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La patogenia de la hipertensión

 
Último revisado por: , experto médico, en 16.05.2018
 

La presión arterial en una persona depende de un complejo de varios factores, que, según el académico P.K. Anokhin, un sistema funcional. Este sistema mantiene la consistencia de la presión arterial según el principio de la autorregulación. En la enfermedad hipertensiva, el aumento de la presión sanguínea es causado por una interacción compleja de factores genéticos, psicosociales, así como por la mala adaptación de los mecanismos fisiológicos.

Trastornos de los mecanismos de autorregulación de la hemodinámica central

Normalmente, existen mecanismos de autorregulación que respaldan el equilibrio entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Por lo tanto, con un aumento en el gasto cardíaco durante el ejercicio, la resistencia vascular periférica general disminuye. Por el contrario, con un aumento en la resistencia vascular periférica total, se produce un descenso reflejo en el gasto cardíaco.

Con la hipertensión, se violan los mecanismos de autorregulación. Existe una discrepancia entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total. En las primeras etapas de la hipertensión, el gasto cardíaco aumenta, mientras que la resistencia vascular periférica general puede ser normal o solo ligeramente elevada. A medida que progresa la enfermedad, la presión arterial sistémica se estabiliza a niveles elevados, la resistencia vascular periférica global aumenta de manera constante.

La presión arterial sistémica comienza a elevarse durante agotamiento mecanismos homeostáticos antihipertensivos o la excesiva antinatriurético amplificación vasoconstrictor y sistemas neurohumorales (angiotensina II, norepinefrina, endoteliin-I, insulina, etc.). Entre los mecanismos homeostáticos antihipertensivos, los siguientes son de gran importancia:

  • excreción renal de iones de sodio;
  • barorreceptores de la aorta y arterias grandes;
  • actividad del sistema kallikrein-kinin
  • liberación de dopamina, péptidos natriuréticos A, B, C;
  • prostaglandinas E 2 y I 2,
  • óxido nítrico;
  • adrenomedulina;
  • biblia.

Violación de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona

La renina es una serina proteasa sintetizada en el aparato yuxtaglomerular de los riñones, y también se forma en las células de otros órganos, en particular la corteza suprarrenal. La secreción de renina se ve afectada por una presión arterial más baja, deficiencia de sodio en el cuerpo, calicreína, endorfinas, estimulación beta-adrenérgica, vasodilatadores. Renina molécula de proteína escinde el angiotensinógeno, convirtiéndola en la angiotensina I. Este decapéptido no es biológicamente activa, pero después de la exposición a ACE convierte octapéptido activo, que se llamó la angiotensina II. La ACE es secretada por las células de los pulmones y los vasos sanguíneos.

La angiotensina II causa la constricción de los vasos sanguíneos (vasoconstricción) y también estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, resulta en aumento de la reabsorción de sodio en las células de los túbulos renales con el consiguiente aumento de volumen del plasma circulante y un aumento en la presión arterial. Un agente potente que inhibe la secreción de aldosterona es el factor natriurético auricular.

El aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el torrente sanguíneo y los tejidos juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad hipertensiva. En estudios epidemiológicos, se ha demostrado que el nivel de renina en plasma sirve como un factor pronóstico independiente en el curso de la hipertensión arterial. Con un alto nivel de renina en 6 veces el riesgo de complicaciones de la hipertensión.

¡Es importante para saber!

La reacción primaria de las arteriolas retinianas en respuesta a la hipertensión sistémica es el estrechamiento (vasoconstricción). Sin embargo, el grado de estrechamiento depende del volumen de reemplazo del tejido fibroso (esclerosis involucional). Leer más...

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