Fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa antropogénica aguda con mecanismo de transmisión fecal-oral, caracterizada por un curso cíclico, intoxicación, bacteriemia y lesiones ulcerativas del aparato linfático del intestino delgado.

La fiebre tifoidea es una enfermedad sistémica causada por S. typhi. Los síntomas incluyen fiebre alta, postración, dolor abdominal y una erupción cutánea rosada. El diagnóstico se basa en la presentación clínica y se confirma mediante cultivo. El tratamiento consiste en ceftriaxona y ciprofloxacino.

Código CIE-10

A01.0. Fiebre tifoidea.

Epidemiología de la fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea se clasifica como una infección intestinal y una enfermedad antroponótica típica. La fuente de infección es únicamente una persona, ya sea un paciente o un excretor de bacterias, de cuyo cuerpo los patógenos se excretan al medio ambiente, principalmente con las heces, y con menor frecuencia con la orina. El patógeno se excreta con las heces desde los primeros días de la enfermedad, pero la excreción masiva comienza después del séptimo día, alcanza un máximo en el punto álgido de la enfermedad y disminuye durante el período de recuperación. La excreción bacteriana en la mayoría de los casos no dura más de 3 meses (excreción bacteriana aguda), pero entre el 3 y el 5 % desarrolla excreción bacteriana intestinal crónica o, con menor frecuencia, urinaria. Los portadores urinarios son los más peligrosos desde el punto de vista epidemiológico debido a la masiva excreción bacteriana.

La fiebre tifoidea se caracteriza por el mecanismo fecal-oral de transmisión de patógenos, que puede llevarse a cabo a través del agua, los alimentos y el contacto con el hogar. La transmisión del patógeno a través del agua, frecuente en el pasado, desempeña un papel importante en la actualidad. Las epidemias transmitidas por el agua aumentan rápidamente, pero cesan rápidamente al suspender el uso de la fuente de agua contaminada. Si las epidemias se asocian al uso de agua de un pozo contaminado, las enfermedades suelen ser focales.

Actualmente, las enfermedades esporádicas suelen ser causadas por el consumo de agua de embalses abiertos y agua industrial utilizada en diversas industrias. Es posible que se produzcan brotes asociados al consumo de productos alimenticios en los que las bacterias de la fiebre tifoidea pueden sobrevivir y multiplicarse durante mucho tiempo (leche). La infección también puede producirse por contacto doméstico, donde los factores de transmisión son los objetos circundantes. La susceptibilidad es significativa.

El índice de contagio es de 0,4. Las personas de 15 a 40 años son las más afectadas.

Después de la enfermedad, se desarrolla una inmunidad estable, generalmente de por vida, sin embargo, en los últimos años, debido a la terapia con antibióticos de los pacientes y su efecto inmunosupresor, aparentemente, la intensidad y la duración de la inmunidad adquirida han disminuido, como resultado de lo cual ha aumentado la frecuencia de casos repetidos de fiebre tifoidea.

En el caso de la fiebre tifoidea, la propagación epidémica se caracteriza por una estacionalidad de verano-otoño.

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¿Qué causa la fiebre tifoidea?

En Estados Unidos se producen aproximadamente entre 400 y 500 casos de fiebre tifoidea cada año. Los bacilos tifoideos se excretan en las heces de portadores asintomáticos y personas con casos activos de la enfermedad. La higiene inadecuada después de la defecación puede propagar S. typhi a los suministros públicos de alimentos y agua. En zonas endémicas, donde el saneamiento suele ser inadecuado, S. typhi se transmite principalmente por el agua en lugar de los alimentos. En los países desarrollados, la principal vía de transmisión es a través de los alimentos, con organismos que se introducen en los alimentos durante la preparación de portadores sanos. Las moscas pueden transportar el organismo de las heces a los alimentos. La fiebre tifoidea a veces se transmite directamente (fecal-oral). Esto puede ocurrir en niños durante el juego y en adultos durante las relaciones sexuales. En raras ocasiones, el personal hospitalario que no toma las precauciones adecuadas se infecta al cambiar la ropa de cama sucia.

El patógeno ingresa al cuerpo humano a través del tracto gastrointestinal. Posteriormente, pasa a la sangre a través del sistema linfático. En casos agudos de la enfermedad, puede presentarse ulceración, sangrado y perforación intestinal.

Aproximadamente el 3% de los pacientes no tratados se convierten en portadores crónicos. Retienen el microorganismo en la vesícula biliar y lo excretan en las heces durante más de un año. Algunos portadores no tienen antecedentes clínicos de la enfermedad. La mayoría de los aproximadamente 2000 portadores en Estados Unidos son mujeres mayores con enfermedad biliar crónica. La uropatía obstructiva asociada a la esquistosomiasis puede predisponer a ciertos pacientes con fiebre tifoidea a convertirse en portadores urinarios. Los datos epidemiológicos indican que los portadores tienen mayor probabilidad de desarrollar cáncer hepatobiliar que la población general.

¿Cuáles son los síntomas de la fiebre tifoidea?

La fiebre tifoidea tiene un período de incubación (generalmente de 8 a 14 días) inversamente proporcional al número de microorganismos que entran al organismo. Suele tener un inicio gradual, con fiebre, cefalea, artralgia, faringitis, estreñimiento, anorexia y dolor abdominal y sensibilidad a la palpación. Otros síntomas menos comunes de la fiebre tifoidea incluyen disuria, tos seca y epistaxis.

Si la fiebre tifoidea no se trata, la temperatura corporal aumenta gradualmente durante 2 a 3 días, permanece elevada (generalmente 39,4–40 °C) durante los siguientes 10 a 14 días, comienza a disminuir gradualmente hacia el final de la tercera semana y regresa a los valores normales durante la cuarta semana. La fiebre prolongada generalmente se acompaña de bradicardia relativa y postración. En los casos agudos de la enfermedad, se presentan síntomas del sistema nervioso central como delirio, estupor y coma. En aproximadamente el 10% de los pacientes, aparece una erupción cutánea discreta, rosada y pálida (manchas rosadas) en las superficies del tórax y el abdomen. Estas lesiones aparecen durante la segunda semana de la enfermedad y desaparecen en 2 a 5 días. Son comunes la esplenomegalia, la leucopenia, la disfunción hepática, la proteinuria y la coagulopatía de consumo leve. Puede presentarse colecistitis aguda y hepatitis.

En etapas posteriores de la enfermedad, cuando las lesiones gastrointestinales se vuelven más prominentes, puede ocurrir diarrea sanguinolenta y las heces pueden contener sangre (20% sangre oculta y 10% sangre manifiesta). Aproximadamente el 2% de los pacientes desarrollan sangrado agudo durante la tercera semana de enfermedad, con una tasa de mortalidad de alrededor del 25%. El abdomen agudo y la leucocitosis durante la tercera semana de enfermedad sugieren perforación intestinal. La lesión generalmente involucra el íleon distal. Ocurre en el 1-2% de los pacientes. La neumonía puede desarrollarse durante la segunda o tercera semana de enfermedad. Generalmente se debe a una infección neumocócica secundaria, pero S. typhi también puede causar infiltrados pulmonares. La bacteriemia ocasionalmente conduce a infecciones focales como osteomielitis, endocarditis, meningitis, abscesos de tejidos blandos, glomerulitis o afectación del tracto genitourinario. Las presentaciones atípicas de la infección como neumonitis, fiebre sin otros síntomas o síntomas consistentes con infecciones del tracto urinario pueden resultar en un diagnóstico tardío. La recuperación puede tardar varios meses.

En el 8-10% de los pacientes no tratados, los síntomas de fiebre tifoidea, similares al síndrome clínico inicial, desaparecen tras dos semanas de descenso de la fiebre. Por razones desconocidas, el tratamiento temprano de la fiebre tifoidea con antibióticos aumenta la incidencia de fiebre recurrente entre un 15 y un 20%. A diferencia del lento descenso de la fiebre durante la enfermedad inicial, cuando la fiebre reaparece, esta baja rápidamente si se administran antibióticos de nuevo. En algunos casos, la fiebre reaparece.

¿Cómo se diagnostica la fiebre tifoidea?

La fiebre tifoidea debe diferenciarse de las siguientes enfermedades: otras infecciones por Salmonella, rickettsiosis graves, leptospirosis, tuberculosis diseminada, malaria, brucelosis, tularemia, hepatitis infecciosa, psitacosis, infección por Yersinia enterocolitica y linfoma. En sus primeras etapas, la enfermedad puede parecerse a la gripe, infecciones virales de las vías respiratorias superiores o infecciones urinarias.

Se deben obtener hemocultivos, coprocultivos y urocultivos. Los hemocultivos suelen ser positivos solo durante las dos primeras semanas de la enfermedad, pero los coprocultivos suelen ser positivos durante 3 a 5 semanas. Si estos cultivos son negativos y se sospecha fiebre tifoidea, el médico puede solicitar cultivos de una biopsia ósea.

Los bacilos tifoideos contienen antígenos (O y H) que estimulan la producción de anticuerpos. Un aumento de cuatro veces en los títulos de anticuerpos contra estos antígenos en muestras pareadas tomadas con dos semanas de diferencia sugiere infección por S. typhi. Sin embargo, esta prueba tiene una sensibilidad moderada (70%) y poca especificidad. Muchas salmonelas no tifoideas presentan reacción cruzada, y la cirrosis puede producir resultados falsos positivos.

¿Cómo se trata la fiebre tifoidea?

Sin antibióticos, la tasa de mortalidad alcanza aproximadamente el 12 %. El tratamiento oportuno puede reducirla al 1 %. La mayoría de las muertes se producen en pacientes debilitados, lactantes y ancianos. El estupor, el coma y el shock indican una enfermedad grave, con mal pronóstico. Las complicaciones se presentan principalmente en pacientes que no reciben tratamiento para la fiebre tifoidea o que este se retrasa.

La fiebre tifoidea se trata con los siguientes antibióticos: ceftriaxona 1 g/kg por vía intramuscular o intravenosa dos veces al día (25-37,5 mg/kg en niños) durante 7-10 días y diversas fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacino 500 mg por vía oral dos veces al día durante 10-14 días, gatifloxacino 400 mg por vía oral o intravenosa una vez al día durante 14 días, moxifloxacino 400 mg por vía oral o intravenosa durante 14 días). El cloranfenicol 500 mg por vía oral o intravenosa cada 6 horas sigue siendo ampliamente utilizado, pero la resistencia está aumentando. Las fluoroquinolonas pueden utilizarse en niños. Los medicamentos alternativos, cuyo uso depende de los resultados de las pruebas de susceptibilidad in vitro, incluyen amoxicilina 25 mg/kg por vía oral 4 veces al día, trimetoprima-sulfametoxazol 320/1600 mg dos veces al día o 10 mg/kg dos veces al día (según el componente trimetoprima) y azitromicina 1,00 g el primer día de tratamiento y 500 mg una vez al día durante 6 días.

Además de los antibióticos, se pueden utilizar glucocorticoides para tratar la intoxicación aguda. Este tratamiento suele ir seguido de una disminución de la fiebre y una mejoría del cuadro clínico. La administración de 20-40 mg de prednisolona por vía oral una vez al día (o un glucocorticoide equivalente) durante 3 días suele ser suficiente para el tratamiento. Se utilizan dosis más altas de glucocorticoides (3 mg/kg de dexametasona por vía intravenosa al inicio del tratamiento y posteriormente 1 mg/kg cada 6 horas durante 48 horas) en pacientes con delirio grave, coma y shock.

La alimentación debe ser frecuente y en pequeñas cantidades. Los pacientes deben permanecer en cama hasta que la fiebre haya disminuido por debajo de niveles febriles. Se deben evitar los salicilatos, que pueden causar hipotermia, hipotensión y edema. La diarrea se puede minimizar administrando solo una dieta líquida; podría requerirse nutrición parenteral durante un tiempo. Podría requerirse terapia de reemplazo de líquidos, electrolitos y sangre.

La perforación intestinal y la peritonitis asociada requieren intervención quirúrgica y una cobertura antibiótica ampliada de la flora gramnegativa y los bacteroides.

Las recaídas de la enfermedad se tratan de la misma manera, pero el tratamiento con antibióticos en casos de recaída rara vez dura más de 5 días.

Si se sospecha que un paciente padece fiebre tifoidea, se debe notificar al departamento de salud local y se debe evitar que los pacientes preparen alimentos hasta que se obtenga evidencia de que están libres de fiebre tifoidea. Los bacilos tifoideos pueden detectarse durante 3 a 6 meses después de una enfermedad aguda, incluso en personas que no se convierten en portadoras posteriormente. Por lo tanto, después de este período, se deben obtener 3 coprocultivos negativos a intervalos semanales para descartar la presencia de portadores.

Los portadores sin enfermedad de las vías biliares deben recibir antibióticos. La tasa de curación con 2 g de amoxicilina por vía oral, 3 veces al día durante 4 semanas, es de aproximadamente el 60 %. En algunos portadores con enfermedad de la vesícula biliar, la erradicación puede lograrse con trimetoprima-sulfametoxazol y rifampicina. En otros casos, la colecistectomía es eficaz. Antes de la colecistectomía, el paciente debe recibir antibióticos durante 1 o 2 días. Después de la cirugía, también se prescriben antibióticos durante 2 o 3 días.

¿Cómo prevenir la fiebre tifoidea?

La fiebre tifoidea se puede prevenir purificando el agua potable, pasteurizando la leche, evitando que los portadores crónicos manipulen alimentos y aislando adecuadamente a las personas enfermas. Se debe prestar especial atención a las precauciones contra la propagación de infecciones entéricas. Quienes viajen a zonas endémicas deben evitar el consumo de verduras crudas, alimentos almacenados y servidos a temperatura ambiente, y agua sin tratar. El agua debe hervirse o clorarse antes de su uso, a menos que se sepa que es segura para el consumo.

Existe una vacuna oral contra la fiebre tifoidea viva atenuada (cepa Ty21a). Esta vacuna tiene una eficacia aproximada del 70 %. Se administra en días alternos. Se administran un total de 4 dosis. Dado que esta vacuna contiene microorganismos vivos, está contraindicada en pacientes inmunodeprimidos. En Estados Unidos, esta vacuna se utiliza con mayor frecuencia en niños menores de 6 años. Una vacuna alternativa es la vacuna de polisacárido Vi. Se administra en una sola dosis por vía intramuscular, tiene una eficacia del 64-72 % y es bien tolerada.