Gipogonadismo

El hipogonadismo, insuficiencia testicular o - estado patológico, el cuadro clínico es debido a una disminución en el cuerpo nivel de andrógenos, caracterizado genitales nedorazvitiem, características sexuales secundarias y tienden a la infertilidad. El hipogonadismo en los hombres es causado por una deficiencia de testosterona o la resistencia de los tejidos diana a los andrógenos.

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Epidemiología

La prevalencia de hipogonadismo en la población masculina es más de 1.2%, pero muchos casos permanecen sin diagnosticar. Esto conduce a la falta de tratamiento oportuno y la discapacidad de los pacientes, ya que el hipogonadismo solo promueve la aparición de trastornos sexuales y una disminución en la calidad de vida, pero también la aparición de osteoporosis y enfermedades cardiovasculares.

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Causas de gypsogadism

Las causas del hipogonadismo son polimórficas. Entre las formas congénitas de hipogonadismo, el papel principal es desempeñado por anomalías cromosómicas y genéticas, entre las formas adquiridas - traumas y efectos tóxicos, así como los tumores cerebrales.

El hipogonadismo secundario ocurre debido a una disminución en la secreción de hormonas gonadotrópicas y una estimulación inadecuada de las glándulas sexuales. El hipogonadismo secundario también puede desarrollarse con la enfermedad de Ithenko-Cushing, mixedema, tumores de la corteza suprarrenal y otras enfermedades endocrinas. Los signos de hipogonadismo pueden aparecer en ciertas enfermedades no endocrinas, por ejemplo, en la cirrosis hepática. El hipogonadismo puede ocurrir cuando se desarrolla el sistema reproductivo en los hombres: la criptorquidia.

El hipogonadismo primario se acompaña de hipersecreción de hormonas gonadotrópicas y se denomina hipogonadismo hipergonadotrópico. Con el hipogonadismo secundario, hay una disminución en la secreción de hormonas gonadotrópicas: hipogonadismo hipogonadotrópico. El establecimiento de la forma de hipogonadismo es importante para el médico, ya que el tratamiento adecuado depende de esto. Menos común es el hipogonadismo normogonadotrópico, que se caracteriza por una producción baja de T a un nivel normal de gonadotropinas. Se supone que se basa en trastornos mixtos en el sistema reproductivo, expresados no solo en la lesión primaria de los testículos, sino también en la insuficiencia oculta de la regulación hipotálamo-hipófisis.

Síntomas de gypsogadism

Los síntomas del hipogonadismo dependen no solo del grado de deficiencia en el cuerpo de las hormonas sexuales, sino también de la edad (incluido el período de vida intrauterino) en que se produjo la enfermedad. Hay formas de hipogonadismo embrionarias, preubertadas y postpubertadas.

Las formas embrionarias de la insuficiencia de andrógenos se manifiestan por el anarquismo. La deficiencia de andrógenos, que se produjo en el período embrionario temprano (antes de la semana 20), conduce a una patología grave: hermafroditismo.

Las formas de hipogonadismo tanto hipotensoras como embrionarias se acompañan de la ausencia (o expresión débil) de caracteres sexuales secundarios y la formación del síndrome eunucoide. El término "eunuchoidismo" fue propuesto por Griffith y Duckworth, en la terminología clínica fue introducido en 1913 por Tandler y Gros. Los pacientes con este síndrome, como regla general, son de alto crecimiento, físico desproporcionado (extremidades largas, tronco relativamente corto). La musculatura esquelética está poco desarrollada, a menudo se observa la deposición de grasa subcutánea por el tipo femenino, verdadera ginecomastia.

La piel es pálida, el vello secundario en la pubertad no aparece o es muy escaso. La mutación de la voz no ocurre, se mantiene alta en tono. Los órganos genitales están subdesarrollados: el pene es pequeño, los testículos están reducidos o ausentes, el escroto no está lo suficientemente pigmentado, es atónico, sin el plegamiento característico de los hombres.

Los principales síntomas del hipogonadismo

• Disminución de la libido.
• Violación de una erección.
• Reduciendo el brillo del orgasmo.
• Deterioro de los índices de espermiogram.
• Aumento de la irritabilidad.
• Disminución de la capacidad de concentración.
• Disminución de la función cognitiva, deterioro de la memoria.
• Depresión.
• Insomnio
• Disminución de la masa muscular y la fuerza
• Disminución de la energía vital.
• Dolor en los huesos debido a la osteoporosis.
• Reducción de vello púbico.
• Disminución en el tamaño y la densidad de los testículos.
• Ginecomastia
• Aumenta la cantidad de tejido adiposo.
• Trastornos vasomotores (hiperemia repentina de la cara, cuello, parte superior del cuerpo, calor (mareas), fluctuaciones en la presión sanguínea, cardialgia, mareos, falta de aire).
• Disminución del tono y el grosor de la piel.

Formas Postpubertatnom de hipogonadismo se caracterizan por la desaparición de las características sexuales secundarias en hombres adultos inicialmente sanas: disminución del vello corporal en la cara y el cuerpo, pelo del cuero cabelludo adelgazamiento, hipoplasia de los testículos y la disfunción sexual (disminución de la libido, la desaceleración y el debilitamiento de la erección, cambiar la duración de las relaciones sexuales, el debilitamiento y a veces la desaparición del orgasmo). Algunos pacientes experimentan trastornos vegetativos-vasculares, aumento de la fatiga.

Para identificar anormalidades en el fenotipo masculino, se debe tener cuidado al aclarar la anamnesis. La presentación incorrecta del feto, nacimiento prematuro y parto severo debe alertar al médico sobre la posibilidad de desarrollar deficiencia de andrógenos en el futuro. Es necesario prestar atención a las características constitucionales del tema. Descubierto en niños, la criptorquidia sugiere la posibilidad de desarrollar insuficiencia testicular.

La formación incorrecta de los genitales externos con frecuencia indica una patología genética y requiere no solo un examen clínico sino también un examen genético del paciente. Sin embargo, algunos defectos en el desarrollo de genitales externos se pueden detectar en hombres y sin síntomas de insuficiencia testicular. Por ejemplo, hipospadias son posibles en ausencia de cualquier síntoma de falla testicular.

El hipogonadismo puede ir acompañado de ginecomastia, que ocurre en otras condiciones patológicas, no asociada con la patología de las glándulas sexuales masculinas, por ejemplo, la cirrosis del hígado. La derrota de los testículos se puede combinar con una violación de la función del sentido del olfato.

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Formas

Se ha publicado una variedad de clasificaciones de hipogonadismo en hombres: L. M. Skorodok y cols., V. Clayton y cols., E. Teter.

El hipogonadismo primario (hipergonadotrópico) se debe a un daño en las células de Leydig

• Congénito:
  • anarquismo;
  • Síndrome de Klinefelter;
  • XX-síndrome en hombres;
  • Síndrome de Shereshevsky-Turner en hombres;
  • síndrome del Castillo  (síndrome de células de Sertoli);
  • síndrome de masculinización incompleta.
• Comprado:
  • lesión infecciosa inflamatoria de testículos;
  • hipogonadismo causado por la exposición a factores externos desfavorables;
  • tumores testiculares;
  • trauma.

El hipogonadismo secundario es causado por trastornos del sistema hipotalámico-hipofisario, lo que conduce a una disminución en la secreción de la hormona LH, estimulando la producción de testosterona en las células de Leydig

• Congénito:
  • Síndrome de Callman;
  • deficiencia aislada de hormona luteinizante;
  • fascismo pituitario;
  • craneofaringioma;
  • Síndrome de Maddock.
• Comprado:
  • lesión infeccioso-inflamatoria de la región hipotalámico-pituitaria;
  • distrofia adiposhogenital;
  • tumores de la región hipotalámico-pituitaria;
  • pérdida de funciones tropicales como resultado de daño traumático o quirúrgico a la región hipotalámico-pituitaria;
  • síndrome hiperprolactinémico.

Por la duración de la enfermedad:

• hipogonadismo permanente En la mayoría de los casos, el hipogonadismo es una enfermedad crónica de por vida;
• hipogonadismo transitorio (sintomático). En algunos casos, el hipogonadismo es temporal y no requiere un tratamiento separado debido a que la secreción de andrógenos en un número de enfermedades del sistema endocrino (hipotiroidismo, gipeprolaktinemiya, descompensación de la diabetes, la obesidad), así como trastornos de la función hepática o renal, o bajo la acción de los fármacos (hipogonadismo iatrogénica) recuperado después del tratamiento de la enfermedad subyacente, eliminación de los factores que inhiben la síntesis de testosterona.

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Diagnostico de gypsogadism

Dado que la deficiencia de testosterona puede ser una manifestación de una serie de enfermedades endocrinas (prolactinoma, hipotiroidismo, etc.), el examen y el tratamiento deben ser realizados por un endocrinólogo.

La principal tarea en el examen de un paciente con hipogonadismo es determinar el posible nivel de daño: central (hipotalámico-pituitaria) o periférico (testicular).

Hipofunción gónadas masculinas diagnosticar, además del historial de datos, biotopologicheskogo estudio, basado en la radiografía encuesta del cráneo y brazo con la articulación de la muñeca, la determinación de la cromatina sexual y cariotipo, análisis morfológico y químico de la eyaculación, y si es necesario - biopsia testicular. El más informativos en la determinación directa de los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH), la testosterona (T) y, si está indicado, prolactina (PRL).

Menos informativas son las tasas de excreción urinaria de 17-cetosteroides (17-CS). La determinación de los niveles hormonales en plasma le permite establecer un diagnóstico de hipogonadismo primario o secundario. El alto contenido de gonadotropinas en ella apunta a hipogonadismo primario (hipergonadotrópico), hipogonadismo bajo a hipogonadotrópico secundario. Puede haber formas de hipogonadismo con deficiencia aislada de LH y FSH. Es importante determinar el nivel de prolactina en el plasma, lo que permite atribuir algunas formas de hipogonadismo al grupo de hipogonadismo hiperprolactinémico.

El estudio de la eyaculación caracteriza el estado de la función reproductiva de los testículos. La eyaculación normal atestigua un nivel suficiente de hormonas sexuales en el cuerpo del paciente. Este es el método más simple y accesible, lo que permite juzgar indirectamente el estado hormonal del sistema reproductivo en los hombres. Una biopsia testicular revela el estado de la espermatogénesis y tiene un gran valor diagnóstico cuando se obtura el conducto deferente.

El método de exploración por ultrasonido de los órganos pélvicos, que permite juzgar la ubicación de los testículos con criptorquidia, y también acerca de su magnitud, se usa cada vez más.

El examen debe incluir los siguientes métodos de diagnóstico

• examen hormonal;
• definición de cariotipo;
• MRI del cerebro.

El examen hormonal tiene como objetivo evaluar el estado funcional del sistema hipotálamo-hipófisis-testículo, sobre la base de la cual es posible diferenciar el hipogonadismo hipogonadotrópico de la patología testicular primaria. El examen hormonal incluye determinar los niveles de las siguientes hormonas en la sangre:

• LG y FSG;
• testosterona;
• GSPG;
• estradiol,
• prolactina;
• FBI

El método indirecto más simple y más accesible para diagnosticar el hipogonadismo es determinar la llamada edad ósea mediante el método de rayos X. Los andrógenos afectan la estructura del tejido óseo y causan la diferenciación sexual del esqueleto. Durante la pubertad, el proceso de osificación de las zonas metapifisarias se completa bajo la influencia directa de los andrógenos. La deficiencia de andrógenos, disponible en el hipogonadismo, conduce a la inhibición de los procesos de osificación del cartílago y osteoporosis. Por lo tanto, casi todos estos pacientes tienen cambios en el sistema osteoarticular. Dado que la maduración del esqueleto depende de la saturación del cuerpo con las hormonas sexuales, la edad ósea refleja directamente el grado de madurez sexual del organismo.

Existen varios métodos de rayos X para determinar la edad ósea, que tienen en cuenta el grado de madurez del esqueleto, el grado de su diferenciación y la sinóstosis. El más indicativo de estos procesos en los huesos de la muñeca y la mano. La edad ósea le permite determinar con precisión el inicio de la pubertad.

Por lo tanto, un aumento en el volumen de los testículos (primera señal de la pubertad) corresponde edad ósea 13.5-14 años y brote de crecimiento puberal se produce en la edad ósea de 14 años. Después de la activación puberal de la función gonadal viene epífisis sinostosis a metáfisis en el hueso metacarpiano I. Completa la pubertad radiológicamente caracteriza por la desaparición de las estriaciones transversales en los huesos largos del antebrazo en el sitio de las líneas epifisarias cerrados. Esto le permite distinguir inmediatamente antes de la pubertad edad biológica de la pubertad, desde la aparición de los huesos sesamoideos en la Primera articulación metacarpofalángica (edad ósea corresponde a 13,5 años) en ausencia de sinostosis en que la articulación metacarpofalángica refleja una continuación de estado más infantil. La presencia de sinostosis en articulación metacarpofalángica I muestra la inclusión activa de la función gonadal. Por lo tanto es necesario tener en cuenta el estado de otras glándulas endocrinas, también afectan a la diferenciación esquelético (glándulas suprarrenales, tiroides y otros.).

La edad ósea del paciente se determina comparando los resultados del estudio de radiografías de tórax (detección de fases y etapas de la osteogénesis) con los estándares apropiados. En la determinación de la edad ósea debe ser tenido en cuenta, y otros signos de osteopenia (asimetría de la osificación, una perversión del orden de la osteogénesis, y otros.) Y prestar atención a las variantes extremas (el más antiguo y el más reciente período de la aparición de la osificación y puntos de desarrollo sinostosis), que puede ser debido a la diferente y , en particular, factores hereditarios.

Debe recordarse que existen diferencias en la edad ósea entre los residentes de diferentes latitudes geográficas. Es bien sabido que la pubertad entre los habitantes de las latitudes meridionales ocurre antes que sus pares en el norte. Sin embargo, en algunas regiones etnográficas del mundo, se pueden encontrar datos casi idénticos sobre la maduración del esqueleto de los huesos. Es causado por una serie de características y, en primer lugar, por factores climáticos. Usando la tabla presentada de la edad ósea, es necesario prestar atención a las variantes extremas de los términos de osificación más antiguos y más recientes, teniendo en cuenta la residencia del paciente.

Duración de la osificación de la mano y antebrazo distal en hombres (años)

Puntos de osificación y sinostosis	Tiempo
	Lo más temprano	último	Mediano
Epífisis distal del cúbito	Sexto	10	7-7,1 / 2
El proceso estiloideo del cúbito	Séptimo	12º	9.1 / 2-10
Roughbread	10	13th	11-12
Huesos sesamoideos en I articulación metacarpofalángica	11mo	15º	13.1 / 2-14
Sinostosis:
En I hueso metacarpiano	14º	17mo	15.1 / 2-16
En huesos metacarpianos II-V	14º	19	1b, 1 / 2-17
En las falanges terminales	14º	18th	16-1, 1/2
En el núcleo "	14º	19	1b, 1 / 2-17
En el medio »	14º	19	1b, 1 / 2-17
De la epífisis distal del cúbito	16	19	17-18
De la epífisis distal del radio	16	20	18-19

Antes de la aparición de la pubertad determinación examen incluyendo hormonal rutinario de los niveles de LH, FSH y testosterona, no es informativo porque los niveles de estas hormonas en la sangre es muy bajo, en relación con lo que para la evaluación funcional del estado del eje hipotálamo-hipófisis-testículo debe ser muestra de estimulación.

Definición de cariotipo Se debe realizar un ensayo cromosómico estándar para todos los pacientes con hipogonadismo congénito primario para excluir el síndrome de Klinefelter y otras posibles anomalías cromosómicas.

La resonancia magnética cerebral se realiza para todas las patentes con hipogonadismo secundario para evaluar el estado anatómico de las estructuras hipotalámicas y la glándula pituitaria anterior.

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Diagnóstico diferencial

Hipogonadismo permanente debe distinguirse de la llamada hipogonadismo sintomático, que puede ocurrir en el hipotiroidismo, tirotoxicosis,, enfermedad de Cushing hiperprolactinemia, y el hipogonadismo iatrogénica (debido a los efectos tóxicos de los factores ambientales o medicamentos).

Tratamiento de gypsogadism

El diagnóstico de "hipogonadismo" no es suficiente para el propósito de la terapia patogenética. Es necesario en cada caso conocer la naturaleza y el alcance de la lesión de las glándulas sexuales: si los testículos son deficientes en su daño directo o si es causado por una disminución en la actividad gonadotrópica del sistema hipotalámico-pituitario. El hipogonadismo, causado por la patología de las glándulas sexuales en sí, se llama primario, y es el resultado de una secreción disminuida de gonadotropinas - secundaria.

Si el hipogonadismo es una manifestación de otra patología endocrina, es necesario tratar la enfermedad subyacente (prolactinoma, hipotiroidismo, tirotoxicosis, enfermedad de Ithenko-Cushing, etc.). En la cita adicional de medicamentos androgénicos que tales pacientes no necesitan.

Si el hipogonadismo es una enfermedad o síntoma por separado (panhipopituitarismo et al.), Los pacientes necesitan para sostener la terapia de reemplazo con andrógenos constante (primaria, hipogonadismo secundario) o preparaciones de gonadotropinas (hipogonadismo secundario), es decir recetar drogas es de por vida. El objetivo de la farmacoterapia del hipogonadismo es la normalización completa del estado solitario: la desaparición de los síntomas clínicos de la enfermedad y la restauración de las características sexuales secundarias. La dosis de la droga se selecciona individualmente bajo el control del nivel de testosterona en la sangre, que siempre debe estar dentro del rango normal (13-33 nmol / l) en el contexto de la terapia.

Hasta la fecha, existe una gran cantidad de fármacos androgénicos en el mercado farmacéutico para el tratamiento de sustitución. Hasta ahora, los moldes de inyección de testosterona son los más populares en muchos países, incluyendo:

• propionato y fenilpropionato.
• capronato (decanoato) e isocaproato;
• ananthate;
• cipionat;
• undecanoato;
• buciklat,
• una mezcla de ésteres de testosterona;
• microesferas de testosterona.

El propionato de testosterona tiene una corta vida media de T1 / 2, debe inyectarse cada 2-3 días, por lo que, como monopreparación, por lo general no se usa. Tales éteres, como el cipionato y el enantato, tienen una duración promedio de acción, por lo general se usan cada 7-14 días.

En nuestro país, los preparados de combinación más comunes para la administración intramuscular que comprende una mezcla de ésteres de capronato testosterona, izokapronata, propionato y fenilpropionato. Propionato de testosterona comienza a actuar con rapidez, pero al final del día 1 de acción prácticamente se detiene fenilpropionato y izokapronat en vigor en aproximadamente un día, el efecto dura hasta dos semanas, mientras que la acción prolongada de aire - kapronat, su efecto puede durar hasta 3-4 semanas .

Recientemente, se han sintetizado ésteres de testosterona, como bucilato y undecanoato, que duran hasta tres meses. Aproximadamente el mismo tiempo de acción y una forma especial de la droga - microencapsulada, de la que poco a poco después de la inyección, se libera la testosterona. Sin embargo, todas las formas de inyección tienen una serie de inconvenientes: la necesidad de colas y, lo que es más importante, las fluctuaciones en la concentración de testosterona en la sangre desde supra a subphysiological, que es sentida por un número de pacientes. Recientemente, se ha sintetizado una nueva forma de undecanoato de testosterona para inyección intramuscular, que tiene una duración de hasta 12 semanas y no tiene un aumento máximo de concentración. Sin embargo, este formulario no está registrado en Ucrania.

Tratamiento del hipogonadismo primario

Se usa una mezcla de ésteres de testosterona:

Propionato de testosterona / fenilpropionato / caprocona / isocaproato / intramuscular / 30/60/100/60 mg (1.0) 1 vez al día de por vida.

El control de los niveles de testosterona en la sangre se realiza después de 3 semanas y después de la inyección. Con un contenido insuficiente de testosterona en la sangre, la frecuencia de inyección aumenta a 1 ml una vez cada 2 semanas.

Tratamiento del hipogonadismo secundario

Terapia en pacientes con tamaño normal de testículo

Si no se requiere recuperación de fertilidad:

Propionato de testosterona / fenilpropionato / caproconato / isocaproato por vía intramuscular 30/60/100/60 mg (1.0) una vez cada 3 semanas de por vida.

Al elegir una dosis del medicamento, el control de los niveles de testosterona en la sangre se realiza 3 semanas después de la última inyección. Si el contenido de testosterona es más bajo de lo normal, la frecuencia de inyección aumenta a 1 ml una vez cada 2 semanas

Si es necesario restaurar la terapia de fertilidad comienza con la introducción de HC. Su dosis se selecciona de forma estrictamente individual, bajo el control de los niveles de testosterona en la sangre, que siempre deben estar dentro de los límites de los índices normales (13-33 nmol / l). Para estimular la espermatogénesis, no antes de 3 meses después de la administración de HG, se agrega la gonadotropina menopáusica (menotropina).

Gonadotropin corionic intramuscular 1000-3000 unidades 1 vez en 5 días, 2 años.

+

(3 meses después del inicio de la terapia)

Menotropinas por vía intramuscular 75-150 UI 3 veces por semana, 2 años

La evaluación de la efectividad del tratamiento para la espermatogénesis se lleva a cabo no antes de 6 meses después del inicio del tratamiento combinado con gonadotropinas. Si esta terapia es ineficaz después de 2 años, cambian a terapia de andrógenos, y el problema del matrimonio infértil se resuelve mediante FIV.

Terapia en pacientes con una disminución en el tamaño de los testículos

Independientemente de la conveniencia de restaurar la espermatogénesis para aumentar el tamaño de los testículos, la terapia comienza con el uso de gonadotropinas:

Gonadotropina coriónica 1000-3000 ED 1 vez en 5 días, largo

La dosis de gonadotropina coriónica se elige estrictamente individualmente bajo el control del nivel de testosterona en la sangre, que siempre debe estar dentro de los límites de los índices normales (13-33 nmol / l). El nivel de testosterona se estima al final del primer mes de tratamiento en el día 3-4 después de la última inyección de gonadotropina coriónica. Si el contenido de testosterona está por debajo de los valores normales (13-33 nmol / l), la dosis del medicamento se aumenta a 2000 unidades, la evaluación de la eficacia de la terapia se repite después de 1 mes. Si la dosis es ineficaz: en 2000 unidades se debe aumentar a 3000 unidades. Un aumento en la dosis por encima de 3000 ED no es práctico.

Si la monoterapia de CG es ineficaz, entonces se puede usar la terapia combinada.

Gonadotropin corionic intramuscular 1000-3000 unidades una vez cada 5 días, prolongado

Propionato de testosterona / fenilpropionato / caprocona / isocaproato por vía intramuscular 30/60/100/60 (1,0) cada 4 semanas, de por vida

La evaluación de la adecuación de la dosis seleccionada se lleva a cabo 4 semanas después de la inyección de una mezcla de ésteres de testosterona, 3-4 días después de la siguiente inyección de HG.

Evaluación de la eficacia del tratamiento

La evaluación de la efectividad del tratamiento, independientemente de la normalización de los síntomas clínicos, debe ser dirigida por un sistema bajo el control de los parámetros hormonales. El nivel de testosterona en la sangre debe estar dentro del rango normal (13-33 nmol / l). Con el hipogonadismo secundario, el nivel de testosterona es suficiente. Con el hipogonadismo primario, también es aconsejable determinar el nivel de LH, que también debe estar dentro de los límites normales (2.5-10 IU / L)

La adecuación de la dosis seleccionada se evalúa al final del primer mes de tratamiento: en el día 3-4º después de la última inyección de HC o 3 semanas después de la inyección de una mezcla de ésteres de testosterona. En condiciones normales, es recomendable repetir el control durante 6 meses. En el futuro, un examen de laboratorio se lleva a cabo una vez cada 6-12 meses.

La evaluación de la espermatogénesis (puede recuperarse con hipogonadismo secundario) no debe realizarse antes de los 2 años desde el comienzo de las gonadotropinas combinadas.

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Complicaciones y efectos secundarios del tratamiento

Los efectos secundarios del uso de andrógenos se desarrollan cuando se usan dosis inadecuadamente altas. La sobredosis de andrógenos conduce a la aparición de:

• acné común;
• nivel de hematocrito.

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Errores y citas irrazonables

Los errores más comunes asociados con la selección incorrecta de una dosis de un medicamento

La dosis insuficiente de andrógenos o hC conduce a:

• desarrollo y progresión de la osteoporosis;
• violación de la función sexual, que se manifiesta por una disminución de la libido, erección insuficiente, así como una pequeña cantidad de eyaculación;
• debilidad muscular;
• depresión;
• disminución en la eficiencia

A menudo hay errores causados por la elección incorrecta del medicamento para la terapia de reemplazo del hipogonadismo:

• El undecanoato de testosterona (para administración oral) - dada la baja efectividad del medicamento, solo está indicado para la deficiencia de andrógenos relacionada con la edad;
• gonadotropina coriónica: con hipogonadismo primario, la aplicación no es razonable;
• meridional: tenga en cuenta que la falta de un espectro completo de acción androgénica no está indicada para la terapia constante;
• fluoximesterona, metiltestosterona causa daño hepático - mediante el aumento de los niveles de enzimas en la sangre antes de la aparición de la colestasis y peliosis (quistes llenos de sangre) y neoplásico afecta negativamente el metabolismo de lípidos. Su uso en muchos países y Europa Occidental generalmente se detiene.

En casos raros, hay errores asociados con el nombramiento injustificado de drogas androgénicos para el hipogonadismo sintomático, se produce en un contexto de hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperprolactinemia, enfermedad de Cushing. Además, a menudo hay una prescripción irrazonable de drogas androgénicas en los atletas para aumentar la masa muscular y la actividad física. En casos de hipogonadismo sistemático, es necesario el tratamiento de la enfermedad subyacente, que conduce a la recuperación independiente de la secreción de testosterona. No se requieren medicamentos androgénicos adicionales.

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Pronóstico

La terapia de reemplazo adecuada, como regla, conduce a una mejora en el bienestar y una reducción en los síntomas. El comienzo del crecimiento del vello en el tronco y las extremidades ocurre dentro de los 6-8 meses desde el comienzo del tratamiento. El crecimiento del pene en pacientes no tratados se observa a cualquier edad durante los primeros 6-10 meses de tratamiento. La función sexual se restaura dentro de 1-2 meses desde el comienzo del tratamiento. La eyaculación que estaba ausente al comienzo del tratamiento se restablece en 2-3 meses. La normalización de la densidad del tejido óseo no se observa antes de los 6-8 meses posteriores al inicio de la terapia

Con el inicio oportuno del tratamiento del hipogonadismo secundario, en algunos casos, es posible restaurar la espermatogénesis. En pacientes con hipogonadismo primario, la recuperación de la espermatogénesis es imposible.

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