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Salud

Embarazo, parto y puerperio

¿Cómo prevenir el conflicto de Rhesus durante el embarazo?

La introducción de la inmunoglobulina anti-Rh0 (D) en la práctica fue uno de los mayores logros en obstetricia en las últimas décadas.

Conflicto Rh durante el embarazo: tratamiento

Más exactamente, el ultrasonido se diagnostica con una enfermedad hemolítica edematosa del feto. En ausencia de hidropesía, no existen criterios confiables que permitan detectar signos de anemia severa en el feto.

Conflicto Rh durante el embarazo: diagnóstico

El método más común para detectar anticuerpos son las sondas de Coombs, directas e indirectas, con el uso de suero antiglobulínico. La actividad de los anticuerpos generalmente se juzga por su título, pero el título y la actividad no siempre coinciden.

Conflicto Rh durante el embarazo: síntomas

Los anticuerpos anti-Rh inmunes aparecen en el cuerpo en respuesta al antígeno Rh, ya sea después de la transfusión de sangre incompatible con Rh o después del parto del feto Rh positivo. La presencia de anticuerpos anti-Rh Rh negativos en la sangre indica que el cuerpo está sensibilizado al factor Rh.

Conflicto Rhesus durante el embarazo

La inmunización con rhesus durante el embarazo es la aparición de un Rh en una mujer embarazada en respuesta a la ingestión de antígenos rhesus eritrocíticos fetales en el torrente sanguíneo.

Sensibilización a la gonadotropina coriónica: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

Los factores autoinmunes de un aborto involuntario habitual incluyen la presencia de anticuerpos contra la gonadotropina coriónica humana (HG). De acuerdo con I.V. Ponomareva et al. (1996), en el suero de 26,7% de mujeres con aborto involuntario recurrente, la detección de anticuerpos a la gonadotropina coriónica, la cual, tiene una alta afinidad para bloquear el efecto biológico y en algunos casos reducir la concentración de gonadotropina coriónica humana.

Factor de mutación V (mutación de Leiden, resistencia a la proteína C)

El factor de mutación V se ha convertido en la causa genética más común de trombofilia en la población europea. El gen del factor V se encuentra en el cromosoma 1, junto al gen de la antitrombina.

Mutación del gen de la protrombina q20210A: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La protrombina, o factor II, bajo la influencia de los factores X y Xa pasa a una forma activa, que activa la formación de fibrina a partir del fibrinógeno. Se cree que esta mutación entre la trombofilia hereditaria es del 10-15%, pero ocurre en aproximadamente el 1-9% de las mutaciones sin trombofilia.

Deficiencia de proteína S: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La proteína S es un cofactor no enzimático de la proteína C en la inactivación de los factores Va y VIIIa, tiene su propia actividad anticoagulante C independiente de la proteína. La proteína S, así como la proteína C, dependen de la vitamina K y se sintetizan en el hígado.

Deficiencia de antitrombina III: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La antitrombina III es un anticoagulante natural que representa el 75% de toda la actividad del plasma anticoagulante, una glucoproteína con un peso molecular de 58,200 y un contenido plasmático de 125-150 mg / ml.

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