasos pequeños, la proliferación de la glía y la translucidez de la lámina cribiforme. Los límites de la papila son nítidos, y el calibre y el número de vasos disminuyen (normalmente de 10 a 12, con atrofia de 2 a 3).

Se distingue entre atrofia adquirida y congénita del nervio óptico.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Tratamiento de la atrofia del nervio óptico

Para las enfermedades del sistema nervioso central, es necesario el tratamiento de un neurólogo. Para otras enfermedades, se prescribe lo siguiente:

1. drogas estimulantes;
2. vasodilatadores (papaverina, no-shpa, compalamin);
3. terapia de tejidos (vitaminas B, ácido nicotínico intravenoso);
4. medicamentos antiescleróticos;
5. anticoagulantes (heparina, ATP por vía subcutánea);
6. ultrasonido;
7. acupuntura;
8. enzimas (tripsina, quimotripsina);
9. pirogepal (intramuscular);
10. Bloqueos vagosimpáticos según Vishnevsky (solución de novocaína al 0,5% en la zona de la arteria carótida), que conduce a vasodilatación y bloqueo de la inervación simpática.