Congelación del pabellón auricular

La congelación es una lesión local causada por el enfriamiento de los tejidos. Con mayor frecuencia, se observa en el pabellón auricular, seguido de la nariz y las mejillas. Cuanto más baja sea la temperatura del aire y mayor la velocidad del viento, la humedad del aire y la humedad de la piel, más rápido se produce la lesión.

En tiempos de paz, la congelación del pabellón auricular es poco frecuente y solo se produce tras un cambio en el microclima de la zona de la piel expuesta al frío. Este microclima se debe a una fina capa de aire calentado por la piel, adyacente a ella. Las bajas temperaturas y el viento erosionan esta capa, provocando una pérdida significativa de calor en los tejidos. Para prevenir la hipotermia, se utilizan medios que crean un microclima artificial (ropa, calzado, sombreros, calefacción, etc.). La pérdida de los mecanismos artificiales de protección contra el frío en la vida cotidiana suele producirse en estado de ebriedad o en condiciones climáticas y meteorológicas en las que los efectos del frío y el viento superan los medios de protección existentes. La frecuencia de la congelación en tiempos de guerra y en diversas condiciones industriales y deportivas extremas (montañismo) se multiplica considerablemente.

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Patogenia de la congelación del pabellón auricular

Los siguientes mecanismos subyacen a la patogénesis. En primer lugar, se trata de un espasmo frío de los vasos cutáneos, que provoca una alteración de la microcirculación. Así, el flujo sanguíneo en las venas se detiene a una temperatura cutánea de 4-8 °C, y en las arterias, a 0 °C. La disminución del flujo sanguíneo en los tejidos comienza ya a una temperatura de 23 °C. Cuando el tejido vivo se enfría, la unión del oxígeno a la hemoglobina aumenta de 3 a 4 veces, lo que minimiza la diferencia entre el contenido de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial y venosa, lo que a su vez provoca hipoxia en los tejidos expuestos al frío.

En la patogénesis de la congelación, se distinguen dos períodos: antes del calentamiento terapéutico del tejido congelado (período latente o prerreactivo) y después del calentamiento (período reactivo), cuando comienza el proceso de demarcación en los tejidos, durante el cual aparecen las áreas afectadas. En el período latente, es imposible determinar clínica o histológicamente los signos de inflamación reactiva o necrosis, ya que las condiciones de temperatura óptimas para la implementación de estos procesos no se crean en los tejidos enfriados. Solo después del calentamiento y después de varios días se pueden establecer los límites finales y la profundidad de la lesión. Debe tenerse en cuenta que los elementos epiteliales de la piel (glándulas sebáceas y sudoríparas) mueren antes que su base de tejido conectivo, por lo tanto, en los períodos iniciales del proceso, los focos de necrosis pueden localizarse en nidos.

Según la profundidad de la lesión se distinguen:

• congelación de primer grado, en la que se afecta la capa superficial de la epidermis;
• congelación de segundo grado, cuando la lesión alcanza la capa basal de la epidermis con formación de ampollas;
• congelación de tercer grado, acompañada de necrosis de la piel, tejido subcutáneo y zonas del pericondrio (si hablamos del pabellón auricular o pirámide nasal);
• congelación de cuarto grado, en la que, junto con la necrosis de la piel y del pericondrio, se observa necrosis del cartílago.

Síntomas de congelación del pabellón auricular

En el cuadro clínico de la congelación del pabellón auricular (así como otras partes de la cara), se distingue un período de latencia, un período de manifestaciones iniciales de inflamación reactiva, un período de pico, en el que se forman focos de necrosis, un período de demarcación y rechazo de los tejidos necróticos, un período de hundimiento del proceso inflamatorio y curación a través de la cicatrización con desfiguración de las áreas afectadas del cuerpo o su pérdida completa.

Durante el período de latencia, las sensaciones subjetivas se reducen a una sensación específica de frío, hormigueo y ardor, así como a una sensación especial de "dolor frío". Posteriormente, se produce una pérdida total de sensibilidad en la zona afectada de la piel, que las víctimas perciben al tocarla, pero con mayor frecuencia al observar el color blanco de la zona congelada de la cara o el pabellón auricular. Los pabellón auricular gravemente congelados durante el período de latencia se vuelven quebradizos, como una placa de hielo, y pueden romperse al intentar frotarlos o doblarlos para calentarlos. Tras calentar el pabellón auricular (y la nariz) congelados, comienzan a aparecer signos de inflamación reactiva y necrosis, y solo al cabo de 10-15 días se puede clasificar la lesión según su grado.

En el curso clínico de la congelación del pabellón auricular, se pueden distinguir períodos de exposición (el tiempo de acción del factor frío), durante los cuales se desarrolla el período prerreactivo, caracterizado por los signos subjetivos mencionados anteriormente y una palidez marcada de la zona afectada de la piel. En el período reactivo, se distinguen las etapas de inflamación y necrosis. Los primeros signos en el período reactivo (después del calentamiento) son edema, hiperemia de la piel con un tinte azulado y, posteriormente (excepto en la congelación de primer grado), la aparición de ampollas que contienen un líquido seroso opalescente amarillento. El contenido hemorrágico de las ampollas indica que la gravedad de la congelación supera el segundo grado. En los primeros minutos del calentamiento (un procedimiento obligatorio en el tratamiento complejo de la congelación), incluso antes del desarrollo de fenómenos inflamatorios y destructivos, se presenta dolor en el pabellón auricular afectado.

La congelación de tercer grado se acompaña de dolor intenso que se irradia al conducto auditivo y a las regiones temporal y occipital. La piel del pabellón auricular afectado permanece fría y azulada, y las ampollas resultantes se llenan de contenido hemorrágico.

La congelación del pabellón auricular de cuarto grado se observa con menos frecuencia y solo en casos de exposición al frío durante 2-3 horas sin protección durante la anestesia en personas bajo los efectos del alcohol. La necrosis que se produce en este caso puede manifestarse como gangrena húmeda, pero con mayor frecuencia se produce momificación de los tejidos del pabellón auricular. Los procesos de rechazo del tejido muerto, desarrollo de granulación, epitelización y cicatrización se prolongan durante un tiempo prolongado, especialmente con infecciones secundarias de las zonas afectadas.

Tratamiento de la congelación del pabellón auricular

Proporcionar primeros auxilios en caso de congelación es crucial para el desarrollo posterior del proceso. El objetivo de este tipo de asistencia es la restauración más rápida posible de la circulación sanguínea y la normalización de los procesos metabólicos en el pabellón auricular afectado, para lo cual se coloca a la víctima en una habitación con calefacción y se le calienta el pabellón auricular. Para ello, se limpia cuidadosamente el pabellón auricular con alcohol tibio al 70% o una solución tibia de furacilina o permanganato de potasio, se seca con un paño suave y se aplica una almohadilla térmica tibia al tacto (no más de 40-45 °C) durante 30-40 minutos o se irradia con una lámpara Sollux o UHF a una dosis térmica baja. Hasta que se proporcionen primeros auxilios más efectivos, el pabellón auricular puede calentarse aplicando las palmas de las manos calientes de la víctima o de la persona que le brinde los primeros auxilios. Posteriormente, se aplica un vendaje antiséptico en el pabellón auricular, se le da a la víctima comida caliente, un vaso de vino tinto tibio con miel o 30 ml de vodka, coñac, analgésicos (si es necesario), suero antitetánico y toxoide tetánico. El tratamiento posterior se determina según la profundidad de la lesión. Si se observan áreas de necrosis y demarcación, se extirpan quirúrgicamente los tejidos no viables. El tratamiento de la herida se lleva a cabo utilizando los métodos y medios adecuados. Para acelerar la cicatrización de las áreas afectadas del pabellón auricular, se utilizan los medios adecuados: durante el período de deterioro tisular, se utilizan medicamentos con enzimas proteolíticas (irkusol mono, tripsina, fibrolan), especialmente aquellos que contienen antibióticos (para prevenir infecciones secundarias o tratarlas cuando aparecen); y durante el período de recuperación, medicamentos que aceleran la cicatrización de heridas (actovegin, solcoseryl, echinocin líquida, etc.).

Poco después de la cicatrización, y dependiendo del grado de deformación del pabellón auricular, es posible recurrir a la cirugía plástica para restaurar su forma. La cuestión del tratamiento quirúrgico plástico temprano sigue siendo controvertida.