Investigación de nervios craneales. II par: nervio óptico (n. Opticus)

El nervio óptico conduce impulsos visuales desde la retina del ojo a la corteza del lóbulo occipital.

Al recopilar anamnesis, se determina si el paciente tiene un cambio en la visión. Los cambios en la agudeza visual (lejana o cercana) están dentro de la competencia del oftalmólogo. Con episodios transitorios de problemas de visión, limitación de los campos visuales, presencia de fotopsis o alucinaciones visuales complejas, es necesario realizar un examen detallado de todo el analizador visual. La causa más común de discapacidad visual transitoria es la migraña con aura visual. Los desórdenes visuales se representan más a menudo por destellos de luz o centelleantes zigzags (fotopsis), parpadeo, lluvia radiactiva del sitio o todo el campo de visión. El aura visual de la migraña desarrolla 0.5-1 horas (o menos) antes del inicio del dolor de cabeza, dura un promedio de 10-30 minutos (no más de 1 hora). El dolor de cabeza con migraña ocurre a más tardar 60 minutos después del final del aura. Las alucinaciones visuales tipo fotopsia (flash, chispas, zigzags) puede ser ataque epiléptico aura en presencia de nido patológico irritante corteza en surco calcarine.

Agudeza visual y estudio

La agudeza visual es oftalmólogos. Para la evaluación de la agudeza visual a distancia utilizando tablas especiales con círculos, letras, números. La tabla estándar, en Ucrania utilizado comprende 10-12 serie de signos (optotipos) cuyo tamaño disminuye de arriba hacia abajo en la progresión aritmética. Examinado la vista desde una distancia de 5 m, la tabla debe estar bien iluminada. Durante normal (agudeza visual 1) recibir dicha agudeza visual en el que esta distancia con el examinado puede discernir optotipos 10 minutos (contando desde la parte superior) fila. Si el examinado es capaz de distinguir las marcas 9ª fila, su agudeza visual es de 0,9, la octava línea de - 0,8, etc. En otras palabras, cada línea de la lectura posterior de la parte superior hacia abajo indica un incremento en la agudeza visual por 0,1. Cerca de la agudeza visual se ensayó usando una mesa u otra oferta especial para el paciente para leer el texto de un periódico (fuente normalmente pequeño periódico distinguir desde una distancia de 80 cm). Si la agudeza visual es tan pequeña que el paciente no puede leer nada ni qué distancia está limitada a una veintena de dedos (mano de médico es a nivel del ojo del sujeto). Si esto no es posible, pida al paciente para determinar qué habitación: en la oscuridad o en la luz - que es. Reducción de la agudeza visual ( ambliopía ) o ceguera total (amaurosis) se produce en las lesiones de la retina o del nervio óptico. Con tal ceguera desaparece directa de reacción de la pupila a la luz (debido a la interrupción del reflejo pupilar aferente del arco), pero sigue siendo reacción intacta de la pupila en respuesta a los ojos sanos de iluminación (arco eferente del reflejo pupilar, siempre que las fibras del nervio craneal III, permanece intacta). Disminución lenta y progresiva de la visión observó con la compresión de los tumores del nervio o quiasma óptico.

Señales de violaciones

Pérdida transitoria de corto plazo de la visión en un ojo (ceguera transitoria monocular o amaurosis fugaz -. Del latín para "fugaz") puede ser debido a las perturbaciones transitorias de suministro de sangre a la retina. Es descrito por los pacientes como "cortina caído desde arriba hacia abajo" cuando se produce, y la forma de "Arriba el telón" en su desarrollo opuesto. Por lo general, la visión se restablece dentro de unos pocos segundos o minutos. De forma aguda y progresiva surgió durante 3-4 días disminución de la visión, entonces la recuperación dentro de un par de días, semanas y con frecuencia se acompaña de dolor en los ojos, que es característico de la neuritis óptica. La pérdida repentina y persistente de la visión se produce cuando las fracturas de la fosa craneal anterior en la región del canal óptico; lesiones vasculares del nervio óptico y la arteria temporal. Cuando la zona de oclusión de bifurcación de la arteria basilar y el desarrollo de lóbulos occipitales bilaterales de miocardio con lesiones de ambos centros visuales primarias de los hemisferios cerebrales se produce la visión o ceguera cortical "tubular". La visión bilateral hemianopsia "tubular", debido a la preservación de la visión central (macular) en ambos ojos. La seguridad del campo central de visión estrecho debido al hecho de que las proyecciones de la zona de la mácula del lóbulo occipital en el polo suministrado con sangre de varios lechos arteriales y occipital lóbulos infartos menudo permanece intacta. La agudeza visual en estos pacientes se reduce ligeramente, pero se comportan como ciegos. "Cortical" ceguera se produce en el caso de las anastomosis de fallo entre la rama cortical de la media y las arterias cerebrales posteriores en las zonas de la corteza occipital responsable de la visión central (macular). Ceguera cortical diferente respuesta pupilar a la luz de seguridad, ya que las vías visuales desde la retina hasta el tronco cerebral no estén dañados. Ceguera cortical con lesión bilateral de los lóbulos occipitales y las áreas parietal-occipital en algunos casos se puede combinar con la denegación de este acromatopsia trastorno, los movimientos oculares amigables apraxia (el paciente no es capaz de dirigir la atención hacia el objeto en el campo visual periférico) y la incapacidad para percibir visualmente el objeto y tocarlo. La combinación de estos trastornos se conoce como síndrome de Balint.

Los campos de visión y su investigación

El campo de visión es un pedazo de espacio que un ojo fijo puede ver. La preservación de los campos visuales está determinada por el estado de toda la vía visual (nervios ópticos, tracto visual, resplandor visual, zona de visión cortical, que se encuentra en los espolones de la superficie medial del lóbulo occipital). Debido a la refracción y el haz transversal de luz en la lente y la transición de fibras visuales desde la misma mitad de la retina en el quiasma, la mitad derecha del cerebro es responsable de la preservación de la mitad izquierda del campo de visión de cada ojo. Los campos de visión se evalúan por separado para cada ojo. Hay varios métodos para su evaluación aproximada.

• Una evaluación gradual de los campos de visión individuales. El doctor está sentado frente al paciente. El paciente cierra uno de sus ojos con la palma de su mano y mira a la nariz del médico con otro ojo. El martillo o los dedos móviles se mueven alrededor del perímetro desde detrás de la cabeza del sujeto hasta el centro de su campo de visión y le piden al paciente que observe el momento de la aparición del martillo o los dedos. El estudio se lleva a cabo alternativamente en los cuatro cuadrantes de los campos de visión.
• El método de "amenaza" se usa en aquellos casos en que es necesario investigar el campo de visión en un paciente inaccesible al contacto verbal (afasia, mutismo, etc.). El médico con un movimiento "amenazante" (desde la periferia hacia el centro) lleva los dedos de la mano a los dedos abiertos de la pupila del paciente, observando sus parpadeos. Si se conserva el campo de visión, el paciente parpadea en respuesta al acercamiento del dedo. Todos los campos de visión de cada ojo son examinados.

Los métodos descritos se refieren a la detección, más precisamente los defectos de los campos visuales se detectan mediante un dispositivo especial: el perímetro.

Señales de violaciones

Monoculares defectos del campo visual son causadas generalmente por trastornos del globo del ojo, la retina o el nervio óptico - en otras palabras, la derrota de las vías visuales en frente de la Cruz (quiasma) causa una perturbación del campo visual de un solo ojo, que se encuentra en el lado afectado. Defectos del campo visual binocular (hemianopsia) pueden ser bitemporal (ambos ojos caen campo temporal de la visión, es decir, el derecho del ojo derecho, la izquierda - derecha) o (cada gota ocular con el mismo campo de nombre de vista - a la izquierda o derecha) del mismo nombre. Se producen bitemporal defectos del campo visual cuando las lesiones en las fibras quiasma óptico (por ejemplo, lesión quiasma óptico en onyxoj y pituitaria). Defectos homónimo en el campo visual se producen a una lesión del tracto óptico, la radiación óptica o de la corteza visual, es decir, con la derrota de los caminos ópticos por encima de la quiasma (estos defectos se producen en lesiones campos de vista opuestos: si el centro está en el hemisferio izquierdo, la caída de campo visual derecho en ambos ojos, y por el contrario). La derrota del lóbulo temporal conduce a la aparición de defectos en el cuadrante superior del mismo nombre del campo visual (el contralateral anopsia cuadrante superior), y la derrota del lóbulo parietal - la aparición de defectos en los cuadrantes homónimas inferior del campo visual (el contralateral inferior anopsia cuadrante).

Los defectos conductivos de los campos visuales rara vez se combinan con cambios en la agudeza visual. Incluso con defectos periféricos significativos en el campo de visión, la visión central puede persistir. Los pacientes con defectos del campo visual, causados por daño a las vías visuales por encima del quiasma, pueden no darse cuenta de la presencia de estos defectos, especialmente en casos de afectación del lóbulo parietal.

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El ocelo y su estudio

El fondo de ojo se examina con un oftalmoscopio. Evaluar el estado del disco (pezón) del nervio óptico (visible bajo la oftalmoscopia inicial, porción intraocular del nervio óptico), la retina, vasos de la retina. Las características más importantes del estado del fondo del ojo - el color del nervio óptico, la claridad de sus fronteras, el número de arterias y venas (generalmente 16-22), la presencia de la pulsación venosa, cualquier anomalía o cambios patológicos: hemorragias, exudados, los cambios en las paredes del vaso en la mancha amarilla (mácula ) y en la periferia de la retina.

Señales de violaciones

El edema del disco óptico se caracteriza por su abultamiento (el disco se encuentra por encima del nivel de la retina y se extiende hacia la cavidad del globo ocular), enrojecimiento (los vasos en el disco están muy agrandados y llenos de sangre); los límites del disco se vuelven borrosos, aumenta el número de vasos retinianos (más de 22), las venas no palpitan, las hemorragias están presentes. El edema bilateral del disco óptico ( pezón estancado del nervio óptico ) se observa con un aumento de la presión intracraneal (proceso volumétrico en la cavidad craneal, encefalopatía hipertensiva, etc.). La agudeza visual inicialmente, como regla, no sufre. Si el aumento en la presión intracraneal no se elimina de manera oportuna, la agudeza visual disminuye gradualmente y la ceguera se desarrolla como resultado de la atrofia óptica secundaria .

Disco óptico congestiva debe diferenciarse de cambios inflamatorios (papilomas, neuritis óptica ) y la neuropatía óptica isquémica. En estos casos, el disco cambia dolor a menudo unilateral, típico en el globo ocular, y disminución de la agudeza visual. La palidez del disco óptico conjuntamente con una disminución de la agudeza visual, la pérdida de campo visual, disminución de las reacciones pupilares son atrofia característica del nervio óptico, que se desarrolla en muchas enfermedades que afectan el nervio (inflamatoria, dismetabólico, hereditaria). Atrofia óptica primaria se desarrolla en las lesiones del nervio o quiasma óptico, el disco pálido, pero tiene límites claros. Atrofia óptica secundaria se desarrolla después de edema de papila, difusa frontera del disco primero. Selective escaldado la media temporal del nervio óptico puede ocurrir en la esclerosis múltiple, pero la patología se confunde fácilmente con uno de los estado normal del nervio óptico. Pigmentaria degeneración de la retina es posible en enfermedades degenerativas o inflamatorias del sistema nervioso. Otro neurólogo importante para hallazgos anormales en el examen, fundus incluyen retina arteriovenosa angiomu y síntoma de huesos de cereza, que es posible en muchos gangliosidosis y se caracteriza por blanco o gris hogar circular en la mácula, el centro del cual se encuentra mancha rojo cereza. Su origen se asocia con atrofia de las células ganglionares de la retina y la translucidez a través de él coroides.