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Chlamydia trachomatis (Clamidia tracomatis)
Último revisado: 06.07.2025
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Actualmente se conocen 14 serovares del biovar Chlamydia trachomatis, causantes de más de 20 formas nosológicas:
- Los serovares A, B, B1, C causan tracoma y conjuntivitis con inclusiones intracelulares;
- Los serovares D, G, H, I, J, K causan clamidia urogenital, conjuntivitis, neumonía de los recién nacidos y síndrome de Reiter;
- serovares L1, L2, L1a, L2a - causan linfogranuloma venéreo.
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Tracoma
El tracoma es una enfermedad infecciosa crónica que se caracteriza por daño a la conjuntiva y la córnea, que suele causar ceguera. En el caso del tracoma (del griego trachys, áspero, irregular), la superficie de la córnea se ve irregular y abultada como resultado de una inflamación granulomatosa.
El agente causal del tracoma, Chlamydia trachomatis, fue descubierto en células corneales en 1907 por S. Prowaczek y L. Halberstelter, quienes demostraron la contagiosidad de esta enfermedad al infectar orangutanes con material de raspados conjuntivales de una persona enferma. La bacteria se encuentra en el citoplasma de las células epiteliales conjuntivales en forma de inclusiones del cuerpo de Prowaczek-Halberstelter.
Epidemiología del tracoma
El tracoma es una antroponosis que se transmite por contacto y por medios domésticos (a través de las manos, la ropa y las toallas). La susceptibilidad es alta, especialmente en la infancia. Se han identificado focos de la enfermedad. El tracoma es una enfermedad endémica. Se presenta en países de Asia, África, América Central y del Sur con un bajo nivel de vida y una baja higiene de la población.
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Patogenia y síntomas del tracoma
El patógeno, en forma de cuerpos elementales, penetra las membranas mucosas oculares y se multiplica intracelularmente. Se desarrolla una queratoconjuntivitis folicular, que progresa durante muchos años y culmina con la formación de tejido conectivo cicatricial, lo que provoca ceguera. Con frecuencia, se activa la flora oportunista, lo que resulta en un proceso inflamatorio mixto.
La inmunidad no se desarrolla después de la enfermedad.
Diagnóstico microbiológico del tracoma
Para diagnosticar el tracoma, se examinan raspados de la conjuntiva. Las preparaciones se tiñen según Romanovsky-Giemsa, y en este caso, se encuentran en los frotis inclusiones citoplasmáticas de color violeta con centro rojo, ubicadas cerca del núcleo (cuerpos de Prowaczek-Halberstelter).
Para detectar el antígeno se realizan RIF y ELISA.
Es posible aislar el patógeno en un cultivo celular in vitro. Para ello, se utilizan cultivos celulares McCoy, HeLa-229, L-929 y otros.
Tratamiento del tracoma
Se utilizan antibióticos del grupo de las tetraciclinas, inductores de interferón e inmunomoduladores.
Prevención
No se ha desarrollado una prevención específica del tracoma. Es importante observar las medidas de higiene personal y mejorar la cultura sanitaria e higiénica de la población.
Clamidia urogenital (uretritis no gonocócica)
La clamidia urogenital (uretritis no gonocócica) es una enfermedad de transmisión sexual aguda o crónica que afecta el sistema genitourinario y se caracteriza por una progresión lenta con posterior desarrollo de infertilidad.
Chlamydia trachomatis, serovar DK, además de patología del tracto urogenital, puede provocar lesiones oculares (conjuntivitis con inclusiones), así como el síndrome de Reiter.
Epidemiología de la clamidia urogenital
La clamidia urogenital es una infección antroponótica, cuyo origen es una persona enferma. La vía de contagio es el contacto, principalmente sexual. También es posible la infección por contacto doméstico (en estos casos, se desarrolla clamidia familiar), así como por contacto con la mucosa ocular al nadar (conjuntivitis de piscina).
La enfermedad es muy común (hasta el 40-50% de todas las enfermedades inflamatorias del sistema genitourinario son causadas por clamidia ), pero puede pasar desapercibida (en el 70-80% de los casos la infección es asintomática).
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Patogenia y síntomas de la clamidia urogenital
La Chlamydia trachomatis (Chlamydia trachomatis) afecta el epitelio de la mucosa del tracto urogenital. En los hombres, la uretra se infecta principalmente, y en las mujeres, el cuello uterino. En este caso, puede observarse un ligero picor y secreción mucopurulenta. Posteriormente, se observa una infección ascendente. Como resultado de los procesos inflamatorios, se desarrolla infertilidad masculina y femenina.
La clamidia se presenta como una infección asociada a gonococos y otros patógenos patógenos y oportunistas. La infección en una mujer embarazada es peligrosa tanto para la madre como para el feto: en los recién nacidos pueden presentarse parto prematuro, complicaciones posparto, conjuntivitis, meningoencefalitis, sepsis y neumonía. La infección es posible cuando el niño pasa por el canal de parto de una madre infectada.
Además del daño a órganos individuales, la clamidia también se caracteriza por manifestaciones sistémicas (síndrome de Reiter). Se caracteriza por daño a los órganos genitourinarios (prostatitis), enfermedades oculares (conjuntivitis) y articulaciones (artritis). La enfermedad cursa con remisiones y ataques repetidos. El desarrollo de la enfermedad se asocia con antígenos de clamidia, que provocan procesos inmunopatológicos en individuos genéticamente predispuestos (el 70% de los afectados presentan el antígeno de histocompatibilidad HLA B27).
Tras una infección, no se desarrolla inmunidad. En la sangre de las personas infectadas se encuentran anticuerpos específicos que no tienen función protectora.
Diagnóstico microbiológico de la clamidia urogenital
El material para el estudio son raspados del epitelio de la uretra, el canal cervical y la conjuntiva. Es posible el examen microscópico; las preparaciones se tiñen según Romanovsky-Giemsa y Gram. Mediante RIF y ELISA, se determinan los antígenos de clamidia en el material estudiado. Se realiza una determinación exhaustiva de inmunoglobulinas de las clases M, G y A en RNGA. RIF y ELISA son los métodos más fiables y permiten determinar el estadio de desarrollo. Se utilizan PCR e hibridación de ADN. En caso de daño en el tracto urogenital, se utiliza el cultivo del patógeno en cultivos celulares.
Tratamiento de la clamidia urogenital
Desde hace mucho tiempo se utilizan antibióticos de la serie de las tetraciclinas, macrólidos, fluoroquinolonas (14-21 pep), así como preparados de interferón, inductores de interferón e inmunomoduladores.
Prevención de la clamidia urogenital
No se ha desarrollado una prevención específica de la clamidia urogenital. Es importante implementar medidas no específicas para la prevención de enfermedades de transmisión sexual, así como para la detección y el tratamiento oportunos de pacientes con clamidia urogenital.
Linfogranuloma venéreo
El linfogranuloma venéreo es una enfermedad que se caracteriza por lesiones en los genitales y ganglios linfáticos regionales, así como síntomas de infección generalizada. Es causada por Chlamydia trachomatis (Chlamydia trachomatis), serotipos L1, L2, L1a y L2a.
Epidemiología del linfogranuloma venéreo
La fuente de infección es una persona enferma. La vía de contagio es el contacto sexual, y con mucha menos frecuencia, el contacto doméstico. La infección es endémica en países de clima cálido; en Asia Oriental, América Central y del Sur, se encuentran casos aislados en todas partes. La susceptibilidad de la población es mayor.
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Patogenia y síntomas del linfogranuloma venéreo
La vía de entrada de la infección son las membranas mucosas genitales, donde la clamidia se multiplica. Aparecen úlceras en los genitales. Posteriormente, los microbios penetran en los ganglios linfáticos regionales (generalmente inguinales). Los ganglios linfáticos inflamados se dilatan, formando fístulas con secreción purulenta. Después de varios meses, aparecen cambios destructivos en los tejidos circundantes: abscesos rectales.
Inmunidad
Después de la enfermedad, se desarrolla una inmunidad persistente.
Diagnóstico microbiológico del linfogranuloma venéreo
El material para el estudio es pus de bubones y biopsia de los ganglios linfáticos afectados. Se realiza microscopía de frotis-improntas y se aísla el patógeno en cultivos celulares y en embriones de pollo. El método serológico determina anticuerpos mediante microinmunofluorescencia. Una prueba de alergia establece la presencia de DTH a los antígenos del patógeno (prueba intradérmica de Frey).
Tratamiento del linfogranuloma venéreo
Terapia antibiótica con tetraciclinas y macrólidos.
Prevención del linfogranuloma venéreo
No se ha desarrollado una prevención específica del linfogranuloma venéreo. Es importante adoptar medidas no específicas para la prevención de las infecciones de transmisión sexual.