Causas de la agregación plaquetaria alterada

La determinación de la agregación plaquetaria con diversos inductores de agregación desempeña un papel crucial en el diagnóstico diferencial de las trombocitopatías.

Trastornos de la agregación de plaquetas en diversas enfermedades

Tipo de trombocitopatía	Agregación de estimulantes y violaciones de agregación
	ADP		Colágeno	Adrenalina	Ristotsetin
	Onda primaria	Onda secundaria
trombastenii	Patología	Patología	Patología	Patología	Norma
Trombosis esencial	Patología	Patología	Patología	Patología	Norma
Defecto similar a la aspirina	Norma	Patología	Patología	Patología	Norma
Síndrome de Bernard-Soulier	Norma	Norma	(+, -)	(+, -)	Norma
Síndrome de Viscota-Aldrich	Patología	Patología	Patología	Patología	Norma
La enfermedad de Von Willebrand	Norma	Norma	Norma	Norma	Reducido (patológico)

(+, -) - no tiene valor de diagnóstico.

Dependiendo de las características morfológicas funcionales de las plaquetas, se distinguen los siguientes grupos de trombocitopatías.

• Trombocitopatías desagregacionales hereditarias sin alteración de la reacción de liberación (onda secundaria). Este grupo incluye:
  • Glącmann's thrombastia, que se caracteriza por una violación de la agregación dependiente de ADP, con ristocetin-aggregation normal;
  • atrombia esencial: bajo la influencia de pequeñas cantidades de ADP, la agregación no se induce, y cuando la cantidad de ADP se duplica, se aproxima a lo normal;
  • la anomalía de May-Heglin - la agregación dependiente de colágeno se altera, la reacción de liberación con estimulación de ADP y ristocetin se conserva.
• Trombocitopatía de desagregación parcial. Este grupo incluye enfermedades con una agregación de defectos congénitos con uno u otro agregado, o inhibición de la reacción de liberación.
• La interrupción de la reacción de liberación. Para este grupo de enfermedades, hay una falta de una segunda onda de agregación cuando se estimula con una pequeña cantidad de ADP y epinefrina. En casos severos, no hay ADP ni agregación dependiente de adrenalina. La agregación dependiente de colágeno no se detecta.
• Enfermedades y síndromes con un grupo insuficiente de acumulación y almacenamiento de agregación de mediadores. Este grupo incluye enfermedades caracterizadas por una violación de la capacidad de las plaquetas para acumularse y liberar serotonina, adrenalina, ADP y otros factores de las plaquetas sanguíneas. El laboratorio para este grupo se caracteriza por una disminución en todos los tipos de agregación y la ausencia de una segunda ola de agregación.

La reducción de la agregación plaquetaria en respuesta a la introducción de ADP se observa con la anemia perniciosa, la leucemia aguda y crónica, el mieloma. En pacientes con uremia, con la estimulación de colágeno, adrenalina, ADP, la agregación se reduce. El hipotiroidismo se caracteriza por una disminución en la agregación plaquetaria con estimulación de ADP. Ácido acetilsalicílico, penicilina, indometacina, cloroquina, diuréticos (tales como furosemida cuando se utiliza en altas dosis) ayudan a reducir la agregación plaquetaria, que debe ser considerado en el tratamiento de estos fármacos.

En las operaciones quirúrgicas, complicado por sangrado sistema trastornos hemostasis de plaquetas vascular en la mayoría de los casos no causadas agregación violación de las plaquetas y otras propiedades funcionales, y la presencia de grados trombocitopenia variable.

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