Tríada de la aspirina

El término "tríada de la aspirina" se utiliza para describir un tipo de asma bronquial que se complementa con intolerancia al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos, así como con rinosinusopatía por poliposis (o poliposis nasal). El asma bronquial propiamente dicho puede presentarse en formas atópicas y no atópicas, pero los signos de la tríada de la aspirina generalmente no varían: son signos de asma combinados con crecimiento de poliposis en la nariz o los senos paranasales. [ 1 ]

Epidemiología

La tríada de la aspirina es un proceso inflamatorio crónico que afecta al sistema respiratorio. En este proceso intervienen numerosas estructuras, en particular los mastocitos, los eosinófilos y los linfocitos T. En determinadas circunstancias desfavorables, la enfermedad provoca en los pacientes episodios repetidos de sibilancias, dificultad para respirar, sensación de presión en el pecho y tos, especialmente por la noche o por la mañana. Esta sintomatología se manifiesta en el contexto de una obstrucción variable del tronco bronquial, que puede ser reversible en distintos grados (desaparece por sí sola o con tratamiento).

Se habla de asma por aspirina cuando es necesario realizar una caracterización clínica y patogénica de la enfermedad, si uno de los factores desencadenantes son los antiinflamatorios no esteroideos, en particular la aspirina. La patología se manifiesta mediante una tríada de signos clínicos:

• Rinosinusitis por poliposis;
• Una dificultad para respirar parecida a una convulsión;
• Falta de tolerancia a los antiinflamatorios no esteroides.

A menudo la patología se combina con el asma atópica, pero también puede presentarse por separado.

No existe evidencia clara de predisposición genética a la tríada de la aspirina. Sin embargo, el estudio sobre este tema no ha concluido, ya que existe información sobre algunos casos familiares de asma bronquial combinada con intolerancia al ácido acetilsalicílico.

Esta patología se presenta con mayor frecuencia en pacientes de 30 a 50 años, especialmente en mujeres. Entre los casos de asma bronquial, la tríada de aspirina se presenta en el 9-20% de los pacientes (según las últimas estadísticas, en el 38-40%). De estos, se presenta en el 2-10% de los pacientes con asma moderada y en el 20% de los pacientes con asma grave.

El ácido acetilsalicílico se utilizó clínicamente en 1899 como analgésico y antipirético. Cuatro años después de su aparición, se describió la primera reacción alérgica a la aspirina, acompañada de laringoespasmo y shock. Dos años después, se reportaron varios casos más de disnea a causa de la aspirina.

En 1919, se descubrió una correlación entre la hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y la aparición de rinosinusitis por poliposis. Tres años más tarde, el asma bronquial también se unió a estos factores: así nació un complejo sintomático, conocido como "tríada de la aspirina". La patología comenzó a estudiarse con mayor profundidad, centrándose en la etiología, el cuadro clínico y las características fisiopatológicas del trastorno.

En general, la tríada de la aspirina se diagnostica en aproximadamente el 0,3-0,9 % de la población mundial. Muchos científicos señalan su incidencia relativamente baja en pacientes pediátricos. Sin embargo, la mayoría de los pediatras coinciden en que la tríada de la aspirina se presenta con frecuencia en niños, pero rara vez se diagnostica.

Causas de la tríada de la aspirina

La tríada de la aspirina se refiere a una de las variantes de intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos, ya que pueden provocar estrechamiento de la luz bronquial. El ácido acetilsalicílico, más conocido como «aspirina», es el factor desencadenante más frecuente de esta patología.

La tríada de la aspirina se conoce en el ámbito médico como la tríada de Fernand-Vidal. Esta enfermedad consiste en la aparición combinada y secuencial de tres patologías: rinosinusitis por poliposis, asma bronquial con ataques de asfixia y reacción hipertrófica a la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La causa principal del trastorno reside en la sensibilidad anafilactoide a dichos medicamentos. En la infancia, el asma por aspirina siempre se acompaña de la proliferación de pólipos en la cavidad nasal.

El ácido acetilsalicílico se ha consolidado como uno de los medicamentos más accesibles y comunes, disponibles en casi todos los hogares. Ante los primeros síntomas de resfriado, dolor de cabeza, etc., la mayoría de las personas toman la pastilla habitual sin dudarlo, sin profundizar en las características farmacológicas específicas de este fármaco. Sin embargo, presenta una amplia lista de efectos secundarios, y entre las posibles complicaciones se encuentran las reacciones alérgicas y la tríada de la aspirina.

El inicio del desarrollo de la patología se asocia con el consumo de medicamentos que contienen aspirina. Estos medicamentos se toman principalmente cuando aumenta la temperatura corporal, ante los primeros síntomas de gripe, enfermedades respiratorias agudas, resfriados y cefaleas.

El ácido acetilsalicílico, al ingerirse en el cuerpo humano, contribuye a la destrucción de las membranas celulares, altera el metabolismo de los ácidos grasos, altera el equilibrio hidrosalino y aumenta el nivel de amoníaco sérico. Sin embargo, no se han investigado a fondo todos los mecanismos que influyen en el sistema respiratorio. Por lo tanto, los científicos modernos basan las causas de la enfermedad en solo dos teorías.

Una teoría apunta a la aparición de hipersensibilidad a la aspirina debido a un trastorno de los procesos metabólicos con el ácido araquidónico, que participa en el desencadenamiento del proceso inflamatorio. El ácido acetilsalicílico inhibe el mecanismo de formación de ciclooxigenasa, inhibe la reacción metabólica con el ácido araquidónico y activa otros mecanismos de desarrollo de la reacción inflamatoria. Aumenta significativamente el nivel de leucotrienos, provocando edema tisular y espasmo de la luz bronquial.

La segunda teoría establece un paralelismo entre la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos y el desequilibrio de prostaglandinas. En particular, el proceso patológico provoca un aumento del nivel de prostaglandina F, lo que provoca espasmo bronquial asociado a un ataque de dificultad respiratoria. Algunos grupos científicos atribuyen la acumulación excesiva de prostaglandinas a la predisposición genética.

Además, la forma natural del ácido acetilsalicílico está presente en ciertos alimentos, cuyo consumo regular puede causar los síntomas de la tríada de la aspirina. Entre estos alimentos se incluyen las cerezas, la piña, las uvas, los melocotones, el pomelo, las manzanas verdes, las espinacas, la acedera, etc. También se encuentran altos niveles de salicilatos en el aceite de sésamo, el aceite de coco, el aceite de oliva, los espárragos y los champiñones.

Estos medicamentos pueden desencadenar el desarrollo de la tríada de la aspirina:

• Ácido acetilsalicílico, así como preparaciones que lo contengan (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diclofenaco;
• Ketorolaco, Ketoprofeno;
• Indometacina, Ibuprofeno;
• Ortofeno;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulida;
• Fenilbutazona.

Además de lo anterior, se recomienda precaución al tratar con comprimidos con una cubierta amarilla. Dicha cubierta puede contener tartazina, una sustancia que puede causar exacerbaciones de la tríada de la aspirina. [ 2 ]

Factores de riesgo

La tríada de la aspirina puede desarrollarse debido a la hipersensibilidad del organismo a irritantes. Estos irritantes pueden tener factores internos o externos. El principal es la predisposición hereditaria, por lo que se recomienda prestar especial atención a la prevención de la enfermedad. La presencia de familiares de un paciente con una enfermedad atípica se considera un factor hereditario de predisposición a la aparición de hipersensibilidades y procesos alérgicos. Si bien hasta la fecha no se ha identificado ningún marcador genético que prediga la probabilidad de desarrollo de la tríada de la aspirina, se han identificado varios tipos de genes de alto riesgo. [ 3 ]

Los factores externos más comunes son las infecciones frecuentes del sistema respiratorio y los procesos alérgicos. Por lo tanto, el desarrollo de la tríada de la aspirina puede estimular:

• Medicamentos (antiinflamatorios no esteroides, en particular ácido acetilsalicílico);
• Frecuentes arrebatos psicoemocionales, estrés;
• Alérgenos potenciales (alimentos, peleas de hongos, pelo de mascotas, polvo y polen, productos químicos, etc.);
• Humo de cigarrillo (tanto el tabaquismo activo como el pasivo), cosméticos, aerosoles;
• Infecciones bacterianas y virales;
• Sobrecarga física excesiva;
• Insuficiencia hepática (el factor se debe a un mecanismo insuficiente de desactivación de los mediadores inflamatorios y alérgicos);
• Fumar por parte de una mujer durante el embarazo, reacciones alérgicas durante el embarazo;
• Falta de lactancia materna, nutrición infantil inadecuada;
• Condiciones ambientales desfavorables, riesgos laborales;
• Trastornos del equilibrio hormonal, deficiencia de glucocorticoides, predominio de mineralocorticoides, hiperplasia del tejido linfoide.

La predisposición genética puede influir de las siguientes maneras:

• Si al menos uno de los padres padece la tríada de la aspirina, el riesgo de que el hijo la desarrolle es del 20 al 40%;
• Si un familiar sufre de la tríada de la aspirina, una persona tiene un 30% estimado de probabilidades de contraer la enfermedad;
• Si no se rastrea la incidencia de la enfermedad entre familiares, la probabilidad de contraer la tríada de aspirina es de aproximadamente el 10%.

Patogenesia

En estos momentos, los científicos se encuentran en la etapa de investigar todas las teorías disponibles que podrían explicar el origen de la tríada de la aspirina, así como el mecanismo de desarrollo de la hipersensibilidad a los salicilatos en general.

La propiedad broncoconstrictora de la aspirina se debe a la desactivación de la enzima ciclooxigenasa, lo que conlleva una producción excesiva de leucotrienos y el desarrollo de broncoespasmo. Estas reacciones son muy similares a los procesos alérgicos, presentándose en forma de asma bronquial, urticaria y angioedema. Sin embargo, en pacientes con enfermedades alérgicas o inmunitarias diagnosticadas y antecedentes de intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos (AINE), no se evidencia la presencia de anticuerpos específicos contra la aspirina. La marcada sensibilización a los alérgenos, observada en pacientes con la tríada de la aspirina, pólipos nasales e hiperreactividad a los AINE, suele desaparecer. Uno de cada tres pacientes presenta antecedentes patológicos como dermatitis crónica o cualquier tipo de alergia (a medicamentos, alimentos, de contacto, etc.). Esto probablemente se deba a la ubicación del gen de la LtC4-sintasa (la enzima que regula la producción de cisteína LT) en el cromosoma 5g, muy cerca de los genes IL-3, IL-4 y IL-5. Estos genes tienen un papel principal en la activación del proceso alérgico.

Un signo morfológico típico de la tríada de la aspirina es el aumento de la expresión de ARNm, el contenido de mastocitos y los eosinófilos en el lavado broncoalveolar. En el material de biopsia bronquial obtenido en la tríada de la aspirina, la presencia de eosinófilos fue cuatro veces mayor que en pacientes con asma bronquial con sensibilidad adecuada al fármaco.

La información sobre la expresión de ciclooxigenasa 1 y 2 en el lavado bronquial y el biomaterial de biopsia en diferentes pacientes es bastante inestable. Así, la expresión de la enzima LtC4-sintasa en el biomaterial se registró 5 veces mayor en la tríada de aspirina en comparación con pacientes con asma bronquial clásica (y casi 20 veces mayor que la normal en una persona sana). Además, la mayoría de las personas sensibles a la aspirina presentaron un alto contenido inicial de LTE4 y LTC4 en el líquido urinario y el lavado nasal (hasta 10 veces mayor que en otros pacientes). Sin embargo, en el contexto de un ataque grave de asma bronquial clásica, se ha observado un aumento del nivel de LTE4 en el líquido urinario en pacientes de todas las edades. No todos los pacientes con asma bronquial presentan un aumento del contenido de LtC4 en el líquido nasal. Se observan cambios metabólicos similares en personas relativamente sanas sin hipersensibilidad a los salicilatos. Para la aparición de signos patológicos característicos es necesario influir en otros factores (podemos hablar de un trastorno de la función hepática).

Las capacidades farmacológicas o las transformaciones biológicas del ácido acetilsalicílico no se alteraron en pacientes con la tríada de la aspirina. En esencia, la sintomatología patológica también podría presentarse durante el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos con una estructura química diferente.

A pesar de que las características patogénicas del desarrollo de la tríada de aspirina no están completamente reveladas, en este momento se considera que la teoría más plausible es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa por medicamentos, con una mayor acumulación de leucotrienos sulfuro-péptidos en el sistema respiratorio, lo que provoca el desarrollo de la obstrucción.

No existe evidencia clara de un modo genético de transmisión, aunque existen descripciones de casos familiares de la tríada de la aspirina.

Síntomas de la tríada de la aspirina

La tríada de la aspirina suele ir precedida de una forma crónica de rinitis, que puede exacerbarse con la ingesta de ácido acetilsalicílico. Esta rinitis suele aparecer en pacientes de 20 a 40 años. Con el tiempo, se detectan pólipos nasales, se desarrollan procesos inflamatorios hipertróficos y purulentos en los senos paranasales, se observa eosinofilia y un cuadro clínico de asma bronquial. Normalmente, la tríada incluye:

• Una reacción de hipersensibilidad a la aspirina;
• Pólipos nasales;
• Asma bronquial.

Si no hay rinitis, sinusitis ni poliposis, se considera asma bronquial por aspirina. Uno de cada dos pacientes presenta pruebas cutáneas positivas con diversos alérgenos, pero los episodios asmáticos se producen principalmente debido a exposiciones no inmunitarias.

Los episodios asmáticos pueden ser bastante graves, acompañados de inflamación de las mucosas, conjuntivitis y secreción nasal abundante. Algunos pacientes pueden experimentar desmayos. Durante un ataque, es importante brindar atención médica de emergencia de inmediato, incluyendo la administración de corticosteroides parenterales.

Los principales síntomas de la tríada de la aspirina pueden ser los siguientes:

• Dificultad de asfixia (grave, moderada);
• Signos de poliposis nasal, rinosinusitis, proceso inflamatorio en la cavidad nasal;
• Falta de tolerancia, hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroides;
• Signos de infección viral respiratoria aguda, influenza, reacciones alérgicas (después de 60-120 minutos desde el momento de tomar el medicamento);
• Sibilancia o exhalación sibilante debido al desarrollo de obstrucción bronquial;
• Enrojecimiento, hinchazón de la piel de la cara y la mitad superior del torso, picazón.

El cuadro clínico puede tardar en manifestarse un promedio de tres días y, en general, de 12 horas a tres semanas.

La poliposis nasal puede ser asintomática. Cuando se forman pólipos grandes o numerosos, las fosas nasales pueden obstruirse, pueden presentarse problemas respiratorios nasales, pérdida del olfato y aumento de la frecuencia de procesos infecciosos e inflamatorios. La poliposis nasal está directamente relacionada con la aparición de inflamación crónica de la mucosa nasal o de los senos paranasales. Sin embargo, en ocasiones, la sinusitis crónica se presenta sin la formación de pólipos.

Los síntomas "clásicos" habituales de la rinosinusitis crónica y la poliposis son:

• Secreción nasal persistente (sistemática o durante todo el año);
• Congestión nasal persistente;
• Congestión posnasal (las secreciones corren por la superficie posterior de la pared faríngea);
• Disminución o pérdida del sentido del olfato;
• Sensación gustativa insuficiente de los alimentos o pérdida completa de la sensación gustativa;
• Dolor facial con irradiación al maxilar superior;
• Dolores de cabeza frecuentes;
• Sensación de presión en la zona frontal, facial;
• La aparición de los ronquidos.

La sintomatología de la poliposis y la rinosinusitis no puede llamarse específica, pero la combinación de signos junto con el cuadro de asma bronquial y la hiperreacción a la administración de salicilatos ayuda a sospechar el desarrollo de la tríada de aspirina en el paciente.

Estos síntomas requieren intervención médica urgente:

• Un ataque de asfixia, dificultad respiratoria grave;
• Un fuerte deterioro del bienestar;
• Diplopía, estrechamiento del campo visual;
• Aumento de la hinchazón de la piel y las membranas mucosas;
• Un aumento repentino del dolor de cabeza en el que el paciente no puede inclinar la cabeza hacia adelante.

Primeros signos

Por lo general, la tríada de la aspirina comienza con la aparición de rinitis vasomotora (rinosinusitis), que dura varios meses e incluso años. En la etapa inicial de la enfermedad, se detecta una gran cantidad de eosinófilos en las secreciones nasales de los pacientes, y con una patología prolongada (de varios meses a varios años), se forman pólipos en la cavidad nasal. Con el desarrollo de la poliposis, la cantidad de eosinófilos se reduce aproximadamente a la mitad, pero se agregan signos de asma bronquial e hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos.

El cuadro clínico de la tríada de la aspirina es prácticamente el mismo en pacientes de diferentes edades. Sin embargo, en niños es importante descartar inicialmente la fibrosis quística y la discinesia ciliar primaria (síndrome de Kartagener).

La congestión nasal, la rinorrea, la alteración de la función olfativa y los estornudos se consideran los signos iniciales más característicos; estos síntomas se presentan primero en aproximadamente el 90 % de los pacientes con tríada de aspirina. El dolor sinusal localizado se reporta con menos frecuencia.

Los primeros signos de intolerancia al ácido acetilsalicílico aparecen:

• Síntomas cutáneos (fotoalergias, exantema, erupción uretral, vasculitis en forma de púrpura pigmentada o eritema nodoso);
• Reacciones sistémicas (anafilaxia);
• Síntomas del sistema respiratorio (asfixia, secreción nasal, dificultad para respirar nasal y bronquial, etc.);
• Síntomas del sistema digestivo (náuseas, dolor abdominal, vómitos, a veces, temperatura corporal elevada).

La mayoría de los pacientes con tríada de aspirina presentan un episodio de broncoespasmo entre 1 y 4 horas después de tomar ácido acetilsalicílico. La cara y los ojos se enrojecen, se presenta secreción nasal profusa y edema periorbitario. Los episodios de broncoespasmo se vuelven más frecuentes con el tiempo. Una reacción posterior a la administración de salicilatos puede poner en peligro la vida del paciente: se desarrolla anafilaxia y el estado asmático tiene un desenlace fatal. El asma bronquial progresa y se agrava, lo que indica la necesidad de tratamiento con glucocorticosteroides sistémicos.

La sintomatología de la piel y del tracto digestivo aparece algo más tarde, entre 6 y 48 horas desde el momento de la administración de medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

Etapa

En medicina se distinguen las siguientes etapas del desarrollo de la tríada de aspirina:

• Etapa intermitente: ocurre una vez a la semana o con menor frecuencia durante el día y no más de dos veces al mes durante la noche;
• Etapa leve persistente: la enfermedad se presenta durante el día con una frecuencia de 2 a 3 veces por semana y por la noche, más de dos veces por semana;
• En la fase de persistencia media la enfermedad molesta todos los días, se producen exacerbaciones con el esfuerzo físico y los ataques nocturnos ocurren 1-2 veces por semana;
• Etapa grave persistente: se caracteriza por regularidad, exacerbaciones incluso en el contexto de una actividad física menor y aparición frecuente durante la noche.

La división del período de desarrollo de la enfermedad en etapas predetermina los detalles del tratamiento y la atención al paciente. Esta división puede considerarse arbitraria, pero puede ser útil para determinar el alcance de la atención.

Formas

Según el curso clínico, la tríada de la aspirina se clasifica en dos tipos:

• Patología inicial;
• Tríada aguda de aspirina.

La patología inicial no se acompaña de trastornos respiratorios y suele manifestarse por disfunciones funcionales del sistema endocrino y del sistema inmunitario. Uno de cada seis pacientes presenta enfermedades que afectan a la glándula tiroides. La mayoría de los pacientes se quejan de inmunidad debilitada e infecciones frecuentes. Es posible la aparición de signos neurológicos:

• Reacciones hiperemocionales ante situaciones estresantes;
• Una sensación de inquietud y tensión interior;
• Ansiedad constante y desmotivada;
• Depresión lenta.

Con el tiempo, se desarrollan signos patológicos del sistema respiratorio, aparece rinitis o rinosinusitis, que no responde al tratamiento.

El período agudo de la tríada de la aspirina comienza con la aparición de episodios similares a ataques de asfixia y estados broncoespásticos. El ataque puede agravarse por factores irritantes como cambios bruscos de temperatura, actividad física, aparición de olores desagradables, etc. La asfixia en la tríada de la aspirina difiere del ataque asmático clásico. Durante una hora después de tomar un antiinflamatorio no esteroideo o preparados a base de salicilato, el paciente presenta dificultad para respirar y otros signos:

• Secreción nasal abundante de moco;
• Lagrimeo;
• Enrojecimiento de la cara y la mitad superior del torso.

Los síntomas adicionales, pero no obligatorios, pueden incluir:

• Disminuir la presión arterial;
• Hipersecreción de las glándulas salivales;
• Náuseas con vómitos;
• Dolor epigástrico.

Un ataque de aspirina puede ocurrir en cualquier época del año y eventualmente se transforma en una sensación constante de malestar y congestión detrás del esternón. El uso de broncodilatadores no produce mejoría.

Complicaciones y consecuencias

Los pacientes con tríada de aspirina suelen ser ingresados en unidades de cuidados intensivos cuando se presentan complicaciones de la enfermedad. La patología también supone un riesgo para un diagnóstico diferencial extenso. El diagnóstico lento y la falta del tratamiento necesario contribuyen al agravamiento de la patología e incluso pueden causar la muerte.

La incapacidad de predecir un ataque y la promiscuidad del paciente a la hora de tomar la medicación son amenazas especialmente graves.

Las complicaciones pueden ocurrir con un curso prolongado de la tríada de aspirina y un tratamiento inadecuado de la enfermedad: los procesos patológicos afectan negativamente a muchos sistemas y órganos del paciente.

En general, existe el riesgo de desarrollar estos efectos adversos:

• Obstrucción bronquial;
• Estado asmático;
• Insuficiencia de la función respiratoria;
• Neumotórax espontáneo;
• Atelectasia;
• Neumosclerosis;
• Enfisema pulmonar;
• Corazón pulmonar;
• Aumento de la presión arterial.

Durante un ataque, la presión arterial del paciente aumenta invariablemente y los episodios de tos espástica provocan un aumento de la presión intraabdominal, que en combinación puede conducir al desarrollo de hemorragia interna, incontinencia fecal y urinaria, etc.

A su vez, la poliposis nasal interfiere no solo con la respiración nasal, sino también con la salida de secreciones nasales. Esto puede causar complicaciones como:

• Apnea obstructiva del sueño con interrupción de la respiración durante el sueño;
• Exacerbación del asma bronquial;
• Mayor sensibilidad a los agentes infecciosos.

Diagnostico de la tríada de la aspirina

El diagnóstico de la tríada de la aspirina se establece con base en la información obtenida durante la anamnesis, la evaluación del cuadro clínico, etc. Sin embargo, la intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos no siempre es posible determinarla durante una entrevista de rutina, y la poliposis nasal, en ausencia de signos específicos adicionales de la tríada de la aspirina, no puede ser la base del diagnóstico. Por lo tanto, el diagnóstico se realiza de forma más amplia, utilizando los estudios de laboratorio e instrumentales necesarios.

La enfermedad se caracteriza por eosinofilia, presencia de eosinófilos en la mucosidad nasal y alteración de la tolerancia a la glucosa. Con frecuencia se observan resultados positivos en las pruebas de provocación con metacolina e histamina. Las radiografías de los senos apendiculares muestran cambios hipertróficos en los tejidos mucosos y la presencia de poliposis. La prueba cutánea con aspirina-polilisina no es recomendable debido al alto riesgo de reacción anafiláctica. El único método diagnóstico recomendado para determinar la intolerancia a los salicilatos se considera una prueba de provocación. Sin embargo, este método no se utiliza para el diagnóstico en pacientes con asma bronquial que requieren tratamiento continuo con corticosteroides, ni en presencia de poliposis nasal.

La entrevista a un paciente por parte de un médico implica obtener la siguiente información:

• La posibilidad de predisposición hereditaria;
• Identificar la relación entre los estímulos ambientales y el desarrollo de patología;
• Las reacciones del paciente a alimentos y medicamentos de diferentes grupos farmacológicos;
• La estacionalidad de la enfermedad, la probabilidad de su asociación con infecciones, viajes de larga distancia, etc;
• Otras condiciones médicas del paciente;
• Condiciones de vida y actividades profesionales;
• Rasgos y preferencias nutricionales;
• Diagnósticos de laboratorio previos y sus resultados;
• La eficacia de los medicamentos antialérgicos para los síntomas de la alergia.

Un punto importante para el diagnóstico de la tríada de la aspirina es la información sobre la respuesta del organismo al consumo de analgésicos o antipiréticos. Algunos pacientes pueden presentar edema y dificultad para respirar tras el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Si el paciente no presenta signos de intolerancia a los medicamentos, esto podría deberse a:

• Hipersensibilidad leve;
• Uso simultáneo de medicamentos que neutralizan la propiedad broncoconstrictora de los fármacos antiinflamatorios (tales medicamentos pueden ser antialérgicos, agentes simpaticomiméticos, teofilina);
• Respuesta retardada del cuerpo a la medicación.

Los episodios de la enfermedad también pueden ser provocados por estímulos no farmacológicos, como la ingestión de alimentos que contienen salicilatos. Además, no todos los pacientes saben que el ácido acetilsalicílico forma parte de otros medicamentos, en particular, Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass, etc. La intensidad de la reacción del organismo depende en gran medida de la dosis del fármaco y de la vía de administración. Por lo tanto, la inhalación, la administración intravenosa y la intramuscular suelen causar la reacción más pronunciada.

Tras la entrevista, se realiza una exploración: el médico se centra en el estado de la piel y las mucosas, así como en la calidad de la respiración. Palpa y evalúa el estado de los ganglios linfáticos.

Las investigaciones de laboratorio incluyen pruebas clínicas generales:

• Análisis de sangre y orina;
• Química sanguínea;
• Análisis citológico y bacteriológico de la secreción nasal;
• Examen del esputo (si está presente);
• Diagnóstico virológico, parasitológico;
• Pruebas reumáticas;
• Estudios hormonales.

Para confirmar definitivamente el diagnóstico de la tríada de la aspirina, actualmente se utilizan pruebas de provocación in vivo o in vitro. La primera opción consiste en la administración oral de aspirina o la inhalación de concentraciones crecientes de aspisol, con observación adicional de la permeabilidad bronquial. Debido al alto riesgo de obstrucción, las pruebas solo deben ser realizadas por un médico experimentado bajo todas las circunstancias necesarias. Dado que los antialérgicos desensibilizan al paciente a la prueba, deben suspenderse al menos dos días antes del diagnóstico. La teofilina, los simpaticomiméticos y otros fármacos similares también se suspenden al menos un día antes.

Actualmente, los científicos investigan la posibilidad de diagnosticar la tríada de la aspirina mediante la detección de leucotrienos E4 en orina y C4 en moco nasal. Al realizar pruebas de provocación con aspisol en pacientes con hipersensibilidad a los salicilatos, se observa un aumento drástico en los niveles de leucotrienos E4 en orina y C4 en secreciones nasales.

El diagnóstico instrumental implica la evaluación de la función respiratoria externa. La espirometría se realiza según los siguientes indicadores:

• PEF1 es una medida del volumen espiratorio forzado en 1 segundo;
• FGEF - medida de la capacidad vital forzada del pulmón;
• Ind. Tiffno - medición de la relación entre los dos indicadores anteriores;
• PSV es una medida de la tasa de flujo espiratorio máximo;
• MOS es una medida del flujo espiratorio límite a nivel de bronquios de diferente calibre.

Si hay una obstrucción se determina por disminución del EFV a menos del 80% de lo normal, disminución del índice de Tiffno.

La reversibilidad de la obstrucción se comprueba mediante pruebas broncomotoras (utilizando β-antagonistas).

Otros métodos de diagnóstico utilizados pueden ser:

• TC o radiografía de tórax (ordenada para diferenciar o identificar deformidades del esternón y la columna vertebral); [ 4 ]
• Radiografía de los senos paranasales (para detectar rinosinusitis, poliposis);
• Electrocardiograma (para determinar antecedentes de enfermedad cardíaca);
• Broncoscopia (para diagnóstico diferencial con otras enfermedades del aparato respiratorio).

En el curso del examen histológico de las formaciones de poliposis en pacientes con tríada de aspirina, se encuentran manifestaciones típicas del proceso inflamatorio alérgico, que se desarrolla según el mecanismo de hipersensibilidad de tipo inmediato (edema severo, infiltración eosinofílica, reacciones exudativo-vasculares, etc.) o tipo retardado (acumulación folicular, infiltración con linfocitos, macrófagos, neutrófilos, etc.).

Diagnóstico diferencial

Se debe realizar un diagnóstico diferencial:

• Con asma bronquial atópica;
• Con obstrucción pulmonar crónica;
• En caso de infecciones respiratorias agudas;
• Con tuberculosis y proceso tumoral;
• Con asma cardiaca.

Tratamiento de la tríada de la aspirina

El tratamiento de la tríada de la aspirina se basa en los siguientes principios:

• Controlar la sintomatología de la enfermedad;
• Cumplimiento de las medidas para prevenir (evitar) las exacerbaciones, en particular: - la aparición de ataques de asfixia;
• Mantener la función respiratoria normal;
• Garantizar una adecuada actividad vital del paciente;
• Eliminación de factores farmacológicos y nutricionales desencadenantes desfavorables;
• Prevención de la obstrucción irreversible de las vías respiratorias;
• Evitar la muerte por obstrucción respiratoria.

Los pacientes deben seguir unas reglas estrictas:

• Ajustar la dieta, acercarla a la dieta natural;
• Excluir por completo los productos con salicilatos, así como los medicamentos que pueden provocar una exacerbación de la enfermedad (aspirina, Baralgin, Spasmalgon, diclofenaco, indometacina, etc.);
• Visitar sistemáticamente al médico para realizar diagnósticos preventivos.

La corrección nutricional es fundamental en el tratamiento y la prevención de la tríada aspirina. En primer lugar, es necesario excluir de la dieta todos los alimentos que contengan salicilatos.

Una lista de alimentos que está prohibido comer:

• Carnes asadas o ahumadas;
• Adobos y conservas con ácido acetilsalicílico;
• Gelatina, jalea, etc;
• Salsas compradas en tiendas, productos cargados de conservantes;
• Panadería industrial;
• Alimentos ricos en almidón;
• Refrescos, aguas azucaradas, jugos envasados;
• Medicina;
• Bebidas alcohólicas.

Se recomienda consumir pescado, mariscos, aceite vegetal, té verde, café, leche natural y productos lácteos fermentados (sin aditivos), pan casero.

En el tratamiento de la tríada de la aspirina, se utiliza un enfoque gradual, y la intensidad de la terapia se incrementa a medida que aumenta la gravedad de la enfermedad. Los corticosteroides inhalados, el cromoglicato o el nedocromilo sódico, la teofilina prolongada y los simpaticomiméticos suelen ser los fármacos de elección. [ 5 ]

A menudo también es necesario utilizar medicamentos esteroides sistémicos.

Un método común de tratamiento para pacientes con tríada de aspirina es la desensibilización a la aspirina. Esta técnica se basa en la formación de tolerancia a la exposición repetida al fármaco en un plazo limitado, de 1 a 3 días tras un ataque de asma provocado por la toma de un antiinflamatorio no esteroideo. Estudios han demostrado que esta desensibilización permite controlar el cuadro clínico de la rinosinusitis y el asma bronquial: el tratamiento se realiza según un esquema individualizado, solo en régimen de hospitalización y bajo la supervisión del médico tratante. Por lo general, la dosis inicial no supera los 5-10 mg, y se aumenta gradualmente hasta 650 mg o más. No se prescribe desensibilización:

• Durante el período de exacerbación de la enfermedad;
• Si eres propenso a sangrar;
• Para la enfermedad de úlcera péptica;
• En patologías renales y hepáticas graves;
• Cuando estás embarazada.

Los especialistas señalan que el método se debe al desarrollo de la insensibilidad de los receptores de las vías respiratorias a la acción de los leucotrienos.

Hoy en día, se habla cada vez más de un nuevo grupo de antiasmáticos: los antagonistas de los receptores de leucotrienos. Estos fármacos alivian el tono basal de las vías respiratorias, generado por los leucotrienos mediante la estimulación constante del sistema enzimático 5-lipoxigenasa. Zafirlukast (Acolate) es un ejemplo destacado de estos fármacos. Administrado por vía oral, este fármaco provoca un aumento notable del volumen espiratorio forzado (EFV1) en pacientes con disfunción respiratoria que han tomado previamente antiasmáticos y corticosteroides.

Si se necesita aliviar el dolor o bajar la fiebre, se puede tomar paracetamol, a partir de 500 mg, en lugar de antiinflamatorios no esteroideos. Sin embargo, incluso en este caso, es importante vigilar el estado del cuerpo, ya que en aproximadamente el 5% de los casos, incluso este medicamento puede provocar un ataque.

Medicamentos

Los pacientes con tríada de aspirina deben tener cuidado al tomar medicamentos que contengan ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos. El médico explica a los pacientes que, antes de usar cualquier medicamento, es importante leer atentamente las instrucciones y la composición del mismo para asegurarse de que no contenga componentes que puedan provocar un ataque de la enfermedad. Es importante que la persona afectada conozca todos los nombres de la aspirina, así como los de otros medicamentos potencialmente peligrosos.

Se sabe que el colorante tartrazina, presente en la cubierta amarilla de los comprimidos y en algunos alimentos, puede tener un efecto provocador indeseable en uno de cada dos pacientes con tríada de aspirina. Por lo tanto, para evitar recurrencias, el médico puede recomendar evitar el consumo de medicamentos y alimentos de color amarillo anaranjado.

La tríada de aspirina a menudo requiere tratamiento con corticosteroides inhalados y sistémicos, así como otros medicamentos:

• Medicamentos para prevenir el desarrollo de convulsiones recurrentes:
  • Medicamentos esteroides inhalados;
  • Esteroides sistémicos (si los agentes inhalados son ineficaces);
  • Medicamentos inhalados que dilatan la luz bronquial;
  • Antagonistas de los receptores de leucotrienos.
• Medicamentos para atención médica de emergencia (en caso de exacerbación de la enfermedad, ataques de asfixia):
  • Broncodilatadores, β2-adrenomiméticos de acción rápida;
  • corticosteroides orales;
  • Terapia de oxígeno;
  • Adrenalina (para ataques severos).

Si es necesario prescribir glucocorticosteroides, se da preferencia a la metilprednisolona y la dexametasona, ya que existe información sobre el desarrollo de broncoespasmo con la administración intravenosa de prednisolona y Solu-Cortef (hidrocortisona). Se recomienda el uso de antileucotrienos, que pueden reducir la intensidad del cuadro clínico e incluso reducir la dosis de glucocorticosteroides sistémicos. Estos fármacos son, con mayor frecuencia, zafirlukast o monterlukast, que presentan una eficacia clínica similar y complementan perfectamente el tratamiento antiasmático principal. Estos fármacos son bien tolerados por vía oral, rara vez causan efectos secundarios (dispepsia, cefalea, aumento de las transaminasas séricas) y prácticamente no tienen efecto sedante.

• El tratamiento con Acolate (Zafirlukast) se inicia con 20 mg dos veces al día, entre las comidas;
• Singulair (Monterlukast sódico) se toma 10 mg (1 tableta) diariamente antes de acostarse.

Los antihistamínicos de la tríada de la aspirina suelen ser bloqueadores del receptor de histamina H1, que reducen la liberación de mediadores de los basófilos y los mastocitos:

• La cetirizina se toma a dosis de 10 mg al día;
• La ebastina se toma a razón de 10 mg al día, con una dosis diaria máxima de 20 mg;
• La fexofenadina se toma 120-180 mg al día;
• La loratadina se toma a dosis de 10 mg al día.

El tratamiento antihistamínico puede ir acompañado del efecto sedante y somnífero de los fármacos, así como de su actividad colinolítica (sequedad de las mucosas, palpitaciones, estreñimiento, oliguria, aumento de la viscosidad del esputo).

Se suele administrar una combinación de antihistamínicos y vasoconstrictores, por ejemplo, Clarinase (una combinación de 5 mg de loratidina y 120 mg de pseudoefedrina). El medicamento se prescribe en una tableta dos veces al día.

Los agentes hormonales y no hormonales se administran por vía intranasal: cromoglicato sódico (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), acelastina (Allergodil), levocabastina (Histimet). El cromoglicato sódico se utiliza 4 veces al día y los aerosoles nasales se utilizan 1 o 2 veces al día.

Los agentes hormonales tópicos se pueden usar en forma de Aldecin, que se puede administrar por inhalación o vía intranasal. Nasonex tiene un excelente efecto antiinflamatorio: dos dosis (100 mcg) en cada fosa nasal diariamente por la mañana.

El tratamiento antibacteriano no es uno de los métodos principales, pero se prescribe con frecuencia en casos de inflamación infecciosa comprobada de los órganos respiratorios. Los antibióticos de elección son los macrólidos (azitromicina, espiramicina) y las fluoroquinolonas (ofloxacino, norfloxacino, etc.). La duración del tratamiento antibiótico suele limitarse a 5-7 días.

Tratamiento fisioterapéutico

La recuperación de los pacientes con tríada de aspirina siempre se ha considerado muy difícil, ya que esta patología puede causar discapacidad e incluso la muerte. Un período estable de remisión solo se puede lograr mediante una terapia patogénica adecuada, cuyo objetivo principal es asegurar el control de la patología. Las medidas especiales se complementan con tratamientos de spa, cuyo objetivo es eliminar o reducir la intensidad del cuadro clínico, restaurar u optimizar las funciones respiratorias alteradas, entrenar la adaptación del cuerpo y fortalecer su resistencia. Los tratamientos de rehabilitación a menudo incluyen procedimientos climáticos, hidroterapia, balneoterapia, ejercicios de respiración, masajes, terapia manual, administración de medicamentos inhalados (broncodilatadores, minvod, infusiones de hierbas), aerofitoterapia, etc. La terapia de spa actúa sobre los diferentes eslabones patogénicos de la enfermedad, ayudando a lograr un alivio duradero y una función respiratoria óptima, evitando la progresión de la patología y su transformación en formas más complejas.

El tratamiento puede estar indicado para pacientes con tríada de aspirina en remisión con episodios leves o poco frecuentes si la insuficiencia respiratoria no supera el grado II. Si la enfermedad se encuentra en remisión inestable y está controlada hormonodependientemente, y si existe insuficiencia pulmonar y cardíaca que no supere el grado I, el tratamiento solo se permite cerca de la zona de residencia del paciente.

La fisioterapia no se prescribe:

• Si el paciente es asmático, si presenta crisis en el momento de la cita;
• Si tiene neumonía crónica;
• Si hay indicios de ataques particularmente graves acompañados de distrés cardíaco y asfixia.

Para no agravar la situación, antes de enviar al tratamiento de sanatorio-balneario, el paciente debe someterse a un examen obligatorio, saneamiento de focos de infección crónica.

El esquema (programa) de fisioterapia se elabora individualmente para cada paciente, basándose en los resultados del examen clínico.

Tratamiento a base de hierbas

Para tratar la tríada de la aspirina se suelen utilizar broncodilatadores, expectorantes, antialérgicos, agentes hormonales y antibacterianos. A pesar de la amplia gama de medidas terapéuticas, estas no logran eliminar por completo la enfermedad y solo ofrecen un alivio temporal, además de algunos efectos secundarios: trastornos digestivos, disfunción hepática y renal, fallos metabólicos, etc. Por ello, cada vez más pacientes recurren a la fitoterapia, un método con siglos de experiencia de curanderos tradicionales. Sin embargo, el tratamiento con hierbas requiere precaución: incluso las plantas medicinales pueden causar reacciones alérgicas, por lo que las hierbas deben añadirse gradualmente, bajo supervisión médica.

Para mejorar la permeabilidad bronquial, considere hierbas que alivian los espasmos musculares bronquiales: Ledum, buddleia, baya de haya, tomillo y celidonia, angélica, prímula, celidonia, etc. Para reducir la intensidad del edema mucoso, incluya en la mezcla medicinal helenio, rizoma de aira, castaño de Indias, hipérico, cardo mariano, escaramujo y sagitario. Complemente la mezcla con hierbas con efecto expectorante, como llantén, regaliz, malvavisco, madreselva y madrastra.

Las mezclas de hierbas se toman en infusión. Para prepararlas, se vierten las materias primas en agua muy caliente (aproximadamente a 90 °C), se dejan reposar tapadas durante aproximadamente una hora y se beben en tres dosis media hora antes de las comidas. Es mejor tomar el remedio tibio, ya que la infusión refrigerada puede provocar un ataque de broncoespasmo, independientemente de la presencia de alérgenos en el organismo.

Una buena loción en el pecho con infusión de extracto de seno o una colección antiasmática resulta muy efectiva. El procedimiento se realiza antes de acostarse, envolviéndose el pecho con una bufanda o toalla tibia. La acción de este método se basa en la absorción activa de sustancias beneficiosas y terapéuticas a través de la piel.

El tratamiento con hierbas también implica la preparación de ungüentos herbales. Se preparan a partir de una mezcla de hierbas secas, molidas hasta obtener un polvo y mezcladas con grasa interna de cerdo. Este ungüento puede usarse en combinación: para frotar el pecho o para lubricar la mucosa nasal.

La fitoterapia suele ser bien tolerada por casi todos los pacientes con tríada de aspirina. Sin embargo, es importante señalar que estos pacientes deben evitar el uso de productos herbales y hierbas que contengan salicilatos. Nos referimos al trébol de los prados, el sauce, la reina de los prados, la manzanilla, la grosella negra, las hojas y frutos del manzano, la acedera, el ruibarbo y las espinacas.

Las plantas más recomendadas para fitoterapia para la tríada de la aspirina:

• El tomillo en infusión acuosa se caracteriza por sus propiedades expectorantes, antisépticas y broncodilatadoras. La planta diluye la flema viscosa, facilita la expectoración y relaja la musculatura bronquial lisa. Para preparar una infusión, se debe infusionar 1 cucharada de tomillo seco durante 60 minutos en una tetera cerrada con 250 ml de agua caliente. Tras filtrarla, se toma un sorbo de la infusión tres veces al día.
• El regaliz (raíz) es conocido por su potente acción antiinflamatoria, antiespasmódica y mucolítica, así como por sus propiedades antialérgicas moderadas. Esta hierba se incluye en la mayoría de las recetas antiasmáticas. Con la tríada de aspirina, tome 15 g de rizoma triturado, vierta 400 ml de agua hirviendo en un termo y deje reposar durante media hora. Después de filtrar, tome un sorbo del remedio tres veces al día entre las comidas.
• Las yemas de pino tienen propiedades expectorantes, antibacterianas y antiinflamatorias. 10 g de riñones: verter 250 ml de agua hirviendo en un termo, dejar reposar dos horas y filtrar. Tomar el remedio 2 cucharadas 4 veces al día.
• Las hojas y flores de la madreselva y la madrastra tienen un efecto envolvente, mucolítico y antiinflamatorio gracias a la presencia de aceites esenciales, glucósidos y saponinas. Verter 15 g de materia prima en 250 ml de agua caliente. Infusionar y filtrar. Tomar un pequeño sorbo tibio 6 veces al día.
• Devyasil tiene propiedades expectorantes, antiinflamatorias, antialérgicas y sedantes. Se trituran las raíces de la planta y se vierten 2 cucharaditas de la materia prima en 500 ml de agua caliente, dejando reposar durante unas 8 horas. Se filtra y se toma 100 ml 4 veces al día, media hora antes de las comidas.
• Las hojas de onagra son un excelente antiespasmódico y mucolítico. Para preparar el medicamento, se trituran 5 g de materia prima seca hasta obtener un polvo, se vierten 200 ml de agua caliente, se deja reposar hasta enfriar y se filtra. Se toman 50-100 ml del remedio tres veces al día.

Además, se preparan colecciones medicinales, que incluyen semillas de anís, hojas de salvia, menta y llantén, hierba violeta tricolor y hipérico, rizoma de valeriana y arándano, así como agripalma, tomillo, plantones de aliso gris.

Tratamiento quirúrgico

No sólo existe tratamiento farmacológico sino también quirúrgico de la tríada aspirina, y más concretamente de la rinosinusitis por poliposis.

Si el tratamiento conservador de la rinosinusitis y los pólipos nasales resulta ineficaz, se prescribe cirugía. Esta intervención no agrava el asma bronquial y mejora significativamente el estado del paciente.

La cirugía moderna para este propósito utiliza métodos endoscópicos con dispositivos ópticos especiales. Gracias a esto, es posible extirpar únicamente la parte patológicamente alterada de la mucosa, así como eliminar las condiciones anatómicas que favorecen el desarrollo y la recrecimiento de pólipos. En particular, es posible corregir el tabique nasal, dilatar las aberturas de los senos paranasales, eliminar las aberturas aditivas, etc. La recurrencia de la poliposis tras una intervención realizada correctamente es poco frecuente.

La rinosinusitis por poliposis difusa suele requerir tratamiento conservador, como la administración tópica o interna de corticosteroides hormonales. Los corticosteroides tienen un potente efecto antiinflamatorio, inhiben el crecimiento de los pólipos y prolongan el periodo de remisión de la tríada de la aspirina. Los tratamientos suelen ser largos, a menudo de por vida. El tratamiento puede complementarse con otros grupos de fármacos, como los antibióticos. Si se prescribe cirugía al paciente, su objetivo principal es la extirpación completa de los pólipos nasales y la corrección de los defectos, no solo para mejorar la función respiratoria, sino también para facilitar la administración de fármacos locales a los senos paranasales.

Lo que los cirujanos advierten a sus pacientes:

• La tríada de la aspirina es una patología crónica y recurrente, incurable. Por lo tanto, la tarea fundamental del médico es prescribir una terapia compleja que ayude a maximizar la evolución asintomática de la enfermedad y a mejorar el bienestar del paciente.
• Algunos pacientes pueden requerir cirugías repetidas, e incluso múltiples cirugías.
• Incluso después de una intervención quirúrgica, los pacientes deben ser controlados sistemáticamente por un médico y se deben utilizar agentes hormonales tópicos a diario, a menudo de por vida.
• Es importante gestionar adecuadamente el postoperatorio, según las recomendaciones del médico. De lo contrario, el efecto de la cirugía podría verse contrarrestado.

Con mayor frecuencia, los cirujanos utilizan la cirugía rinosinusal endoscópica funcional para pacientes con tríada de aspirina. Se trata de una cirugía nasal moderna en la que la intervención se realiza sin incisiones, solo a través de la nariz. Se coloca un endoscopio nasal en la fosa nasal. Gracias a un dispositivo de iluminación y a un aumento óptico de cuatro aumentos, el médico puede visualizar durante la operación todas las estructuras intracavitarias (intranasales), así como los senos paranasales. Este procedimiento es técnicamente sencillo y eficaz. [ 6 ]

Prevención

Las medidas preventivas son primarias y secundarias.

La prevención primaria de la tríada de la aspirina tiene como objetivo prevenir la aparición de la patología. La prevención secundaria implica medidas complejas, cuyo objetivo es mejorar el estado del paciente, prevenir el desarrollo de un episodio agudo de la enfermedad y la aparición de complicaciones con antelación. La prevención primaria se recomienda como medida obligatoria para las personas con riesgo de tríada de la aspirina. Este grupo de riesgo incluye:

• Personas con antecedentes familiares agravados (si han existido casos previos de dicha patología en la familia);
• Pacientes con desarrollo de crup secundario;
• Personas propensas a sufrir reacciones alérgicas;
• Pacientes con signos de dermatitis atópica;
• Personas cuyas ocupaciones puedan contribuir a problemas respiratorios (estancia prolongada en habitaciones polvorientas, trabajo con productos químicos, etc.);
• Personas que padecen broncoconstricción, complicaciones de infecciones virales;
• Fumadores.

Las medidas de prevención primaria pueden ser las siguientes:

• Promoción de la defensa inmunológica del organismo, procedimientos de endurecimiento, actividad física regular;
• Limitar el uso de productos químicos de uso doméstico, especialmente en forma de aerosoles y sprays;
• Planificación y correcta gestión del embarazo, contribuyendo a la buena salud del futuro hijo;
• Dieta racional, minimización de productos potencialmente alergénicos, corrección del régimen de bebidas;
• Corrección de condiciones profesionales;
• Evitar los malos hábitos;
• Prevención de enfermedades infecciosas e inflamatorias, infecciones virales, prevención de la cronificación de enfermedades;
• Tomar medicamentos únicamente según lo prescrito por el médico tratante, evitar la automedicación;
• La práctica de amamantar a su bebé hasta que tenga entre 1,5 y 2 años;
• Prevención de la inhalación pasiva del humo del cigarrillo;
• Paseos regulares al aire libre, ejercicios de respiración;
• Evitar estancias prolongadas en regiones ambientalmente desfavorables, cerca de carreteras y empresas industriales.

La prevención secundaria consiste en lo siguiente:

• Tratamiento de patologías crónicas del tracto respiratorio, enfermedades infecciosas;
• Eliminación completa del contacto con posibles alérgenos;
• Limpieza húmeda periódica del área permanente;
• Ventilación frecuente de la habitación, secado de la ropa de cama al aire libre (incluidas almohadas y mantas);
• Deshacerse de artículos del hogar que tienden a acumular polvo (alfombras, almohadas y juguetes con pelusa, etc.);
• Ausencia de mascotas o plantas de flor de interior en la casa, si pueden provocar alergias o dificultad para respirar;
• Cómo eliminar partículas de moho y exceso de humedad en el hogar;
• Preferencia en la elección de almohadas de rellenos sintéticos (las plumas y el plumón pueden provocar un ataque de asfixia en personas propensas a las alergias);
• Exclusión de la dieta de alimentos reconocidos como alérgenos potenciales;
• Prevenir la incidencia de enfermedades respiratorias agudas e infecciones virales;
• Cumplimiento estricto de todas las normas de higiene;
• Evitar la automedicación, uso cuidadoso y cauteloso de cualquier medicamento;
• Mantenimiento de la actividad física, paseos al aire libre, ejercicios de respiración;
• Fortalecer el cuerpo, apoyar el sistema inmunológico, evitar malos hábitos.

También son bienvenidas las vacaciones periódicas en complejos turísticos y sanatorios y la visita oportuna al médico en caso de cualquier problema de salud.

Pronóstico

A pesar del desarrollo de nuevos fármacos y terapias eficaces, la prevalencia de la tríada de aspirina aumenta constantemente, especialmente en pediatría. Al mismo tiempo, el tratamiento se centra principalmente en lograr y mantener el control de la patología. El pronóstico se considera relativamente favorable, dado que la enfermedad es crónica y requiere seguimiento constante.

La tríada de la aspirina se caracteriza por recurrencias de procesos inflamatorios y exacerbaciones, que se manifiestan periódicamente con tos, dificultad para respirar y otros signos típicos. En muchos pacientes, estas recaídas son bastante graves y requieren cuidados intensivos. Las exacerbaciones graves pueden presentarse en casi cualquier paciente, independientemente de la gravedad de la enfermedad en general; es decir, un ataque grave puede ocurrir en el contexto de una tríada leve de la aspirina.

Gracias al éxito de los investigadores y a los avances farmacéuticos modernos, el número de episodios de asfixia en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos ha disminuido en las últimas décadas. La incidencia de fallecimientos también ha disminuido. Sin embargo, el número de pacientes con tríada de aspirina en el mundo sigue creciendo de forma constante.

La principal tarea de los médicos para lograr un pronóstico positivo es controlar la patología. Para los especialistas, el control se refiere a la disminución de la gravedad de los síntomas y la desaparición de las exacerbaciones, así como a indicadores satisfactorios del diagnóstico clínico e instrumental.

Es posible controlar la enfermedad, y esto se ha demostrado en numerosas ocasiones: por ejemplo, se logra una dinámica positiva sostenida en aproximadamente uno de cada dos pacientes con tríada crónica de aspirina. Los siguientes factores empeoran el pronóstico:

• Adicción a la nicotina (según las estadísticas, uno de cada cuatro pacientes tiene un hábito tan malo como fumar);
• La existencia simultánea de asma inducida por aspirina y obstrucción pulmonar crónica;
• Exposición constante a alérgenos domésticos o industriales;
• Actitud poco seria del paciente hacia el tratamiento, incumplimiento de las recomendaciones médicas;
• lesiones virales;
• Sobrepeso del paciente (diferentes grados de obesidad);
• Reflujo gastroesofágico;
• Enfermedades de fondo otorrinolaringológicas crónicas e intensas;
• Trastornos hormonales, desequilibrios provocados por periodos de menopausia, pubertad, etc.;
• Trastornos psicológicos;
• Régimen de tratamiento inadecuado.

Un indicador del control establecido de la enfermedad es una clara reducción en la frecuencia de despertares nocturnos debido a ataques de asma. Sin embargo, algunos pacientes no logran dicho control. La eficacia del tratamiento se ve influenciada por comorbilidades que pueden afectar la susceptibilidad al tratamiento. Las afecciones de base más peligrosas son las patologías del sistema respiratorio, las infecciones respiratorias, las obstrucciones, los problemas psicopatológicos, la dermatitis atópica y los malos hábitos. Por ejemplo, el tabaquismo afecta significativamente la función pulmonar, agrava la evolución del asma y reduce la respuesta del organismo al uso de glucocorticosteroides inhalados y sistémicos. Por lo tanto, el pronóstico en una enfermedad como la tríada de la aspirina debe considerarse solo individualmente.