Flemón del espacio peri-mindálico y del suelo de la boca: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El flemón del espacio perimygdalitis en la amígdala lingual generalmente se desarrolla dentro de 6 a 8 días y, en el contexto de la terapia con antibióticos, la maduración del absceso puede retrasarse hasta 2 semanas, después de lo cual se abre por sí solo y todos los signos de perimygdalitis de la amígdala lingual desaparecen en 4-5 días.

El diagnóstico en casos típicos con inicio agudo, signos evidentes de inflamación catarral y desarrollo de infiltrado unilateral con posterior formación de absceso no presenta mayor dificultad. En caso de evolución lenta, síndrome de dolor moderado y signos inflamatorios agudos poco claros, el diagnóstico definitivo no siempre es posible desde el primer día de la enfermedad. En este caso, la periamgdalitis de la amígdala lingual debe diferenciarse del sarcoma y goma de la amígdala lingual, la glositis intersticial y el flemón del espacio sublingual-tiroepiglótico.

En la mayoría de los casos, el tratamiento es no quirúrgico (sulfonamidas, antibióticos) y, si se prescribe a tiempo, puede revertir el desarrollo del proceso inflamatorio sin supuración. Esto se facilita mediante procedimientos fisioterapéuticos (UHF, terapia láser), así como la irradiación ultravioleta de la sangre, la vacunación polimicrobiana y otros métodos inmunomoduladores. En algunos casos, ante el aumento de la asfixia, puede estar indicada la traqueotomía.

Un absceso (flemón) se abre cuando su vaciado espontáneo se retrasa y los signos clínicos aumentan. Tras la apertura del absceso, se continúa el tratamiento antibacteriano durante 3 días más.

El flemón del suelo de la boca (angina de Ludwig) es un proceso flemonoso necrótico-putrefacto, cuyos factores etiológicos son los estreptococos anaerobios,

Bacterias asociadas a fusoespiroquetas (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), así como estafilococos, E. coli, etc. Varios autores no descartan un papel específico en el desarrollo de esta enfermedad y la microbiota clostridial anaerobia. En la gran mayoría de los casos, la angina de Ludwig se origina en dientes inferiores cariados, pulpitis gangrenosa y periodontitis; con menor frecuencia, la infección puede penetrar el tejido del suelo de la cavidad oral desde las criptas de las amígdalas palatinas o presentarse como complicación durante la extracción de un diente patológicamente alterado.

Anatomía patológica. El cuadro patológico se caracteriza por necrosis extensa del tejido celular, edema pronunciado de los tejidos circundantes y agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales, a menudo necrosis de los músculos localizados aquí (mm. hiogloso, milohioideo, vientre anterior m. digástrico), la presencia de burbujas de gas y un fuerte olor pútrido. Los tejidos preservados en el sitio de la incisión son secos, densos y sangran poco. En lugar de pus, solo se encuentra una pequeña acumulación de líquido icoroso del color de los restos de carne. Como señaló AI Evdokimov (1950), la ausencia de una tendencia a la fusión purulenta de los tejidos afectados es una característica esencial de la angina de Ludwig, como forma nosológica, que la distingue de los flemones banales del suelo de la cavidad oral, que se caracterizan por una abundante formación purulenta y que se clasifican incorrectamente como angina de Ludwig.

Síntomas y evolución clínica. La enfermedad se manifiesta al inicio con escalofríos, malestar general, cefalea, dolor en el suelo de la boca al tragar, pérdida de apetito e insomnio debido al dolor intenso y creciente en la zona inflamada. La temperatura corporal aumenta lentamente y solo al tercer día alcanza los 39 °C o más. La evolución de la enfermedad suele ser grave y solo en algunos casos es moderada.

Una manifestación temprana típica de la angina de Ludwig es la hinchazón en la zona de la glándula salival submandibular, caracterizada por una densidad leñosa. Desde aquí, el proceso inflamatorio, en casos graves, se extiende rápidamente a toda la zona del suelo de la boca y, descendiendo hacia el cuello, se concentra en el tejido subcutáneo. En el cuello, el edema se extiende hasta las clavículas, ascendiendo primero por la mitad inferior del rostro y luego extendiéndose a todo el rostro y los párpados. La piel sobre la lesión permanece intacta durante los primeros 2-3 días; luego palidece, aparece enrojecimiento y manchas individuales de color azul púrpura y bronce, típicas de una infección anaeróbica.

La hinchazón de los tejidos del suelo de la boca provoca el estrechamiento de la entrada a la faringe, la voz se vuelve ronca, el habla se arrastra y la deglución es dolorosa y difícil. Los tejidos de la región sublingual se hinchan y ascienden (síntoma de segunda lengua), la membrana mucosa que los recubre está cubierta de placa fibrinosa. La lengua está agrandada, seca, cubierta de una placa marrón oscura, ligeramente móvil, ubicada entre los dientes. La boca está entreabierta y se percibe un olor pútrido. El rostro está pálido con un tinte cianótico o terroso, expresa miedo, las pupilas están dilatadas. La respiración es intermitente y rápida, el paciente siente falta de aire. La posición del paciente es forzada, semisentado.

El estado general del paciente empeora progresivamente con cada día que pasa; presenta escalofríos intensos y sudoración profusa, consciencia nublada y delirio. Simultáneamente, el nivel de hemoglobina disminuye, con leucopenia pronunciada y una marcada desviación de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda. Con un aumento de la debilidad general, disminución de la actividad cardíaca y un cuadro de sepsis generalizada, la muerte suele sobrevenir al final de la primera semana, y con menos frecuencia, al final de la segunda.

Complicaciones: neumonía y absceso pulmonar, asfixia, mediastinitis, etc.

Pronóstico. En el período preantibiótico, la mortalidad alcanzaba el 40-60% y el pronóstico era grave. Actualmente, el pronóstico puede considerarse favorable.

Tratamiento. Se realizan incisiones intraorales amplias y profundas tempranas en las lesiones, se abren los espacios submandibulares en caso de infiltración de todo el espacio del suelo de la cavidad oral y se realizan otras intervenciones quirúrgicas en la cara anterior del cuello. Las heridas se drenan cuidadosamente con tiras finas de goma. Durante el vendaje, se lavan con soluciones antisépticas y antibióticos adecuados. Se utilizan sueros antigangrenosos (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), antibióticos de amplio espectro, especialmente activos contra anaerobios, y sulfonamidas. Se prescribe transfusión intravenosa de sangre irradiada con rayos UV, administración de urotropina y cloruro de calcio; en caso de leucopenia grave, se realiza una masa leucocitaria. También se utilizan fármacos que refuerzan la inmunidad, multivitamínicos y dosis elevadas de ácido ascórbico. El cuidado bucal es fundamental. La dieta se basa principalmente en leche vegetal y abundantes líquidos. Se debe mantener reposo en cama hasta que el tejido necrótico se haya eliminado por completo y la temperatura corporal se normalice.