Causas de la alteración de la agregación plaquetaria

La determinación de la agregación plaquetaria con diversos inductores de agregación juega un papel clave en el diagnóstico diferencial de la trombocitopatía.

Trastornos de la agregación plaquetaria en diversas enfermedades

Tipo de trombocitopatía	Estimulador de agregación y disruptor de agregación
	ADP		Colágeno	Adrenalina	Ristocetina
	Onda primaria	Ola secundaria
Trombastenia	Patología	Patología	Patología	Patología	Norma
Atrofia esencial	Patología	Patología	Patología	Patología	Norma
Defecto similar a la aspirina	Norma	Patología	Patología	Patología	Norma
Síndrome de Bernard-Soulier	Norma	Norma	(+,-)	(+,-)	Norma
Síndrome de Wiskott-Aldrich	Patología	Patología	Patología	Patología	Norma
Enfermedad de von Willebrand	Norma	Norma	Norma	Norma	Reducida (patológica)

(+,-) - no tiene valor diagnóstico.

Dependiendo de las características funcionales y morfológicas de las plaquetas se distinguen los siguientes grupos de trombocitopatías.

• Trombocitopatías desagregantes hereditarias sin defecto en la reacción de liberación (onda secundaria). Este grupo incluye:
  • Trombastenia de Glanzmann, que se caracteriza por un trastorno de la agregación dependiente de ADP, con agregación normal de ristocetina;
  • trombosis esencial: cuando se expone a pequeñas cantidades de ADP, no se induce agregación, pero cuando la cantidad de ADP se duplica, se aproxima a lo normal;
  • Anomalía de May-Hegglin: se altera la agregación dependiente del colágeno, pero se conserva la reacción de liberación tras la estimulación con ADP y ristocetina.
• Trombocitopatía por desagregación parcial. Este grupo incluye enfermedades con un defecto congénito de agregación con uno u otro agregante, o con inhibición de la reacción de liberación.
• Alteración de la reacción de liberación. Este grupo de enfermedades se caracteriza por la ausencia de la segunda ola de agregación tras la estimulación con una pequeña cantidad de ADP y adrenalina. En casos graves, la agregación dependiente de ADP y adrenalina está ausente. No se detecta agregación dependiente de colágeno.
• Enfermedades y síndromes con acumulación y almacenamiento insuficientes de mediadores de agregación. Este grupo incluye enfermedades caracterizadas por una disminución de la capacidad de las plaquetas para acumular y liberar serotonina, adrenalina, ADP y otros factores plaquetarios. En el laboratorio, este grupo se caracteriza por una disminución de todos los tipos de agregación y la ausencia de una segunda ola de agregación.

Se observa una disminución de la agregación plaquetaria en respuesta a la administración de ADP en casos de anemia perniciosa, leucemia aguda y crónica, y mieloma. En pacientes con uremia, la agregación plaquetaria se reduce al ser estimulada por colágeno, adrenalina y ADP. El hipotiroidismo se caracteriza por una disminución de la agregación plaquetaria al ser estimulado por ADP. El ácido acetilsalicílico, la penicilina, la indometacina, la cloroquina y los diuréticos (en particular, la furosemida en dosis altas) contribuyen a una disminución de la agregación plaquetaria, lo cual debe tenerse en cuenta al tratarlos con estos fármacos.

En las operaciones quirúrgicas complicadas por hemorragias, las alteraciones del sistema de hemostasia vascular-plaquetaria en la mayoría de los casos no son causadas por una alteración en la agregación y otras propiedades funcionales de las plaquetas, sino por la presencia de trombocitopenia de diversos grados.

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