El tratamiento de la nefropatía diabética

La base para el tratamiento efectivo de la nefropatía diabética es el diagnóstico temprano y el tratamiento llevado a cabo de acuerdo con la etapa de la enfermedad. La prevención primaria de la nefropatía diabética tiene como objetivo prevenir la aparición de micoalbumiuria, es decir, influencia en sus factores de riesgo modificables (el nivel de compensación del metabolismo de los carbohidratos, el estado de la hemodinámica intramural, el trastorno del metabolismo lipídico, el tabaquismo).

Conceptos básicos del tratamiento de la nefropatía diabética

Los principios básicos de la prevención y el tratamiento de la nefropatía diabética en las etapas I-III incluyen:

• control glucémico;
• el control de la presión sanguínea (presión arterial debe ser <135/85 mm Hg. V. En pacientes diabéticos en ausencia mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., y en la presencia de microalbuminuria <120/75 mm Hg. Art en pacientes con proteinuria) ;
• control de la dislipidemia.

La hiperglucemia es el factor desencadenante de los cambios estructurales y funcionales en los riñones. Dos de los mayores estudios - DCCT (Diabetes Control and Study complicación , 1993) y UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - han demostrado que las tácticas de control glucémico intensivo conduce a una reducción significativa en la frecuencia de microalbuminuria y albuminuria en pacientes con diabetes tipo 1 y 2 th tipo. Compensación óptima del metabolismo de carbohidratos, lo que permite prevenir el desarrollo de complicaciones vasculares, sugiere valores normales o casi normales de glucosa en sangre y el nivel de HbA _1c <7%.

El control de la presión arterial en la diabetes mellitus proporciona prevención de la nefropatía y ralentiza la velocidad de su progresión.

El tratamiento no medicamentoso de la hipertensión incluye:

• restricción del consumo con alimentos de sodio a 100 mmol / día;
• aumento de la actividad física;
• mantener un peso corporal óptimo,
• restricción de la ingesta de alcohol (menos de 30 g por día);
• rechazo de fumar,
• reducción en la ingesta de grasas saturadas de los alimentos;
• reducción del estrés mental.

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Terapia hipotensora para la nefropatía diabética

Al elegir los fármacos antihipertensivos para el tratamiento de pacientes diabéticos deben tener en cuenta su impacto sobre el metabolismo de carbohidratos y lípidos, en las otras desviaciones para la diabetes y la seguridad con disfunción renal, la presencia de la protección renal y propiedades cardioprotectoras.

Los inhibidores de la ECA tienen propiedades nefroprotectoras pronunciadas, reducen la gravedad de la hipertensión intracerebral y la microalbuminuria (según BRILLIANT, EUCLID, REIN, etc.). Por lo tanto, los inhibidores de la ECA se muestran en la microalbuminuria, no solo a una presión arterial elevada, sino también a la normal:

• Captopril por vía oral 12.5-25 mg 3 veces al día, continuamente o
• Perindopril dentro de 2-8 mg una vez al día, constantemente o
• Ramipril dentro de 1,25-5 mg una vez al día, constantemente o
• Trandolapril dentro de 0.5-4 mg una vez al día, constantemente o
• Fosinopril dentro de 10-20 mg una vez al día, constantemente o
• Hinapril dentro de 2.5-10 mg una vez al día, constantemente o
• Enalapril dentro de 2.5-10 mg 2 veces al día, constantemente.

Además de los inhibidores de la ECA, los antagonistas del calcio del grupo del verapamilo poseen efectos nefroprotectores y cardioprotectores.

Los antagonistas del receptor de angiotensina II juegan un papel importante en el tratamiento de la hipertensión. Su actividad nefroprotectora en la diabetes tipo 2 y la nefropatía diabética se muestra en tres grandes estudios: IRMA 2, IDNT, RENAAL. Este medicamento se prescribe en caso de efectos secundarios de los inhibidores de la ECA (especialmente en pacientes con diabetes tipo 2):

• Valsartan dentro de 8O-160 mg una vez al día, continuamente o
• Irbesartan dentro de 150-300 mg una vez al día, constantemente o
• Condesartan tsileksetil dentro de 4-16 mg una vez al día, constantemente o
• Losartan dentro de 25-100 mg una vez al día, constantemente o
• Telmisatran dentro de 20-80 mg una vez al día, constantemente.

Es conveniente utilizar un inhibidor de ACE (o angiotensina II bloqueadores de los receptores) en conjunción con nefroprotektorom sulodexida que restaura las membranas basales glomerulares del riñón deterioro de permeabilidad y reduce la pérdida de proteína en la orina.

• Sulodexide 600 LE por vía intramuscular una vez al día 5 días a la semana con un descanso de 2 días, 3 semanas, luego dentro de 250 LE una vez al día, 2 meses.

Este tratamiento se recomienda 2 veces al año.

A presión arterial alta, es aconsejable usar terapia combinada.

Dislipidemias terapéuticas en nefropatías diabéticas

El 70% de los pacientes con diabetes mellitus con nefropatía diabética de estadio IV y superior tienen dislipidemia. Cuando se detectan trastornos del metabolismo de los lípidos (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1.7 mmol / L), la corrección de la hiperlipidemia (dieta hipolipidémica) es obligatoria, con una eficacia insuficiente - fármacos lipidémicos.

Cuando LDL> 3 mmol / l muestra una recepción constante de estatinas:

• Atorvastatin: dentro de 5-20 mg una vez al día, la duración de la terapia se determina individualmente o
• Lovastatin 10-40 mg una vez al día, la duración de la terapia se determina individualmente o
• Simvastatin dentro de 10-20 mg una vez al día, la duración de la terapia se determina individualmente.
• Las dosis de estatinas se corrigen para alcanzar el nivel de LDL objetivo <2,6 mmol / l, TG - <1,7 mmol / l.
• Con hipertrigliceridemia aislada (> 6.8 mmol / L) y GFR normal, se muestran los fibratos:
• Fenofibrato dentro de 200 mg una vez al día, la duración se determina individualmente o
• Ciprofibrate dentro de 100-200 mg / día, la duración de la terapia se determina individualmente.

La restauración de la alteración de la hemodinámica intraclinal en la etapa de microalbuminuria se puede lograr limitando la ingesta de proteína animal a 1 g / kg / día.

Tratamiento de la nefropatía diabética grave

Los objetivos del tratamiento siguen siendo los mismos. Sin embargo, es necesario tener en cuenta la disminución de la función renal y la hipertensión grave y difícil de controlar.

Terapia hipoglucémica

En la etapa de nefropatía diabética expresada, sigue siendo extremadamente importante lograr una compensación óptima del metabolismo de los carbohidratos (HbA _k <7%). En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que recibieron MTCT, la aparición de proteinuria introduce una serie de limitaciones en la elección de medicamentos, ya que aumenta el riesgo de su acción nefrotóxica. Los más seguros en este sentido son los fármacos con un bajo porcentaje de excreción renal, en particular algunos PSM de segunda generación (glicidona, glicacida) y meglitinidas (repaglinida):

• Glikvidon dentro de 15-60 mg 1-2 veces al día o
• Gliklazid dentro de 30-120 mg una vez al día o
• Repaglinida dentro de 0.5-3.5 mg 3-4 veces al día.

El uso de estos fármacos es posible incluso en la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica (nivel de creatinina sérica de hasta 250 μmol / l) que proporciona un control adecuado de la glucemia. Con GFR <30 ml / min, los pacientes deben transferirse a la administración de insulina.

Terapia hipotensora

Con una efectividad insuficiente de la monoterapia antihipertensiva, se prescribe una terapia de combinación:

• Captopril por vía oral 12.5-25 mg 3 veces al día, continuamente o
• Perindopril dentro de 2-8 mg una vez al día, constantemente o
• Ramipril dentro de 1,25-5 mg una vez al día, constantemente o
• Trandolapril dentro de 0.5-4 mg una vez al día, constantemente o
• Fosinopril dentro de 10-20 mg una vez al día, constantemente o
• Hinapril dentro de 2.5-40 mg una vez al día, constantemente
• Enalapril vsrpri 2,5-10 mg 2 veces al día, constantemente.

+

• Amlodipina dentro de 5-10 mg una vez al día, constantemente o
• Atenolol dentro de 25-50 mg 2 veces al día, constantemente o
• Bisoprolol se administra por vía oral 5-10 mg una vez al día, continuamente o
• Verapamilo dentro de 40-80 mg 3-4 veces al día, constantemente o
• Diltiazem dentro de 60-180 mg 1-2 veces en el golpeteo, constantemente o
• Indapamida dentro de 2.5 mg una vez al día (mañana con el estómago vacío), constantemente o
• Metoprolal dentro de 50-100 mg 2 veces al día, constantemente o
• Moxonidine dentro de 200 mcg una vez al día, constantemente o
• Nebivolol por vía oral 5 mg una vez al día, continuamente o
• Furosemida dentro de 40-160 mg por la mañana con el estómago vacío 2-3 veces por semana, constantemente.

Las combinaciones de varios medicamentos también son posibles, por ejemplo:

• Captopril por vía oral 12.5-25 mg 3 veces al día, continuamente o
• Perindopril dentro de 2-8 mg una vez al día, continuamente o
• Ramipril dentro de 1,25-5 mg una vez al día, constantemente o
• Trandolapril dentro de 0.5-4 mg una vez al día, constantemente o
• Fosinopril dentro de 10-20 mg una vez al día, constantemente o
• Hinapril dentro de 2.5-40 mg una vez al día, constantemente o
• Enalapril dentro de 2.5-10 mg dos veces al día, constantemente

+

• Amlodipina dentro de 5-10 mg una vez al día, constantemente o
• Indapamida dentro de 2.5 mg una vez al día (mañana con el estómago vacío), constantemente o
• Furosemida dentro de 40-160 mg con el estómago vacío 2-3 veces a la semana, constantemente

+

• Atenolol dentro de 25-50 mg 2 veces al día, constantemente o
• Bisoprolol se administra por vía oral 5-10 mg una vez al día, continuamente o
• Metoprolol dentro de 50-100 mg 2 veces al día, constantemente o
• Moxonidine dentro de 200 mcg una vez al día, constantemente o
• Nebivolol dentro de 5 mg una vez al día, constantemente.

Cuando el nivel de creatinina sérica 300 μmol / l, los inhibidores de la ECA se cancelan antes de la diálisis.

Corrección de trastornos metabólicos y electrolíticos en la insuficiencia renal crónica

Cuando proteinuria se asignan baja en sal y dieta baja en proteínas, la restricción de los animales el consumo de proteínas a 0,6-0,7 g / kg de peso corporal (una media de 40 g de proteína) con suficiente ingesta calórica (35-50 kcal / kg / día) restricción de sal hasta 3-5 g / día.

Cuando el nivel de creatinina en sangre 120-500 pmol / l siendo terapia sintomática de la insuficiencia renal crónica, incluyendo el tratamiento de la anemia renal, osteodistrofia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, etc. Con el desarrollo de la insuficiencia renal crónica, existen dificultades conocidas para controlar el metabolismo de los hidratos de carbono asociado con los cambios en los requerimientos de insulina. Este control es bastante complejo y debe llevarse a cabo en un modo individual.

Con hipercalemia (> 5.5 meq / l), se prescribe a los pacientes:

• Hidroclorotiazida dentro de 25-50 mg por la mañana con el estómago vacío o
• Furosemida dentro de 40-160 mg por la mañana con el estómago vacío 2-3 veces a la semana.

+

• Polysterolsulfonate sodium dentro de 15 g 4 veces al día para alcanzar y mantener un nivel de potasio en la sangre de no más de 5.3 meq / l.

Después de alcanzar el nivel de potasio en la sangre de 14 meq / l, el medicamento puede suspenderse.

En caso de que la concentración de potasio en la sangre superior a 14 meq / litro y / o síntomas de hipercaliemia grave en ECG (PQ alargamiento intervalo, la expansión del complejo QRS, ondas suavidad P) bajo el control del monitor de ECG adicional administrado:

• El gluconato de calcio, solución al 10%, 10 ml por vía intravenosa struined durante 2-5 minutos una vez, en ausencia de cambios en el ECG, la repetición de la inyección es posible.
• Insulina soluble (humano o porcino) de acción corta 10-20 unidades de glucosa en solución (25-50 g de glucosa) por vía intravenosa (en el caso de la normoglucemia), insulina hiperglucemia se administra sólo de acuerdo con un nivel de glucemia.
• Bicarbonato de sodio, solución al 7.5%, 50 ml de struino por vía intravenosa, durante 5 minutos (en caso de acidosis concomitante), en ausencia de efecto después de 10-15 minutos, repita la introducción.

Si estas medidas son ineficaces, se realiza la hemodiálisis.

En pacientes con azotemia, se usan enterosorbentes:

• Carbón activado dentro de 1-2 g 3-4 días, la duración de la terapia se determina individualmente o
• Povidona, polvo, dentro de 5 g (disuelto en 100 ml de agua) 3 veces al día, la duración de la terapia se determina individualmente.

En caso de violación de intercambio de fósforo-calcio (normalmente hipocalcemia e hiperfosfatemia) dieta prescrita, la restricción dietética de fosfato a 0,6-0,9 g / d en su ineficiencia de usar suplementos de calcio. El nivel objetivo de fósforo en la sangre es 4.5-6 mg%, calcio - 10.5-11 mg%. El riesgo de calcificación ectópica es mínimo. El uso de geles de aluminio que se unen al fosfato debe ser limitado en vista del alto riesgo de intoxicación. La inhibición de la síntesis endógena de 1,25-dihidroxivitamina D y el tejido óseo a la resistencia a la hormona paratiroidea exacerban hipocalcemia, para controlar una metabolitos prescritas de vitamina D. En el hiperparatiroidismo severo se muestra la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides hiperplásicas.

Se prescriben pacientes con hiperfosfatemia e hipocalcemia:

• El carbonato de calcio, en una dosis inicial de 0,5-1 g de calcio elemental por vía oral 3 veces al día con las comidas si es necesario aumentar la dosis cada 2-4 semanas (hasta 3 g de 3 veces por día) hasta que los niveles de fósforo en la sangre 4 5-6 mg%, calcio 10.5-11 mg%.

±

• Calcitriol 0,25-2 μg por vía oral una vez al día bajo el control de calcio en el suero dos veces por semana. En presencia de anemia renal con manifestaciones clínicas o patología cardiovascular concomitante.
• Epoetin-beta por vía subcutánea de 100-150 unidades / kg una vez a la semana hasta que el valor del hematocrito alcance el 33-36%, el nivel de hemoglobina sea de 110-120 g / l.
• El sulfato de hierro en el interior de 100 mg (en términos de hierro ferroso) 1 - 2 veces al día durante 1 hora de comida, larga o
• De hierro (III) de hidróxido de sacarosa complejo (solución 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) antes de la infusión diluida en solución de cloruro sódico al 0,9% (cada 1 ml 20 ml de la solución de fármaco) por vía intravenosa , inyectada a una velocidad de 100 ml durante 15 minutos 2-3 veces a la semana, la duración de la terapia se determina individualmente o
• Complejo hidróxido de hierro (III) sacarosa (solución 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) por vía intravenosa struino a una velocidad de 1 ml / min 2-3 veces por semana, la duración de la terapia se determina individualmente.

Indicaciones para el tratamiento extracorpóreo de la insuficiencia renal crónica en la diabetes mellitus definen anteriormente, que en pacientes con otra patología renal, como en la retención de líquidos diabetes, perturbación del equilibrio electrolítico de nitrógeno y se desarrollan a mayor tasa de filtración glomerular. Al reducir la tasa de filtración glomerular de menos de 15 ml / min, y elevar el nivel de creatinina 600 umol / L necesario evaluar indicaciones y contraindicaciones para métodos de terapia de sustitución: hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal.

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El tratamiento de la uremia

Aumentar los niveles de creatinina sérica en el rango de 120 a 500 μmol / l caracteriza la etapa conservadora de la insuficiencia renal crónica. En esta etapa, se lleva a cabo un tratamiento sintomático dirigido a eliminar la intoxicación, ahuecamiento del síndrome hipertensivo, corrección de trastornos hidroelectrolíticos. Los valores más altos de la creatinina sérica (500 mmol / l y superiores) y la hiperpotasemia (más de 6,5-7,0 mmol / l) indican la aparición de la insuficiencia renal crónica en fase terminal, que requiere diálisis extracorporal métodos de purificación de sangre.

El tratamiento de los pacientes con diabetes en esta etapa se lleva a cabo conjuntamente por endocrinólogos y nefrólogos. Los pacientes en la etapa terminal de insuficiencia renal crónica son hospitalizados en unidades nefrológicas especializadas equipadas con máquinas de diálisis.

El tratamiento de la nefropatía diabética en la etapa conservadora de la insuficiencia renal crónica

Los pacientes diabéticos del tipo primero y segundo, con la insulina, la progresión de la insuficiencia renal crónica se caracterizan a menudo por el desarrollo de condiciones de hipoglucemia que requieren reducción de la dosis de insulina exógena (fenómeno Zabrody). El desarrollo de este síndrome es debido al hecho de que el parénquima renal dañado cuando se expresa redujo la actividad insulinasa renal implicada en la degradación de insulina. Por lo tanto, la insulina introducida exógenamente se metaboliza lentamente, circula durante un largo tiempo en la sangre y causa hipoglucemia. En algunos casos, la necesidad de insulina se reduce tanto que los médicos se ven obligados a cancelar las inyecciones de insulina por un tiempo. Todos los cambios en la dosis de insulina deben hacerse solo con el control obligatorio del nivel de glucemia. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que recibieron hipoglucemiantes orales deben ser transferidos a tratamiento con insulina durante el desarrollo de insuficiencia renal crónica. Esto es debido al hecho de que durante el desarrollo de la insuficiencia renal crónica la eliminación de sustancialmente la totalidad de las sulfonilureas (excepto gliclazida y gliquidona) y preparaciones de biguanida se reduce bruscamente, lo que conduce a un aumento de su concentración en la sangre y un mayor riesgo de efectos tóxicos.

La corrección de la presión arterial se ha convertido en el principal método de tratamiento de enfermedades renales progresivas que pueden inhibir la aparición de la insuficiencia renal terminal. El objetivo de la terapia antihipertensiva nefropatía diabética etapa como proteinuria, - mantener la presión arterial a un nivel no superior a 130/85 mmHg La primera opción, como en otras etapas de la nefropatía diabética, se considera inhibidores de la ECA. Al mismo tiempo, ser consciente de la necesidad de la aplicación cuidadosa de estos fármacos en la etapa grave de insuficiencia renal crónica (nivel de creatinina sérica de más de 300 mmol / l) debido a la posible deterioro de la función renal transitoria filtro y el desarrollo de hiperpotasemia. En la insuficiencia renal crónica en etapa, por lo general la monoterapia no conduce a la estabilización de la presión sanguínea, sin embargo recomiendan terapia de combinación con fármacos antihipertensivos que pertenecen a diferentes grupos (inhibidores de la ECA + diuréticos de asa de canal + calcio bloqueadores + selectivos bloqueadores beta + agentes de acción central) . A menudo sólo una hipertensión régimen de tratamiento 4-componente en la insuficiencia renal crónica puede alcanzar la presión arterial deseada.

El principio principal del tratamiento del síndrome nefrótico es eliminar la hipoalbuminemia. Cuando la concentración de albúmina en el suero sanguíneo es inferior a 25 g / l, se recomienda que se recomiende la infusión de soluciones de albúmina. Al mismo tiempo, se usan diuréticos de asa, y la dosis de furosemida inyectada (por ejemplo, lasix) puede alcanzar 600-800 e incluso 1000 mg / día. Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) en la etapa de insuficiencia renal crónica no se usan debido al peligro de desarrollar hipercalemia. Los diuréticos tiazídicos también están contraindicados en la insuficiencia renal, ya que contribuyen a una disminución en la función de filtración de los riñones. A pesar de la pérdida masiva de proteína en la orina con síndrome nefrótico, es necesario continuar el principio de una dieta baja en proteínas en la que el contenido de proteína de origen animal no debe exceder de 0,8 g por 1 kg de peso corporal. El síndrome nefrótico se caracteriza por hipercolesterolemia, por lo que el régimen de tratamiento necesariamente incluye medicamentos hipolipemiantes (los fármacos más efectivos del grupo de estatinas). El pronóstico de los pacientes con diabetes mellitus con nefropatía diabética en la etapa de insuficiencia renal crónica y con síndrome nefrótico es extremadamente desfavorable. Esos pacientes deben prepararse sin demora para los métodos extracorpóreos para tratar la insuficiencia renal crónica.

Los pacientes con insuficiencia renal crónica, cuando la creatinina sérica excede los 300 μmol / L, es necesario limitar la proteína animal al máximo (hasta 0,6 g por 1 kg de peso corporal). Solo en el caso de una combinación de insuficiencia renal crónica y síndrome nefrótico es posible consumir proteína en un volumen de 0,8 g por kg de peso corporal.

Si necesita un cumplimiento de por vida con una dieta baja en proteínas en pacientes con una nutrición reducida, puede tener problemas asociados con el catabolismo de sus propias proteínas. Por esta razón, se recomienda utilizar análogos de cetona de aminoácidos (por ejemplo, preparación de ketosteril). Al tratar este medicamento, es necesario controlar el nivel de calcio en la sangre, ya que a menudo se desarrolla hipercalcemia.

La anemia, que a menudo ocurre en pacientes con insuficiencia renal crónica, generalmente se asocia con una disminución de la síntesis de eritropoyetina renal, una hormona que proporciona eritropoyesis. Para el propósito de la terapia de reemplazo, se usa eritropoyetina humana recombinante (epoetina alfa, epoetina beta). En el contexto del tratamiento, la deficiencia de hierro a menudo aumenta, por lo que es recomendable combinar la terapia con eritropoyetina para un tratamiento más efectivo con medicamentos que contienen hierro. Entre las complicaciones del tratamiento con eritropoyetina se encuentran el desarrollo de hipertensión arterial grave, hipercalemia y un alto riesgo de formación de trombos. Todas estas complicaciones son más fáciles de controlar si el paciente está en tratamiento de hemodiálisis. Por lo tanto, solo el 7-10% de los pacientes reciben terapia con eritropoyetina en la etapa prediálisis de la insuficiencia renal crónica, y aproximadamente el 80% comienza este tratamiento cuando se cambia la diálisis. Con la hipertensión arterial no controlada y la enfermedad arterial coronaria severa, el tratamiento con eritropoyetina está contraindicado.

El desarrollo de insuficiencia renal crónica se caracteriza por hipercalemia (más de 5,3 mmol / l) debido a una disminución de la excreción renal de potasio. Por esta razón, se recomienda a los pacientes excluir de los productos alimenticios ricos en potasio (plátanos, albaricoques secos, frutas cítricas, pasas, papas). En los casos en que la hipercalemia alcanza valores que amenazan con un paro cardíaco (más de 7,0 mmol / L), se administra por vía intravenosa un antagonista fisiológico del potasio, una solución de gluconato de calcio al 10%. Para eliminar el potasio del cuerpo, también se usan resinas de intercambio iónico.

Las alteraciones del metabolismo del fósforo y el calcio en la insuficiencia renal crónica se caracterizan por el desarrollo de hiperfosfatemia e hipocalcemia. Para la corrección de la hiperfosfatemia aplicar la restricción del consumo de alimentos ricos en fósforo (pescado, quesos duros y procesados, trigo sarraceno et al.), Y la introducción de fármacos que se unen de fósforo en el intestino (carbonato de calcio o acetato de calcio). Para corregir la hipocalcemia, prescribir preparados de calcio, colcalciferol. Si es necesario, realice la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides hiperplásicas.

Enterosorbentes: sustancias que pueden unir productos tóxicos en los intestinos y eliminarlos del cuerpo. La acción de los enterosorbentes en la insuficiencia renal crónica tiene por objeto, por un lado, causar la absorción inversa de toxinas urémicas de la sangre al intestino; por otro lado, reduce el flujo de toxinas intestinales del intestino al torrente sanguíneo. Como enterosorbentes, carbón activado, povidona (por ejemplo, enterodesis), minisorb, se pueden usar resinas de intercambio iónico. Los enterosorbentes deben tomarse entre las comidas, 1.5-2 horas después de tomar los principales medicamentos. Cuando se trata con sorbentes, es importante controlar la regularidad de la actividad intestinal, si es necesario, recetar laxantes o realizar enemas de limpieza.

Tratamiento de la nefropatía diabética en la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica

En los Estados Unidos y en varios países europeos (Suecia, Finlandia, Noruega), la diabetes mellitus ocupó el primer lugar en la estructura general de las enfermedades renales que requieren terapia extracorpórea. Al mismo tiempo, la tasa de supervivencia de estos pacientes también aumentó significativamente. Las indicaciones generales para llevar a cabo métodos extracorpóreos de tratamiento de la insuficiencia renal crónica en la diabetes mellitus aparecen antes que en pacientes con otras enfermedades renales. Las indicaciones para la diálisis en pacientes con diabetes mellitus son una disminución de la TFG hasta 15 ml / min y un nivel de creatinina sérica de más de 600 μmol / l.

Actualmente, se utilizan tres métodos de terapia de sustitución para pacientes con insuficiencia renal crónica en fase terminal: hemodiálisis, hemodiálisis peritoneal y trasplante renal.

Ventajas de la diálisis permanente:

• El método del aparato de purificación de la sangre se realiza 3 veces por semana (no diariamente);
• regularidad de supervisión por parte del personal médico (3 veces por semana);
• Disponibilidad del método para pacientes que han perdido la vista (no son capaces de mantenimiento independiente).

Desventajas de la diálisis permanente:

• dificultad para proporcionar acceso vascular (debido a la fragilidad de los vasos dañados);
• agravamiento de los trastornos hemodinámicos;
• dificultad para manejar la presión arterial sistémica;
• progresión rápida de la patología cardiovascular;
• progresión de la retinopatía;
• dificultad para controlar la glucemia;
• apego permanente al hospital.

La supervivencia de los pacientes con diabetes por hemodiálisis después de 1 año es del 82%, después de 3 años - 48%, después de 5 años - 28%.

Ventajas de la diálisis peritoneal:

• no requiere tratamiento hospitalario (adaptado a las condiciones del hogar);
• proporciona indicadores más estables de hemodinámica renal y sistémica;
• proporciona una gran eliminación de moléculas de medio tóxico;
• le permite inyectar insulina por vía intraperitoneal;
• no se requiere acceso vascular;
• 2-3 veces más barato que la hemodiálisis.

Desventajas de la diálisis peritoneal:

• rutina diaria (4-5 veces por día);
• imposibilidad de autorrealización de los procedimientos en caso de pérdida de la visión;
• riesgo de peritonitis recurrente;
• progresión de la retinopatía.

Según los Estados Unidos y Europa, la supervivencia de los pacientes diabéticos en diálisis peritoneal no es inferior a la de la hemodiálisis y en pacientes con diabetes es aún mayor que con la hemodiálisis. La supervivencia de los pacientes con diabetes mellitus en diálisis peritoneal ambulatoria permanente (CAPD) durante el primer año es del 92%, 2 años - 76%, 5 años - 44%.

Beneficios del trasplante de riñón:

• curación completa de la insuficiencia renal durante el período de función del injerto;
• retinopatías de estabilización;
• desarrollo inverso de polineuropatía;
• buena rehabilitación;
• supervivencia satisfactoria.

Desventajas del trasplante de riñón:

• la necesidad de una pronta intervención;
• riesgo de rechazo de injerto;
• dificultad para proporcionar control metabólico cuando se toman medicamentos esteroides;
• alto riesgo de complicaciones infecciosas debido a tomar medicamentos citotóxicos;
• re-desarrollo de la glomeruloesclerosis diabética en el riñón trasplantado.

La supervivencia de los pacientes con trasplante renal durante 1 año es del 94%, 5 años - 79%, 10 años - 50%.

Trasplante combinado de riñón y páncreas

La idea de una cooperación de este tipo se justifica por la posibilidad de la recuperación clínica completa del paciente, como un exitoso trasplante de órganos implica la eliminación de las manifestaciones de la insuficiencia renal y diabetes, lo que causó la patología renal. Al mismo tiempo, la tasa de supervivencia de los pacientes con diabetes y el injerto después de tales operaciones es menor que con un trasplante de riñón aislado. Esto se debe a grandes dificultades técnicas para realizar la operación. Sin embargo, a fines de 2000, se habían realizado más de 1.000 trasplantes combinados de riñón y páncreas en los Estados Unidos de América. La tasa de supervivencia a 3 años de los pacientes fue del 97%. Se detectó una mejora significativa en la calidad de vida de los pacientes, una suspensión de la progresión del daño a órganos diana en la diabetes mellitus, dependencia a la insulina en 60-92% de los pacientes. Con el desarrollo de nuevas tecnologías en medicina, es posible que en los próximos años este tipo de terapia de sustitución tome la delantera.

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Nuevo en el tratamiento de la nefropatía diabética

Actualmente, la búsqueda de nuevas formas de prevenir y tratar la nefropatía diabética está en curso. Los más prometedores de estos son el uso de medicamentos que afectan los cambios bioquímicos y estructurales en la membrana basal de los glomérulos de los riñones.

Restauración de la selectividad de la membrana basal glomerular

Se sabe que un papel importante en el desarrollo de la nefropatía diabética, la síntesis deteriorada juega heparán sulfato glicosaminoglicano, un componente de la membrana basal de los glomérulos y la disponibilidad renal filtro zaryadoselektivnost. El reabastecimiento de las reservas de este compuesto en las membranas vasculares podría restaurar la permeabilidad alterada de la membrana y reducir la pérdida de proteína en la orina. Los primeros intentos de utilizar glucosaminoglicanos para el tratamiento de la nefropatía diabética se llevaron a cabo por G. Gambaro et al. (1992) en el modelo de ratas con diabetes estreptozotocina. Se establece que su cita temprana, en el inicio de la diabetes mellitus, impide el desarrollo de cambios morfológicos en el tejido renal y la aparición de albuminuria. Los estudios experimentales exitosos han permitido realizar ensayos clínicos de preparados que contienen glicosaminoglicanos para la prevención y el tratamiento de la nefropatía diabética. Más recientemente, apareció en el mercado farmacéutico ruso la empresa de fármacos glicosaminoglicanos Alfa Wassermann (Italia) Vesel Duet F (INN - sulodexide). El medicamento contiene dos glicosaminoglicanos: heparina de bajo peso molecular (80%) y dermatán (20%).

Los científicos han investigado la actividad nefroprotectora de este fármaco en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 con diversas etapas de nefropatía diabética. En pacientes con microalbuminuria, la excreción de albúmina en la orina disminuyó significativamente después de solo 1 semana después del inicio del tratamiento y se mantuvo en el nivel alcanzado entre 3 y 9 meses después de que se suspendió el medicamento. En pacientes con proteinuria, la excreción de proteína en la orina disminuyó significativamente después de 3-4 semanas después del inicio del tratamiento. El efecto logrado también se conservó después de suspender el medicamento. No hubo complicaciones de tratamiento.

Por lo tanto, los fármacos del grupo de glicosaminoglicanos (en particular, sulodexide) se pueden considerar eficaces, sin los efectos secundarios de la heparina, simples en el uso del tratamiento patogénico de la nefropatía diabética.

Efectos en proteínas glicosiladas no enzimáticas

Las proteínas estructurales no enzimáticas glicosiladas de la membrana basal glial en condiciones de hiperglucemia provocan una interrupción en su configuración y pérdida de la permeabilidad selectiva normal a las proteínas. Una dirección prometedora en el tratamiento de las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus es la búsqueda de fármacos que puedan interrumpir la respuesta de la glucosilación no enzimática. Un hallazgo experimental interesante fue la capacidad detectada del ácido acetilsalicílico para reducir las proteínas glicosiladas. Sin embargo, su propósito como inhibidor de glicosilación no ha encontrado una amplia dispersión clínica, ya que las dosis en las que el fármaco tiene un efecto deberían ser bastante grandes, lo que está plagado con el desarrollo de efectos secundarios.

Para interrumpir la reacción de glicosilación no enzimática en estudios experimentales desde finales de los 80-s del siglo XX han utilizado con éxito la aminoguanidina de drogas, que irreversiblemente reacciona con los grupos carboxilo de los productos de glicosilación reversibles, detener el proceso. Más recientemente, se ha sintetizado un inhibidor más específico de la formación de los productos finales de glicosilación, piridoxamina.

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Efectos en la vía de intercambio de glucosa de poliol

El aumento del metabolismo de la glucosa de la trayectoria de poliol bajo la influencia de la enzima aldosa reductasa conduce a la acumulación de sorbitol (sustancia osmóticamente activo) en una tejidos no dependientes de insulina, que también contribuye al desarrollo de complicaciones tardías de la diabetes. Para interrumpir este proceso, las clínicas usan drogas del grupo de los inhibidores de la aldosa reductasa (tolestat, statil). Varios estudios han demostrado una disminución en la albuminuria en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 que recibieron inhibidores de la aldosa reductasa. Sin embargo, la eficacia clínica de estos fármacos es más pronunciada en el tratamiento de la neuropatía diabética o la retinopatía y menos en el tratamiento de la nefropatía diabética. Quizás esto se deba al hecho de que la vía de intercambio de glucosa de poliol desempeña un papel menor en la patogénesis del daño renal diabético que los vasos de otros tejidos no dependientes de insulina.

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Efectos sobre la actividad de las células endoteliales

En estudios experimentales y clínicos, el papel de la endotelina-1 como mediador de la progresión de la nefropatía diabética se estableció claramente. Por lo tanto, la atención de muchas compañías farmacéuticas está dirigida a la síntesis de medicamentos que pueden bloquear el aumento de la producción de este factor. En la actualidad, los fármacos que bloquean los receptores para la endotelina-1 se están probando experimentalmente. Los primeros resultados indican una menor efectividad de estos fármacos en comparación con los inhibidores de la ECA.

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Evaluación de la eficacia del tratamiento

Criterios para la prevención y tratamiento de la nefropatía diabética incluyen criterios generales para el tratamiento eficaz de la diabetes mellitus y la prevención de etapas sintomáticas de la nefropatía diabética y la tasa más lenta de disminución de la función de filtración renal y progresión de la insuficiencia renal crónica.

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Complicaciones y efectos secundarios del tratamiento

La mayoría de las complicaciones y los efectos secundarios del tratamiento para la nefropatía diabética se desarrollan como resultado del hecho de que los medicamentos se prescriben sin tener en cuenta las contraindicaciones y el ajuste de la dosis según la función renal.

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Errores y citas irrazonables

Los errores más comunes en el tratamiento de la nefropatía diabética son más tarde de la cita atigipertenzivnyh medios y reducción de la presión arterial no a un nivel óptimo, el fracaso de la terapia de inhibidor de ACE en pacientes con presión arterial normal, el uso de los llamados angioprotectors diuréticos ahorradores de potasio y asignar (Trental, komplamin) .

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Pronóstico

La mortalidad por uremia en la diabetes tipo 2 es de aproximadamente 5-10%. La terapia intensiva de insulina con el logro de una compensación por el metabolismo de los carbohidratos reduce el riesgo de desarrollar nefropatía diabética en un 60%, lo que inhibe el curso gradual y puede prevenir o al menos retrasar significativamente el inicio de la insuficiencia renal. El inicio temprano de la terapia con inhibidores de la ECA reduce significativamente la tasa de progresión, así como las tasas de mortalidad total y cardiovascular.

En la última década, la calidad de vida de los pacientes con nefropatía diabética ha mejorado. La desaceleración en la tasa de disminución de la TFG nos permitió ampliar el período de prediálisis. La importancia de la diabetes en hemodiálisis durante 5 años supera el 60%, la supervivencia después del trasplante renal durante 10 años supera el 50%. El problema de proporcionar tratamientos extracorporales para los pacientes diabéticos con insuficiencia renal terminal es aguda, que hace posible concentrar los esfuerzos en el diagnóstico precoz de la nefropatía diabética y el nombramiento oportuno de la terapia adecuada patogénico.

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