Hipotensión ortostática (postural): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La hipotensión ortostática (postural) es una caída repentina de la presión arterial (generalmente superior a 20/10 mmHg) cuando el paciente adopta una posición vertical. Pueden presentarse desmayos, pérdida de consciencia, confusión, mareos y pérdida de visión en cuestión de segundos o durante un período más prolongado. Algunos pacientes experimentan síncopes recurrentes. El esfuerzo físico o las comidas copiosas pueden desencadenar estas afecciones. La mayoría de las demás manifestaciones están relacionadas con la causa subyacente. La hipotensión ortostática es una manifestación de una regulación anormal de la presión arterial causada por diversas razones, en lugar de una sola enfermedad.

La hipotensión ortostática se presenta en el 20% de las personas mayores. Puede ser más común en personas con comorbilidades, principalmente hipertensión, y en pacientes que han permanecido en cama durante un tiempo prolongado. Muchas caídas ocurren debido a una hipotensión ortostática no diagnosticada. Las manifestaciones de hipotensión se agravan inmediatamente después de comer y de la estimulación del nervio vago (p. ej., después de orinar o defecar).

El síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS), también llamado taquicardia postural espontánea o reacción ortostática crónica o idiopática, es un síndrome con una marcada predisposición a las reacciones ortostáticas a una edad temprana. Al ponerse de pie, se presenta taquicardia y otros síntomas (como debilidad, mareos, incapacidad para realizar actividad física y pérdida de consciencia), mientras que la presión arterial disminuye muy levemente o no cambia. Se desconoce la causa del síndrome.

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Causas de la hipotensión ortostática

Los mecanismos que mantienen la homeostasis podrían no ser capaces de restablecer la presión arterial si el vínculo aferente, central o eferente de los reflejos autónomos está alterado. Esto puede ocurrir al tomar ciertos medicamentos, si la contractilidad miocárdica o la resistencia vascular están deprimidas, o en casos de hipovolemia y trastornos dishormonales.

La causa más común en personas mayores es una combinación de disminución de la sensibilidad barorreceptora y labilidad arterial. La disminución de la sensibilidad barorreceptora conlleva una disminución de la intensidad de las respuestas cardíacas al adoptar una postura vertical. Paradójicamente, la hipertensión arterial puede ser una de las causas de la disminución de la sensibilidad barorreceptora, aumentando la tendencia a la hipotensión ortostática. La hipotensión posprandial también es común. Puede deberse a la síntesis de grandes cantidades de insulina al consumir alimentos ricos en carbohidratos, así como al flujo sanguíneo al tracto gastrointestinal. Esta afección se agrava con el consumo de alcohol.

Causas de la hipotensión ortostática

Neurológico (incluida la disfunción autonómica)

Central	Atrofia del sistema multifocal (anteriormente síndrome de Schaich-Dreger). Enfermedad de Parkinson. Trazos (varios)
Médula espinal	Tabes dorsal. Mielitis transversa. Tumores
Periférico	Amilosis. Neuropatía diabética, alcohólica o nutricional. Disfunción autonómica familiar (síndrome de Riley-Day). Síndrome de Guillain-Barré. Síndromes paraneoplásicos. Insuficiencia autonómica grave (anteriormente llamada hipotensión ortostática idiopática). Simpatectomía quirúrgica

Cardiología

Hipovolemia	Insuficiencia suprarrenal. Deshidración. Pérdida de sangre
Trastorno del tono vasomotor	Fatiga a largo plazo. Hipopotasemia
Trastornos del gasto cardíaco	Estenosis aórtica. Pericarditis constrictiva. Insuficiencia cardiaca. A ELLOS. Taquiarritmias y bradiarritmias
Otro	Hiperaldosteronismo*. Insuficiencia venosa periférica. Feocromocitoma*

Medicamentos

Vasodilatadores	Bloqueadores de los canales de calcio. Nitratos
Afecta la regulación simpática	Bloqueadores A (prazosina). Agentes antihipertensivos (clonidina, metildopa, reserpina, a veces Bloqueadores P). Antipsicóticos (principalmente fenotiazinas). Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos
Otro	Alcohol. Barbitúricos. Levodopa (raramente en pacientes con enfermedad de Parkinson). Diuréticos de asa (p. ej., furosemida). Quinidina. Vincristina (debido a neurotoxicidad)

*Puede causar hipotensión arterial en posición horizontal. Los síntomas son más pronunciados al inicio del tratamiento.

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Fisiopatología de la hipotensión ortostática

Normalmente, la tensión gravitacional al ponerse de pie provoca rápidamente el flujo de cierta cantidad de sangre (entre 0,5 y 1 litro) hacia las venas de las extremidades inferiores y el tronco. La consiguiente disminución transitoria del retorno venoso reduce el gasto cardíaco y, en consecuencia, la presión arterial. Las primeras manifestaciones pueden ser signos de disminución del riego sanguíneo cerebral. Sin embargo, una disminución de la presión arterial no siempre provoca hipoperfusión cerebral.

Los barorreceptores del arco aórtico y la zona carotídea responden a la hipotensión arterial activando reflejos autónomos para restablecer la presión arterial. El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. A continuación, aumenta el tono de las venas acumulativas. Simultáneamente, se inhiben las reacciones parasimpáticas para aumentar la frecuencia cardíaca. Si el paciente permanece de pie, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y se secreta la hormona antidiurética (ADH), lo que provoca la retención de iones de sodio y agua y un aumento del volumen sanguíneo circulante.

Diagnóstico de la hipotensión ortostática

La hipotensión ortostática se diagnostica cuando se observa una disminución de la presión arterial medida y la aparición de signos clínicos de hipotensión arterial al ponerse de pie, que desaparecen al adoptar una posición horizontal. Es fundamental identificar las causas.

Anamnesia

Se interroga al paciente para identificar factores desencadenantes conocidos (p. ej., medicación, reposo prolongado en cama, pérdida de líquidos) y síntomas de insuficiencia autonómica [como alteraciones visuales en forma de midriasis y trastornos de la acomodación, incontinencia urinaria, náuseas, mala tolerancia al calor (sudoración excesiva) e impotencia]. También deben registrarse otros síntomas neurológicos, trastornos cardiovasculares y disfunción mental.

Exploración física. La presión arterial y la frecuencia cardíaca se miden 5 minutos después de que el paciente se ponga en posición horizontal, así como 1 y 3 minutos después de ponerse de pie. Si el paciente no puede ponerse de pie, se le examina sentado. La hipotensión arterial sin un aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca (<10 por minuto) indica alteración de los reflejos; un aumento marcado (>100 por minuto) indica hipovolemia o, si los síntomas se presentan sin hipotensión, síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS). Otros hallazgos pueden ser signos de disfunción del sistema nervioso, incluyendo parkinsonismo.

Métodos de investigación adicionales. La investigación rutinaria en este caso incluye el ECG, la determinación de la concentración de glucosa y la composición electrolítica del plasma sanguíneo. Sin embargo, estos y otros estudios suelen ser poco informativos en comparación con los síntomas clínicos específicos.

Es necesario aclarar el estado del sistema nervioso autónomo. Cuando funciona normalmente, se nota un aumento en la frecuencia cardíaca durante la inhalación. Para aclarar el estado, se monitorea la actividad cardíaca del paciente durante la respiración lenta y profunda (aproximadamente 5 min - inhalación, 7 s - exhalación) durante 1 min. El intervalo RR más largo durante la exhalación normalmente es 1,15 veces más largo que el intervalo mínimo durante la inhalación. El acortamiento del intervalo indica un trastorno autónomo. Deberían presentarse diferencias similares en la duración al comparar el período de descanso y la maniobra de Valsalva de 10-15 segundos. Los pacientes con un intervalo RR anormal u otros signos de disfunción autónoma requieren un examen más detallado para excluir diabetes mellitus, enfermedad de Parkinson, posiblemente esclerosis múltiple e insuficiencia autónoma grave. Esto último puede requerir un estudio de la cantidad de norepinefrina o vasopresina en el plasma sanguíneo de los pacientes en posiciones horizontales y verticales.

La prueba de superficie inclinada (mesa inclinada) presenta menor variabilidad que la medición de la presión arterial en posición vertical y horizontal, y permite descartar la influencia de las contracciones musculares de las piernas en el retorno venoso. El paciente puede permanecer en posición vertical hasta 30-45 minutos, durante los cuales se mide la presión arterial. La prueba puede realizarse si se sospecha un trastorno de la regulación vegetativa. Para descartar una etiología farmacológica, se debe reducir o suspender por completo la dosis de fármacos capaces de causar hipotensión ortostática.

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Prevención y tratamiento de la hipotensión ortostática

Los pacientes que deben permanecer en cama durante largos periodos deben incorporarse a diario y hacer ejercicio siempre que sea posible. Deben levantarse lentamente desde la posición sentada o lateral, beber suficientes líquidos, limitar o abstenerse del alcohol y hacer ejercicio siempre que sea posible. El ejercicio regular de intensidad moderada aumenta el tono vascular periférico y reduce la acumulación de sangre. Los pacientes de edad avanzada deben evitar estar de pie durante largos periodos. Dormir con la cabecera elevada puede reducir los síntomas al aumentar la retención de sodio y reducir la nicturia.

La hipotensión posprandial a menudo se puede prevenir reduciendo la cantidad total de alimentos consumidos y su contenido de carbohidratos, minimizando el consumo de alcohol y evitando levantarse bruscamente después de comer.

Vendar las piernas con una venda elástica bien ajustada puede aumentar el retorno venoso, el gasto cardíaco y la presión arterial al ponerse de pie. En casos graves, se puede utilizar un traje inflable similar a los trajes antigravedad para pilotos para crear la compresión necesaria en las piernas y el abdomen, especialmente en casos de resistencia severa al tratamiento.

Aumentar el contenido de sodio, lo que resulta en un aumento del volumen sanguíneo circulante, puede ayudar a reducir los síntomas. En ausencia de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial, el contenido de iones de sodio puede aumentarse de 5 a 10 g simplemente incrementando su ingesta con los alimentos (incrementando la sal en las comidas o tomando comprimidos de cloruro de sodio). Esta prescripción aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, especialmente en pacientes de edad avanzada y pacientes con deterioro de la función cardíaca; la aparición de edema debido a este método de tratamiento sin que se desarrolle insuficiencia cardíaca no se considera una contraindicación para continuar el tratamiento.

La fludrocortisona, un mineralocorticoide que causa retención de sodio, aumenta los niveles plasmáticos de sodio y, a menudo, reduce la hipotensión, solo es eficaz si la ingesta de sodio es adecuada. La dosis es de 0,1 mg por la noche, que se incrementa semanalmente a 1 mg o hasta que se presente edema periférico. Este fármaco también puede potenciar el efecto vasoconstrictor periférico de la estimulación simpática. Puede presentarse hipertensión, insuficiencia cardíaca e hipopotasemia. Puede ser necesaria la suplementación con potasio.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la indometacina en dosis de 25-50 mg/día, pueden inhibir la vasodilatación inducida por prostaglandinas, aumentando así la resistencia vascular periférica. Cabe recordar que los AINE pueden causar daño gastrointestinal y reacciones vasopresoras (existen informes de equivalencia entre la indometacina y los simpaticomiméticos).

El propranolol y otros betabloqueantes pueden potenciar los efectos beneficiosos del tratamiento con sodio y mineralocorticoides. El bloqueo de los receptores betaadrenérgicos por el propranolol provoca una vasoconstricción α-adrenérgica incontrolada, lo que impide la vasodilatación ortostática en algunos pacientes.