Herpangina

La herpangina es uno de los tipos de enfermedades causadas por el grupo del virus Coxsackie, que es similar en sus propiedades físicas y químicas al agente causante de la poliomielitis.

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Epidemiología

La fuente del agente infeccioso es únicamente una persona enferma o portadora del virus. La infección se transmite por gotitas en el aire y por vía fecooral. La contagiosidad de los pacientes disminuye drásticamente a partir del séptimo u octavo día de enfermedad. La herpangina está muy extendida, y se observan tanto casos esporádicos como brotes y epidemias. La mayoría de los casos se presentan en niños y adolescentes. La inmunidad tras la enfermedad es estable y duradera; sin embargo, en casos raros, es posible la reinfección con el virus Coxsackie del grupo A de otro serotipo.

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Causas herpangines

En 1948, los virólogos estadounidenses G. Doldorf y G. Sickles describieron las propiedades de un nuevo virus aislado del contenido intestinal de niños enfermos con síntomas de daño del SNC. El virus se denominó "Coxsackie", en honor a la ciudad de Coxsackie (EE. UU.), donde se ubicaba el hospital donde se encontraban los niños examinados. Posteriormente, basándose en estudios virológicos, G. Doldorf dividió todos los tipos de virus Coxsackie obtenidos en dos grupos: A y B. El primero incluía 19 serotipos, de los cuales la herpangina es causada por los serotipos 2, 4, 5, 6, 8 y 10. Actualmente, se acepta generalmente que los virus Coxsackie, representantes de la familia picornavirus del género enterovirus, se dividen en el grupo A (24 serotipos) y el grupo B (6 serotipos).

La anatomía patológica de formas de la enfermedad como la mialgia epidémica, la herpangina y la meningitis serosa en humanos no se ha estudiado, ya que estas formas siempre culminan en curación. Solo la miocarditis neonatal causada por el virus Coxsackie presenta un cuadro clínico grave y una alta mortalidad (70 % en el siglo XX).

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Síntomas herpangines

Los síntomas de la herpangina y las enfermedades causadas por el virus Coxsackie son extremadamente diversos, mientras que los métodos de diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención tienen mucho en común. La herpangina comienza repentinamente con un aumento de la temperatura corporal a 39-40 °C, que persiste durante 2-3 días y luego desciende críticamente. En algunos pacientes, se presentan vómitos y, a veces, dolor abdominal tipo cólico en el contexto de la fiebre. Los cambios más característicos se desarrollan en las estructuras de la faringe. En el 1-2º día de la enfermedad, aparecen pequeñas pápulas de 1-2 mm de diámetro en la membrana mucosa hiperémica de los arcos palatinos, la úvula, las amígdalas, el paladar blando y duro, y la lengua, que rápidamente se transforman en vesículas. Después de 2-3 días, las vesículas revientan y se forman erosiones cubiertas con una capa de color blanco grisáceo en su base; se observa un estrecho borde de hiperemia alrededor de ellas. La aparición de ampollas y erosiones se acompaña de dolor moderado al tragar, pero en algunos casos estos dolores son insoportables y se acompañan de salivación profusa. Los ganglios linfáticos regionales aumentan de tamaño. Entre el cuarto y séptimo día de la enfermedad, los cambios en la faringe desaparecen en la mayoría de los pacientes.

La herpangina suele ir acompañada de estomatitis vesicular con manifestaciones cutáneas, caracterizada por una combinación de estomatitis vesicular y lesiones cutáneas. En la cavidad oral, se localizan ampollas y úlceras en la lengua, encías, paladar blando y mucosa de las mejillas. Las manifestaciones cutáneas se caracterizan por la aparición de ampollas en los pies y las manos. En algunos casos, la erupción se acompaña de fiebre. La enfermedad es leve y remite entre el sexto y séptimo día. Las erosiones en la cavidad oral no dejan rastro tras su desaparición.

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Diagnostico herpangines

El diagnóstico es difícil porque muchas enfermedades virales de la garganta presentan síntomas similares en sus etapas iniciales, y solo a medida que la enfermedad progresa adquieren características propias, que no siempre son fáciles de distinguir. El diagnóstico definitivo solo es posible mediante el aislamiento del virus en heces y muestras de la garganta del paciente, la determinación del título de anticuerpos contra este virus en sangre y el uso del método de inmunofluorescencia, que determina la presencia de antígenos virales específicos en los materiales estudiados, así como estudios serológicos (reacción de neutralización, reacción de fijación del complemento, reacción de inhibición de la hemaglutinación). Los datos epidemiológicos desempeñan un papel importante en el diagnóstico.

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Tratamiento herpangines

El tratamiento de la herpangina prácticamente no difiere del de otras amigdalitis y faringitis víricas no complicadas y es principalmente sintomático (enjuagues, analgésicos, vitaminas, etc.). Los pacientes con intoxicación grave, meningitis por Coxsackie o miocarditis requieren hospitalización; los demás pacientes permanecen aislados en casa.

Prescribir un régimen suave, alimentos ricos en vitaminas y de fácil digestión, abundantes líquidos, analgésicos para dolores de cabeza y musculares intensos, y antipiréticos para la hipertermia. Prescribir vitaminas del complejo B, altas dosis de vitamina C y antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen, suprastina, preparados de calcio). En caso de intoxicación grave, terapia de desintoxicación (soluciones hidrosalinas intravenosas y glucosa).

Prevención

La prevención de la herpangina incluye medidas colectivas e individuales generalmente aceptadas para evitar la entrada de la infección en los productos alimenticios, el contacto entre individuos sanos y enfermos y la identificación de los portadores del virus.

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Pronóstico

El pronóstico, salvo complicaciones de encefalitis y miocarditis en los recién nacidos, es favorable.

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