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Esófago de Barrett
Último revisado: 04.07.2025
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El esófago de Barrett es una enfermedad adquirida que constituye una de las complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico o duodenogastroesofágico, y se desarrolla como resultado de la sustitución del epitelio escamoso multicapa destruido de la parte inferior del esófago por epitelio columnar, lo que conduce a una predisposición al desarrollo de adenocarcinoma del esófago o del cardias (BD Starostin, 1997).
La enfermedad fue descrita por primera vez por el cirujano británico Barrett en 1950.
El esófago de Barrett se presenta en el 8-10% de los adultos (Phillips, 1991).
¿Qué causa el esófago de Barrett?
Las principales causas del esófago de Barrett son la enfermedad por reflujo gastroesofágico o duodenogastroesofágico y la hernia diafragmática.
BD Starostin (1997) considera la patogenia del esófago de Barrett de la siguiente manera.
Como resultado de la ERGE prolongada, el epitelio escamoso multicapa normal de la mucosa esofágica se destruye por factores agresivos del jugo gástrico (ácido clorhídrico, pepsina), los ácidos biliares y la enzima pancreática tripsina. Los ácidos biliares conjugados dañan la mucosa esofágica a un pH de 2,0 a 3,0, mientras que los ácidos biliares no conjugados y la tripsina lo hacen a un pH de 7,0.
El epitelio estratificado normal del esófago, una vez destruido, es reemplazado por epitelio columnar, más resistente al ácido clorhídrico, la pepsina y el contenido duodenal. La fuente principal del epitelio columnar especializado de Barrett son las células madre multipotentes ubicadas en las glándulas esofágicas. Estas migran a la superficie expuesta del esófago, reemplazan el epitelio escamoso estratificado y, posteriormente, estas células inmaduras se transforman (se diferencian) en epitelio columnar.
Posteriormente, puede desarrollarse displasia del epitelio columnar y comenzar la progresión neoplásica, lo cual se asocia con tres tipos de trastornos del ciclo celular: movilización celular de la fase G0 a la fase G1; pérdida de control sobre la transición de la fase G1 a la fase S; y acumulación de células en la fase C2. Una etapa importante de la progresión neoplásica es la pérdida de la regulación de la transición de la fase G1 a la fase S.
Este proceso está regulado por el gen supresor P53, ubicado en el brazo corto del cromosoma 17. La pérdida de la función normal de P53 contribuye al desarrollo de mutaciones cromosómicas, displasia epitelial y progresión tumoral. Se ha detectado una disfunción del gen P53 en adenocarcinomas que surgen en el esófago de Barrett, en áreas de displasia del epitelio columnar e incluso en epitelio columnar metaplásico sin signos de displasia.
Síntomas del esófago de Barrett
Se ha establecido que la sustitución del epitelio multicapa del esófago por uno cilíndrico en el esófago de Barrett no causa síntomas específicos. El epitelio columnar es menos sensible al dolor que el epitelio escamoso natural del esófago. Por lo tanto, más del 25 % de los pacientes con esófago de Barrett no presentan síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), y en el resto de los pacientes, los síntomas de la ERGE son leves.
El esófago de Barrett no presenta síntomas patognomónicos; sus síntomas corresponden a la ERGE. Sin embargo, cabe recordar que un historial prolongado de ERGE y la edad de los pacientes se correlacionan con la presencia de metaplasia en el esófago de Barrett.
¿Cómo se diagnostica el esófago de Barrett?
El esófago de Barrett se diagnostica basándose en datos instrumentales y de laboratorio.
Radiografía del esófago y el estómago
Los signos radiográficos más característicos del esófago de Barrett son:
- Úlcera de Barrett (puede ser superficial o penetrante);
- hernia de la abertura esofágica del diafragma en el 80-90% de los pacientes;
- Patrón de malla de la mucosa esofágica.
Fibroesofagogastroduodenoscopia
La FGDS es el principal método diagnóstico del esófago de Barrett. Durante la FGDS, el epitelio cilíndrico (epitelio de Barrett) presenta una mucosa roja aterciopelada que, distalmente, pasa imperceptiblemente a la mucosa normal del estómago proximal y, proximalmente, al epitelio escamoso rosado del esófago. En el 90 % de los pacientes, también se detecta una hernia diafragmática y, en todos ellos, síntomas de esofagitis de diversa gravedad.
Para confirmar el diagnóstico de esófago de Barrett, se realiza un examen histológico de biopsias de la mucosa esofágica. El esófago de Barrett es posible si al menos una de las múltiples biopsias revela epitelio columnar, independientemente de su extensión. Las biopsias deben tomarse en cuatro cuadrantes, comenzando en la unión gastroesofágica y proximalmente cada 1-2 cm.
El epitelio columnar especializado presenta una superficie vellosa y criptas revestidas de células prismáticas y caliciformes secretoras de moco. Las células caliciformes contienen mucina ácida (una mezcla de sialomucinas y sulfomucinas). Las células prismáticas se ubican entre las células caliciformes y se asemejan a los colonocitos. También se encuentran células enteroendocrinas que producen glucagón, colecistoquinina, secretina, neurotensina, serotonina, polipéptido pencreático y somatostatina.
El examen inmunohistoquímico revela sacarosaisomaltasa, un marcador específico del epitelio de Barrett, en la mucosa alterada del esófago de Barrett.
Cromoesofagoscopia
El examen cromoesofagoscópico se basa en la exploración del esófago tras la introducción preliminar de azul de toluidina, índigo carmín o azul de metileno. Estos colorantes tiñen la mucosa metaplásica y dejan sin teñir las zonas normales de la mucosa esofágica.
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Esofagomanomegría y monitorización del pH durante 24 horas
La esofagomanometría revela una disminución de la presión en el esfínter esofágico inferior. La monitorización del pH intraesofágico durante 24 horas revela una disminución prolongada del pH intraesofágico.
Investigación de radioisótopos
Para confirmar el diagnóstico de esófago de Barrett, se realiza una gammagrafía con tecnecio-99t. El grado de acumulación del isótopo se correlaciona con la prevalencia del epitelio columnar.
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