Examen de los nervios craneales. Par II: nervio óptico (n. opticus)

El nervio óptico conduce los impulsos visuales desde la retina del ojo hasta la corteza del lóbulo occipital.

Al recopilar la anamnesis, se determina si el paciente presenta algún cambio en la visión. Los cambios en la agudeza visual (de lejos o de cerca) son responsabilidad de un oftalmólogo. En caso de episodios transitorios de visión borrosa, campos visuales limitados, fotopsias o alucinaciones visuales complejas, es necesario un examen detallado de todo el analizador visual. La causa más común de deterioro visual transitorio es la migraña con aura visual. Las alteraciones visuales se presentan con mayor frecuencia por destellos de luz o zigzags brillantes (fotopsias), parpadeos, pérdida de una sección o de todo el campo visual. El aura visual de la migraña se desarrolla de 0,5 a 1 hora (o menos) antes del ataque de cefalea y dura en promedio de 10 a 30 minutos (no más de 1 hora). La cefalea con migraña se presenta a más tardar 60 minutos después del final del aura. Las alucinaciones visuales como fotopsias (destellos, chispas, zigzags) pueden representar el aura de una crisis epiléptica en presencia de un foco patológico que irrita la corteza en la zona del surco calcarino.

La agudeza visual y su estudio

La agudeza visual la determinan los oftalmólogos. Para evaluar la agudeza visual a distancia, se utilizan tablas especiales con círculos, letras y números. La tabla estándar utilizada en Ucrania contiene de 10 a 12 filas de signos (optotipos), cuyos tamaños disminuyen de arriba a abajo en una progresión aritmética. La visión se examina a una distancia de 5 m, la mesa debe estar bien iluminada. La norma (agudeza visual 1) es aquella agudeza visual en la que el sujeto puede distinguir los optotipos de la décima línea (contando desde arriba) desde esta distancia. Si el sujeto puede distinguir los signos de la novena línea, su agudeza visual es de 0,9, la octava línea, de 0,8, etc. En otras palabras, leer cada línea subsiguiente de arriba a abajo indica un aumento de la agudeza visual de 0,1. La agudeza visual de cerca se comprueba utilizando otras tablas especiales o pidiendo al paciente que lea el texto de un periódico (normalmente, la letra pequeña del periódico se puede distinguir a una distancia de 80 cm). Si la agudeza visual es tan pobre que el paciente no puede leer nada a ninguna distancia, se limitan a contar los dedos (la mano del médico se coloca al nivel de los ojos del paciente). Si esto también es imposible, se le pide al paciente que determine si está en una habitación oscura o iluminada. La agudeza visual reducida ( ambliopía ) o la ceguera completa (amaurosis) ocurren cuando la retina o el nervio óptico están dañados. Con tal ceguera, la reacción directa de la pupila a la luz desaparece (debido a la interrupción de la parte aferente del arco reflejo pupilar), pero la reacción de la pupila en respuesta a la iluminación del ojo sano permanece intacta (la parte eferente del arco reflejo pupilar, representada por las fibras del tercer nervio craneal, permanece intacta). Se observa una pérdida de visión lentamente progresiva cuando el nervio óptico o el quiasma son comprimidos por un tumor.

Señales de violaciones

La pérdida transitoria de la visión en un ojo (ceguera monocular transitoria o amaurosis fugaz, del latín "fugaz") puede deberse a una interrupción transitoria del riego sanguíneo a la retina. El paciente la describe como una "cortina que cae de arriba abajo" cuando ocurre y como una "cortina que sube" cuando se invierte. La visión suele recuperarse en cuestión de segundos o minutos. La neuritis retrobulbar se caracteriza por una reducción aguda y progresiva de la visión durante 3-4 días, que luego se recupera en cuestión de días o semanas, y a menudo acompañada de dolor ocular. La pérdida repentina y persistente de la visión se produce con fracturas de los huesos de la fosa craneal anterior en la zona del conducto óptico; con lesiones vasculares del nervio óptico y arteritis temporal. Cuando se bloquea la zona de bifurcación de la arteria basilar y se desarrolla un infarto bilateral de los lóbulos occipitales con daño a los centros visuales primarios de ambos hemisferios cerebrales, se produce visión "tubular" o ceguera cortical. La visión tubular se debe a una hemianopsia bilateral con conservación de la visión central (macular) en ambos ojos. Esta conservación de la visión en un campo visual central estrecho se debe a que la zona de proyección macular, en el polo del lóbulo occipital, recibe irrigación de varias cuencas arteriales y, en caso de infarto de los lóbulos occipitales, suele permanecer intacta. La agudeza visual en estos pacientes está ligeramente reducida, pero se comportan como si estuvieran ciegos. La ceguera cortical se produce por insuficiencia de las anastomosis entre las ramas corticales de las arterias cerebrales media y posterior en las áreas de la corteza occipital responsables de la visión central (macular). La ceguera cortical se caracteriza por la conservación de las reacciones pupilares a la luz, ya que las vías visuales que van de la retina al tronco encefálico no están dañadas. La ceguera cortical con daño bilateral en los lóbulos occipitales y las áreas parietooccipitales puede, en algunos casos, combinarse con negación de este trastorno, acromatopsia, apraxia de los movimientos oculares conjugados (el paciente no puede dirigir la mirada hacia un objeto ubicado en la parte periférica del campo visual) e incapacidad para percibir visualmente un objeto y tocarlo. La combinación de estos trastornos se denomina síndrome de Balint.

Campos de visión y su estudio

El campo visual es la zona del espacio que ve un ojo inmóvil. La integridad de los campos visuales está determinada por el estado de toda la vía visual (nervios ópticos, tracto óptico, radiación óptica, área visual cortical, ubicada en el surco calcarino en la superficie medial del lóbulo occipital). Debido a la refracción y el cruce de los rayos de luz en el cristalino, así como a la transición de las fibras visuales desde las mismas mitades de la retina en el quiasma, el hemisferio derecho del cerebro es responsable de la integridad del hemisferio izquierdo del campo visual de cada ojo. Los campos visuales se evalúan por separado para cada ojo. Existen varios métodos para su evaluación aproximada.

• Evaluación alternada de campos visuales individuales. El médico se sienta frente al paciente. Este se cubre un ojo con la palma de la mano y mira el puente de la nariz del médico con el otro ojo. Se mueve un martillo o dedos móviles a lo largo del perímetro, desde detrás de la cabeza del paciente hasta el centro de su campo visual, y se le pide al paciente que observe el momento en que aparecen el martillo o los dedos. El examen se realiza alternadamente en los cuatro cuadrantes del campo visual.
• El método de la "amenaza" se utiliza en casos en los que es necesario examinar el campo visual de un paciente con dificultad para el contacto verbal (afasia, mutismo, etc.). El médico, con un movimiento brusco de "amenaza" (de la periferia al centro), acerca los dedos extendidos de la mano a la pupila del paciente, observando su parpadeo. Si el campo visual está intacto, el paciente parpadea al acercarse el dedo. Se examinan todos los campos visuales de cada ojo.

Los métodos descritos están relacionados con el cribado; los defectos del campo visual se detectan con mayor precisión utilizando un dispositivo especial: un perímetro.

Señales de violaciones

Los defectos monoculares del campo visual suelen estar causados por patologías del globo ocular, la retina o el nervio óptico; es decir, el daño a las vías visuales antes de su cruce (quiasma) provoca un trastorno del campo visual en un solo ojo, ubicado en el lado afectado. Los defectos binoculares del campo visual (hemianopsia) pueden ser bitemporales (ambos ojos presentan pérdida temporal del campo visual, es decir, el ojo derecho tiene el derecho, el ojo izquierdo tiene el izquierdo) u homónimos (cada ojo presenta la misma pérdida del campo visual, ya sea izquierdo o derecho). Los defectos bitemporales del campo visual se producen con lesiones en la zona del cruce de las fibras ópticas (por ejemplo, daño al quiasma en el ónix y la glándula pituitaria). Los defectos homónimos del campo visual se producen cuando se ven afectados el tracto óptico, la radiación óptica o la corteza visual, es decir, cuando se ve afectada la vía visual por encima del quiasma (estos defectos se producen en los campos visuales opuestos a la lesión: si la lesión está en el hemisferio izquierdo, se ven afectados los campos visuales derechos de ambos ojos, y viceversa). El daño al lóbulo temporal produce defectos en los cuadrantes superiores homónimos de los campos visuales (anopsia del cuadrante superior contralateral), y el daño al lóbulo parietal produce defectos en los cuadrantes inferiores homónimos de los campos visuales (anopsia del cuadrante inferior contralateral).

Los defectos de conducción del campo visual rara vez se asocian con cambios en la agudeza visual. Incluso con defectos significativos del campo visual periférico, la visión central puede conservarse. Los pacientes con defectos del campo visual causados por daño en las vías visuales por encima del quiasma pueden no ser conscientes de su presencia, especialmente en casos de daño del lóbulo parietal.

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El fondo del ojo y su examen

El fondo de ojo se examina con un oftalmoscopio. Se evalúa el estado de la papila (la porción intraocular inicial del nervio óptico visible durante la oftalmoscopia), la retina y los vasos del fondo de ojo. Las características más importantes del fondo de ojo son el color de la papila, la nitidez de sus bordes, el número de arterias y venas (generalmente entre 16 y 22), la presencia de pulsaciones venosas y cualquier anomalía o cambio patológico: hemorragias, exudado, alteraciones en las paredes de los vasos sanguíneos en la zona de la mancha amarilla (mácula) y en la periferia de la retina.

Señales de violaciones

El edema del disco óptico se caracteriza por su abultamiento (el disco sobresale por encima del nivel de la retina y protruye hacia la cavidad del globo ocular), enrojecimiento (los vasos del disco se dilatan bruscamente y se llenan de sangre); los límites del disco se vuelven borrosos, el número de vasos retinianos aumenta (más de 22), las venas no pulsan, hay hemorragias. El edema bilateral del disco óptico ( papila congestiva del nervio óptico ) se observa con el aumento de la presión intracraneal (proceso de volumen en la cavidad craneal, encefalopatía hipertensiva, etc.). La agudeza visual inicialmente no suele verse afectada. Si el aumento de la presión intracraneal no se corrige de manera oportuna, la agudeza visual disminuye gradualmente y se desarrolla ceguera debido a la atrofia secundaria del nervio óptico.

La congestión de la cabeza del nervio óptico debe diferenciarse de los cambios inflamatorios (papilitis, neuritis óptica ) y la neuropatía óptica isquémica. En estos casos, los cambios en la cabeza suelen ser unilaterales, siendo típicos el dolor en la zona del globo ocular y la disminución de la agudeza visual. La palidez de la cabeza del nervio óptico, combinada con la disminución de la agudeza visual, el estrechamiento de los campos visuales y la disminución de las reacciones pupilares, son características de la atrofia del nervio óptico, que se desarrolla en muchas enfermedades que afectan a este nervio (inflamatorias, dismetabólicas y hereditarias). La atrofia primaria del nervio óptico se desarrolla con daño al nervio óptico o al quiasma, mientras que la cabeza está pálida, pero tiene límites bien definidos. La atrofia secundaria del nervio óptico se desarrolla tras un edema de la cabeza del nervio óptico; los límites de la cabeza no están bien definidos inicialmente. En la esclerosis múltiple se puede observar palidez selectiva de la mitad temporal del disco óptico, pero esta patología puede confundirse fácilmente con una variante del estado normal del disco óptico. La degeneración pigmentaria de la retina es posible en enfermedades degenerativas o inflamatorias del sistema nervioso. Otros hallazgos patológicos importantes para el neurólogo durante la exploración del fondo de ojo incluyen el angioma arteriovenoso de la retina y el síntoma del hueso de cereza, posible en muchas gangliosidosis y caracterizado por la presencia de una lesión redondeada blanca o grisácea en la mácula, en cuyo centro se encuentra una mancha rojo cereza. Su origen se asocia a la atrofia de las células ganglionares de la retina y a la translucidez de la membrana vascular a través de ellas.