La tríada de la aspirina

El término "tríada de aspirina" se utiliza para describir un tipo de asma bronquial que se complementa con intolerancia al ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos, así como con rinosinusopatía por poliposis (o poliposis nasal). El asma bronquial propiamente dicha puede ocurrir en formas atópicas y no atópicas, pero los signos de la tríada de aspirina generalmente no cambian: son signos de asma combinados con crecimiento de poliposis en la nariz y/o los senos nasales.[1]

Epidemiología

La tríada de la aspirina es un proceso inflamatorio crónico que afecta al sistema respiratorio. En este proceso participan muchas estructuras, en particular, mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En determinadas circunstancias desfavorables, la enfermedad provoca en los pacientes repetidos ataques de sibilancias, dificultad para respirar, sensación de presión en el pecho y tos, especialmente por la noche o por la mañana. Esta sintomatología se manifiesta en el contexto de una obstrucción variable del tronco bronquial, que puede ser reversible en diversos grados (desaparece por sí sola o como resultado del tratamiento).

Se habla de asma por aspirina cuando es necesario dar una caracterización clínica y patogénica de la enfermedad, si uno de los factores provocadores son los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, en particular, la aspirina. La patología se manifiesta por una tríada de signos clínicos:

• rinosinusitis por poliposis;
• dificultad para respirar parecida a una convulsión;
• falta de tolerancia a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

A menudo, la patología se combina con el asma atópica, pero también puede ocurrir por separado.

No existe evidencia clara de predisposición genética a la tríada de aspirina. Pero el trabajo sobre este tema no está completo, ya que existe información sobre algunos casos familiares de asma bronquial combinada e intolerancia al ácido acetilsalicílico.

La patología se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes de 30 a 50 años y más a menudo en mujeres. Entre todos los casos de asma bronquial, la tríada de aspirina se registra en el 9-20% de los pacientes (según las últimas estadísticas, en el 38-40% de los pacientes). De estos, en el 2-10% de los pacientes con asma moderada y en el 20% de los pacientes con asma grave.

El ácido acetilsalicílico encontró su aplicación clínica en 1899: el fármaco se utilizaba como analgésico y antipirético. Cuatro años después de su debut, se describió la primera reacción alérgica a la aspirina, que estuvo acompañada de laringoespasmo y desarrollo de shock. Dos años más tarde, los médicos informaron de varios casos más de disnea debida a la aspirina.

En 1919, se descubrió una correlación entre la hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y la aparición de rinosinusitis por poliposis. Tres años más tarde, el asma bronquial también se unió a estos factores: así "nació un complejo de síntomas", que fue denominado con el término "tríada de aspirina". La patología comenzó a estudiarse más a fondo, centrándose en la etiología, el cuadro clínico y las características fisiopatológicas del trastorno.

En general, la tríada de la aspirina se diagnostica en aproximadamente entre el 0,3% y el 0,9% de la población mundial. Muchos científicos destacan la incidencia relativamente poco frecuente en pacientes pediátricos. Sin embargo, la mayoría de los pediatras coinciden en que la tríada de la aspirina se desarrolla con frecuencia en niños, pero rara vez se diagnostica.

Causas De la tríada de la aspirina

La tríada de aspirina se refiere a una de las variantes de intolerancia a los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que pueden provocar un estrechamiento de la luz bronquial. El ácido acetilsalicílico, más conocido como "aspirina", es el "provocador" más frecuente de la patología.

La tríada de la aspirina se conoce en los círculos médicos como la tríada de Fernand-Vidal. Esta enfermedad consiste en la aparición combinada y secuencial de tres patologías: rinosinusitis polipósica, asma bronquial con ataques de asfixia y reacción hipertrófica a la ingesta de antiinflamatorios no esteroides. Básicamente, la esencia del trastorno radica en la sensibilidad anafiláctica a dichos medicamentos. En la infancia, el asma por aspirina siempre va acompañada del crecimiento de pólipos en la cavidad nasal.

El ácido acetilsalicílico ha entrado firmemente en la lista de los medicamentos más accesibles y difundidos, que están disponibles en casi todos los hogares. Ante los primeros signos de resfriados, dolores de cabeza, etc., la mayoría de las personas toman una pastilla familiar sin dudarlo, sin profundizar en las características farmacológicas de este fármaco. Pero tiene una lista bastante amplia de efectos secundarios, y entre las posibles complicaciones se encuentran las reacciones alérgicas y la tríada de la aspirina.

El inicio del desarrollo de la patología está asociado con la ingesta de medicamentos que contienen aspirina . Dichos medicamentos se toman principalmente cuando aumenta la temperatura corporal, ante los primeros signos de influenza, enfermedad respiratoria aguda, así como resfriados y dolores de cabeza.

El ácido acetilsalicílico, cuando se ingiere en el cuerpo humano, contribuye a la destrucción de las membranas celulares, altera el metabolismo de los ácidos grasos, altera el equilibrio agua-sal y aumenta el nivel de amoníaco en el suero. Sin embargo, no se han investigado completamente todos los mecanismos del efecto del fármaco sobre el sistema respiratorio. Por lo tanto, los científicos modernos basan las causas de la enfermedad en sólo dos teorías.

Una teoría apunta a la aparición de hipersensibilidad a la aspirina debido a un trastorno de los procesos metabólicos con el ácido araquidónico, que participa en el desencadenamiento del proceso inflamatorio. El ácido acetilsalicílico inhibe el mecanismo de formación de ciclooxigenasa, inhibe la reacción metabólica con el ácido araquidónico y activa otros mecanismos de desarrollo de reacciones inflamatorias. Aumenta significativamente el nivel de leucotrienos, provocando edema en los tejidos y espasmos de la luz bronquial.

La segunda teoría establece un paralelo entre la ingesta de medicamentos antiinflamatorios no esteroides y el desequilibrio de las prostaglandinas; en particular, el proceso patológico conduce a un aumento en el nivel de prostaglandina F, que causa espasmo bronquial asociado con un ataque de respiración. Dificultades. Algunos grupos de científicos explican la acumulación excesiva de prostaglandinas por una predisposición genética.

Además, la forma natural del ácido acetilsalicílico está presente en determinados alimentos, cuyo consumo habitual puede provocar los síntomas de la tríada de la aspirina. Dichos alimentos incluyen cerezas, piña, uvas, melocotones, pomelos, manzanas verdes, espinacas, acedera, etc. También se encuentran altos niveles de salicilatos en el aceite de sésamo, aceite de coco, aceite de oliva, espárragos y champiñones.

Estos medicamentos pueden desencadenar el desarrollo de la tríada de la aspirina:

• ácido acetilsalicílico, así como preparaciones que lo contienen (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• diclofenaco;
• ketorolaco, ketoprofeno;
• Indometacina, Ibuprofeno;
• ortofeno;
• meloxicam;
• lornoxicam;
• nimesulida;
• Fenilbutazona.

Además de lo anterior, se recomienda realizar el tratamiento con precaución con comprimidos que tengan una cubierta de color amarillo. La composición de dicha cáscara puede estar representada por la sustancia tartazina, que puede provocar exacerbaciones de la tríada de la aspirina.[2]

Factores de riesgo

La tríada de aspirina puede desarrollarse debido a la hipersensibilidad del cuerpo a los irritantes. El papel de tales irritantes puede ser de factores internos o externos. La principal es una predisposición hereditaria, en presencia de la cual se recomienda a una persona que preste especial atención a la prevención de la enfermedad. La presencia entre familiares de un paciente con enfermedad atípica se considera un factor hereditario de predisposición a la aparición de hipersensibilidades y procesos alérgicos en el organismo. A pesar de que hasta la fecha no se ha identificado ningún marcador genético que prediga la probabilidad del desarrollo de la tríada de la aspirina, se han verificado varios tipos de genes de "alto riesgo".[3]

Los factores externos más comunes son infecciones frecuentes del sistema respiratorio y procesos alérgicos. Así, el desarrollo de la tríada de la aspirina puede estimular:

• medicamentos (antiinflamatorios no esteroides, en particular ácido acetilsalicílico);
• frecuentes arrebatos psicoemocionales, estrés;
• Posibles alérgenos (alimentos, riñas de hongos, pelos de mascotas, polvo y polen, productos químicos, etc.);
• humo de cigarrillos (es decir, tabaquismo activo y pasivo), cosméticos, aerosoles;
• infecciones bacterianas y virales;
• sobrecarga física excesiva;
• insuficiencia hepática (el factor es causado por un mecanismo insuficiente de desactivación de mediadores inflamatorios y alérgicos);
• fumar por parte de una mujer durante el embarazo, reacciones alérgicas durante el embarazo;
• Falta de lactancia materna, nutrición infantil inadecuada;
• condiciones ambientales desfavorables, riesgos laborales;
• trastornos del equilibrio hormonal, deficiencia de glucocorticoides, predominio de mineralocorticoides, hiperplasia del tejido linfoide.

La predisposición genética puede influir de las siguientes maneras:

• Si al menos uno de los padres padece la tríada de la aspirina, el riesgo de que el niño la desarrolle es del 20 al 40%;
• Si un familiar sufre la tríada de la aspirina, se estima que una persona tiene un 30% de posibilidades de contraer la enfermedad;
• Si no se rastrea la incidencia de la enfermedad entre familiares, la probabilidad de contraer la tríada de aspirina es de aproximadamente el 10%.

Patogenesia

Actualmente, los científicos se encuentran en la etapa de investigación de todas las teorías disponibles que podrían explicar el origen de la tríada de la aspirina, así como el mecanismo de desarrollo de la hipersensibilidad a los salicilatos en general.

La propiedad broncoconstrictora de la aspirina es causada por la desactivación de la enzima ciclooxigenasa, lo que conlleva una producción excesiva de leucotrienos y el desarrollo de espasmo bronquial. Estas reacciones tienen mucho en común con los procesos alérgicos y se presentan en forma de asma bronquial, urticaria y angioedema. Sin embargo, en pacientes con enfermedades alérgicas o inmunes detectadas, con antecedentes prescritos de intolerancia a los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, no hay evidencia de la presencia de anticuerpos específicos contra la aspirina. La marcada sensibilización a los alérgenos que se observa en pacientes con la tríada de aspirina con pólipos nasales e hiperreactividad a fármacos no esteroides suele desaparecer. Uno de cada tres pacientes tiene en su historial médico patologías de fondo como dermatitis crónica, cualquier tipo de alergia (a medicamentos, alimentos, contacto, etc.). Probablemente esto se deba a la localización del gen LtC4-sintasa (la enzima final de la producción de cisteína LT) en el cromosoma 5g, muy cerca de los genes IL-3, 4 y 5. Estos genes tienen un papel protagonista en la activación del proceso alérgico.

Un signo morfológico típico de la tríada de aspirina es el aumento de la expresión de ARNm, contenido de mastocitos y eosinófilos en el lavado broncoalveolar. En el material de biopsia bronquial obtenido en la tríada de aspirina, la presencia de eosinófilos fue cuatro veces mayor que en pacientes con asma bronquial con adecuada sensibilidad al medicamento.

La información sobre la expresión de las ciclooxigenasas 1 y 2 en el lavado bronquial y en el biomaterial de biopsia en diferentes pacientes es bastante inestable. Así, la expresión de la enzima LtC4-sintasa en el biomaterial se registró 5 veces mayor en la tríada de aspirina en comparación con los pacientes con asma bronquial clásica (y casi 20 veces mayor de lo normal en una persona sana). Además, la mayoría de las personas sensibles a la aspirina tenían un contenido inicial elevado de LTE4 y LTC4 en el líquido urinario y en el lavado nasal (hasta 10 veces mayor que en otros pacientes). Sin embargo, en el contexto de un ataque grave de asma bronquial clásica, se ha observado un aumento del nivel de LTE4 en el líquido urinario en pacientes de todas las edades. Y no todos los pacientes que padecen asma bronquial presentan un mayor contenido de LtC4 en el líquido nasal. Se encuentran cambios metabólicos similares en personas relativamente sanas sin hipersensibilidad a los salicilatos. Para la aparición de signos patológicos característicos es necesario influir en otros factores (podemos hablar de un trastorno de la capacidad funcional del hígado).

Las capacidades farmacológicas o transformaciones biológicas del ácido acetilsalicílico no se alteraron en pacientes que padecían la tríada de aspirina. Básicamente, los síntomas patológicos también pueden aparecer durante el tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroides que tienen una estructura química diferente.

A pesar de que las características patogénicas del desarrollo de la tríada de la aspirina no están completamente reveladas, actualmente se considera que la teoría más plausible es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa por los medicamentos, con una mayor acumulación de leucotrienos de péptidos de sulfuro en el sistema respiratorio, lo que provoca la desarrollo de obstrucción.

No hay pruebas sorprendentes de un modo genético de transmisión, aunque se dispone de descripciones de casos familiares de la tríada de aspirina.

Síntomas De la tríada de la aspirina

La tríada de aspirina suele ir precedida de una forma crónica de rinitis, que puede exacerbarse con la ingesta de ácido acetilsalicílico. Esta rinitis aparece, por regla general, en pacientes de entre 20 y 40 años. Después de un tiempo, se detectan pólipos nasales, se desarrollan procesos inflamatorios hipertróficos y purulentos en los senos nasales, se observa eosinofilia y un cuadro clínico de asma bronquial. Estándar, la tríada incluye:

• una reacción de hipersensibilidad a la aspirina;
• pólipos nasales;
• asma bronquial.

Si no hay rinitis, sinusitis ni poliposis, se considera asma bronquial con aspirina. Uno de cada dos pacientes tiene pruebas cutáneas positivas con diversos alérgenos, pero los episodios asmáticos ocurren predominantemente debido a exposiciones no inmunes.

Los episodios asmáticos pueden ser bastante graves, acompañados de hinchazón de los tejidos mucosos, conjuntivitis y aparición de secreción nasal masiva. En algunos pacientes, se observan desmayos. Durante un ataque, es importante brindar atención médica de emergencia al paciente de manera oportuna, incluida la administración de corticosteroides parenterales.

Los principales síntomas de la tríada de aspirina pueden ser los siguientes:

• Dificultad para asfixiarse (grave, moderada);
• signos de poliposis nasal, rinosinusitis, proceso inflamatorio en la cavidad nasal;
• falta de tolerancia, hipersensibilidad a los fármacos antiinflamatorios no esteroides;
• signos de infección viral respiratoria aguda, influenza, reacciones alérgicas (después de 60 a 120 minutos desde el momento de tomar el medicamento);
• sibilancias o exhalación sibilante debido al desarrollo de obstrucción bronquial;
• enrojecimiento, hinchazón de la piel de la cara y la mitad superior del torso, picazón.

El cuadro clínico puede tardar un promedio de tres días en manifestarse, y en general de 12 horas a tres semanas.

La poliposis nasal puede ser asintomática. Cuando se forman pólipos grandes o numerosos, las fosas nasales pueden obstruirse, pueden ocurrir problemas respiratorios nasales, puede perderse el sentido del olfato y los procesos infecciosos e inflamatorios pueden volverse más frecuentes. La poliposis nasal está directamente relacionada con la aparición de inflamación crónica de la mucosa nasal o de los senos nasales. Sin embargo, a veces la sinusitis crónica ocurre sin la formación de pólipos.

Los síntomas "clásicos" habituales de la rinosinusitis crónica y la poliposis son:

• secreción nasal persistente (secreción nasal sistemática o durante todo el año);
• congestión nasal persistente;
• Congestión posnasal (las secreciones corren por la superficie posterior de la pared faríngea);
• disminución o pérdida del sentido del olfato;
• sensación de gusto insuficiente de los alimentos o pérdida total de la sensación de gusto;
• dolor facial con irradiación a la mandíbula superior;
• Dolores de cabeza frecuentes;
• sensación de presión en el área frontal y facial;
• el inicio de los ronquidos.

Los síntomas de la poliposis y la rinosinusitis no se pueden llamar específicos, pero la combinación de signos junto con el cuadro de asma bronquial y la hiperreacción a la administración de salicilatos ayuda a sospechar el desarrollo de la tríada de aspirina en el paciente.

Estos síntomas requieren intervención médica urgente:

• un ataque de asfixia, dificultad respiratoria grave;
• un fuerte deterioro del bienestar;
• diplopía, estrechamiento del campo visual;
• aumento de la hinchazón de la piel y las membranas mucosas;
• Un aumento repentino del dolor de cabeza en el que el paciente no puede inclinar la cabeza hacia adelante.

Primeros signos

Como regla general, la tríada de la aspirina comienza con la aparición de rinitis vasomotora (rinosinusitis), que dura varios meses e incluso años. En la etapa inicial de la enfermedad en las secreciones nasales de los pacientes se encuentra una gran cantidad de eosinófilos, y con una patología prolongada (de varios meses a varios años) se forman pólipos en la cavidad nasal. En el contexto del desarrollo de poliposis, la cantidad de eosinófilos se reduce aproximadamente a la mitad, pero se agregan signos de asma bronquial e hipersensibilidad a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

El cuadro clínico de la tríada de la aspirina es prácticamente el mismo en pacientes de diferentes edades. Pero en los niños es importante excluir inicialmente la fibrosis quística y la discinesia ciliar primaria (síndrome de Kartagener).

La congestión nasal, la secreción nasal, la función olfativa alterada y los estornudos se consideran los signos iniciales más característicos; estos síntomas se encuentran por primera vez en aproximadamente el 90% de los pacientes con la tríada de aspirina. El dolor localizado en los senos nasales se reporta con menos frecuencia.

Aparecen los primeros signos de intolerancia al ácido acetilsalicílico:

• síntomas cutáneos (fotoalergias, exantema, erupción uretral, vasculitis en forma de púrpura pigmentada o eritema nudoso);
• reacciones sistémicas (anafilaxia);
• síntomas del sistema respiratorio (asfixia, secreción nasal, dificultades respiratorias nasales y bronquiales, etc.);
• síntomas del sistema digestivo (náuseas, dolor abdominal, vómitos, a veces - temperatura corporal elevada).

La mayoría de los pacientes con la tríada de aspirina desarrollan un ataque de broncoespasmo dentro de las primeras 1 a 4 horas después de tomar ácido acetilsalicílico. La cara y los ojos se enrojecen, hay secreción nasal profusa y edema periorbitario. Los episodios de ataques se vuelven más frecuentes con el tiempo. Una reacción adicional a la recepción de salicilatos puede poner en peligro la vida del paciente: se desarrolla anafilaxia y el estado asmático termina en la muerte. El asma bronquial progresa y se vuelve grave, lo que indica la necesidad de tratamiento con glucocorticosteroides sistémicos.

La sintomatología de la piel y el tracto digestivo ocurre un poco más tarde, de 6 a 48 horas desde el momento de la administración de medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

Etapa

En medicina, se distinguen las siguientes etapas en el desarrollo de la tríada de la aspirina:

• Etapa intermitente: ocurre una vez por semana o con menos frecuencia durante el día y no más de dos veces al mes por la noche;
• Etapa persistente leve: la enfermedad ocurre durante el día con una frecuencia de 2 a 3 veces por semana y por la noche, más de dos veces por semana;
• etapa media persistente la enfermedad molesta todos los días, las exacerbaciones ocurren con el esfuerzo físico y los ataques nocturnos ocurren 1-2 veces por semana;
• etapa persistente grave: caracterizada por regularidad, exacerbaciones incluso en el contexto de una actividad física menor, aparición frecuente por la noche.

La división del período de desarrollo de la enfermedad en etapas predetermina las características específicas del tratamiento y la atención del paciente. Esta división puede considerarse arbitraria, pero puede resultar valiosa para determinar el alcance de la atención.

Formas

Dependiendo del curso clínico, la tríada de aspirina se clasifica en dos tipos:

• patología inicial;
• Tríada aguda de aspirina.

La patología inicial no se acompaña de trastornos de los órganos respiratorios y, a menudo, se manifiesta por disfunciones funcionales del sistema endocrino y del sistema inmunológico. Uno de cada seis pacientes tiene enfermedades que afectan la glándula tiroides. La mayoría de los pacientes se quejan de inmunidad debilitada e infecciones frecuentes. Es posible la aparición de signos neurológicos:

• Reacciones demasiado emocionales ante situaciones estresantes;
• una sensación de inquietud y tensión internas;
• ansiedad constante desmotivada;
• depresión lenta.

Con el tiempo, se desarrollan signos patológicos de los órganos respiratorios, aparece rinitis o rinosinusitis, intratable.

El período agudo de la tríada de la aspirina comienza con la aparición de episodios de asfixia parecidos a ataques y estados broncoespásticos. El ataque puede verse agravado por factores irritantes como cambios bruscos de temperatura, actividad física, aparición de olores desagradables, etc. La asfixia en la tríada de aspirina se diferencia del ataque asmático clásico. Una hora después de tomar un medicamento antiinflamatorio no esteroideo o preparaciones a base de salicilatos, el paciente presenta dificultad para respirar y otros signos:

• abundante secreción de moco nasal;
• lagrimeo;
• enrojecimiento de la cara y la mitad superior del torso.

Los síntomas adicionales, pero no obligatorios, pueden incluir:

• bajar la presión arterial;
• hipersecreción de las glándulas salivales;
• náuseas con vómitos;
• dolor epigástrico.

Un ataque de aspirina puede ocurrir independientemente de la estación del año y eventualmente se transforma en una sensación constante de malestar y congestión detrás del esternón. El uso de broncodilatadores no produce mejoría.

Complicaciones y consecuencias

Los pacientes con la tríada de aspirina suelen ser pacientes de unidades de cuidados intensivos, donde ingresan cuando se desarrollan complicaciones de la enfermedad. La patología también es peligrosa para un diagnóstico diferencial prolongado. El diagnóstico lento y la falta del tratamiento necesario contribuyen al agravamiento de la patología e incluso pueden provocar la muerte.

La incapacidad de predecir un ataque y la promiscuidad del paciente a la hora de tomar medicamentos son amenazas especialmente graves.

Pueden surgir complicaciones con un tratamiento prolongado de la tríada de aspirina y un tratamiento inadecuado de la enfermedad: los procesos patológicos afectan negativamente a muchos sistemas y órganos del paciente.

En general, existe riesgo de desarrollar estos efectos adversos:

• obstrucción bronquial;
• estado asmático;
• insuficiencia de la función respiratoria;
• Neumotórax espontáneo ;
• atelectasia ;
• neumoesclerosis ;
• enfisema pulmonar ;
• corazón pulmonar ;
• aumento de la presión arterial.

Durante un ataque, la presión arterial del paciente aumenta invariablemente y los episodios de tos espástica provocan un aumento de la presión intraabdominal, que en combinación puede provocar el desarrollo de hemorragia interna, incontinencia fecal y urinaria, etc.

A su vez, la poliposis nasal interfiere no sólo con la respiración nasal sino también con la salida de las secreciones nasales. Esto causará complicaciones como:

• apnea obstructiva del sueño con interrupción de la respiración durante el sueño;
• exacerbación del asma bronquial;
• mayor sensibilidad a agentes infecciosos.

Diagnostico De la tríada de la aspirina

El diagnóstico de la tríada de aspirina se establece en base a la información obtenida durante la recopilación de la anamnesis, la evaluación del cuadro clínico, etc. Sin embargo, el hecho de la intolerancia a los antiinflamatorios no esteroides no siempre es posible determinar durante una entrevista de rutina, y La poliposis nasal en ausencia de signos específicos adicionales de la tríada de aspirina no puede ser la base para el diagnóstico. Por tanto, el diagnóstico se realiza en un ámbito ampliado, utilizando los estudios instrumentales y de laboratorio necesarios.

La enfermedad se caracteriza por eosinofilia, presencia de eosinófilos en el moco nasal y alteración de la tolerancia a la glucosa. A menudo se observan pruebas de provocación positivas con metacolina e histamina. Las radiografías de los senos apendiculares demuestran cambios hipertróficos en los tejidos mucosos y la presencia de poliposis. La prueba cutánea con aspirina-polilisina no es deseable debido al alto riesgo de reacción anafiláctica. El único método de diagnóstico recomendado para determinar la intolerancia a los salicilatos se considera una prueba de provocación. Sin embargo, incluso este método no se utiliza para el diagnóstico de pacientes con asma bronquial que requieren tratamiento continuo con corticosteroides, así como en presencia de poliposis nasal.

Entrevistar a un paciente por parte de un médico implica obtener la siguiente información:

• la posibilidad de predisposición hereditaria;
• identificar la relación entre los estímulos ambientales y el desarrollo de patología;
• las reacciones del paciente a alimentos y medicamentos de diferentes grupos de fármacos;
• la estacionalidad de la enfermedad, la probabilidad de su asociación con infecciones, viajes de larga distancia, etc.;
• las otras condiciones médicas del paciente;
• condiciones de vida y actividades profesionales;
• rasgos y preferencias nutricionales;
• diagnósticos de laboratorio previos y sus resultados;
• la eficacia de los medicamentos antialérgicos para los síntomas de alergia.

Un punto importante para el diagnóstico de la tríada de aspirina es la información sobre la respuesta del cuerpo del paciente a la toma de analgésicos o antipiréticos. Los pacientes individuales pueden indicar claramente el desarrollo de edema y dificultad para respirar después del uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Si el paciente no dice nada sobre los signos de intolerancia a los medicamentos, esto puede deberse a:

• hipersensibilidad leve;
• uso simultáneo de medicamentos que neutralizan la propiedad broncoconstrictora de los medicamentos antiinflamatorios (tales medicamentos pueden ser antialérgicos, agentes simpaticomiméticos, teofilina);
• la respuesta retardada del cuerpo a la medicación.

Los episodios de la enfermedad también pueden ser provocados por estímulos no farmacológicos, como la ingestión de alimentos que contienen salicilatos. Además, no todos los pacientes saben que el ácido acetilsalicílico forma parte de otros medicamentos, en particular, Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass, etc. La intensidad de la reacción del cuerpo depende en gran medida de la dosis del fármaco y del método de administración. Por lo tanto, la inhalación, la administración intravenosa e intramuscular suele provocar la reacción más pronunciada.

A la entrevista le sigue un examen: el médico se centra en el estado de la piel y las membranas mucosas, y en la calidad de la respiración. Sienta y evalúe el estado de los ganglios linfáticos.

Las investigaciones de laboratorio incluyen pruebas clínicas generales:

• análisis de sangre y orina;
• química de la sangre;
• análisis citológico y bacteriológico de secreción nasal;
• Examen de esputo (si está presente);
• diagnóstico virológico y parasitológico;
• pruebas reumáticas;
• estudios hormonales.

Para confirmar definitivamente el diagnóstico de la tríada de aspirina, actualmente se utilizan pruebas de provocación in vivo o in vitro. La primera opción implica la administración oral de aspirina o la inhalación con concentraciones crecientes de aspisol, con una mayor observación de la permeabilidad bronquial. Debido al alto riesgo de obstrucción, las pruebas sólo deben ser realizadas por un médico experimentado bajo todas las condiciones necesarias. Dado que los fármacos antialérgicos desensibilizan al paciente a la prueba, se deben retirar al menos 2 días antes del diagnóstico. También se suspende el tratamiento con teofilina, simpaticomiméticos y otros fármacos similares al menos con un día de antelación.

Actualmente, los científicos están trabajando en la posibilidad de diagnosticar la tríada de la aspirina mediante la detección de leucotrienos E4 en la orina y C4 en la mucosa nasal. Cuando se realizan pruebas de provocación con aspisol en pacientes con hipersensibilidad a los salicilatos, se produce un aumento espectacular de los niveles de leucotrienos E4 en la orina y de los niveles de C4 en las secreciones nasales.

El diagnóstico instrumental implica la evaluación de la función respiratoria externa. La espirometría se realiza de acuerdo con los siguientes indicadores:

• PEF1 es una medida del volumen espiratorio forzado en 1 segundo;
• FGEF - medición de la capacidad vital forzada del pulmón;
• Indiana Tiffno: mide la proporción de los dos indicadores anteriores;
• PSV es una medida de la tasa de flujo espiratorio máximo;
• MOS es una medida del flujo espiratorio límite a nivel de bronquios de diferente calibre.

Si hay una obstrucción, se determina reduciendo el EFV a menos del 80% de lo normal y reduciendo el índice de Tiffno.

La reversibilidad de la obstrucción se comprueba mediante pruebas broncomotoras (utilizando antagonistas β).

Otros métodos de diagnóstico utilizados pueden ser:

• tomografía computarizada o radiografía de tórax (ordenada para diferenciar o identificar deformidades del esternón y la columna vertebral);[4]
• Radiografía de los senos nasales (para detectar rinosinusitis, poliposis);
• electrocardiograma (para determinar una enfermedad cardíaca de fondo);
• Broncoscopia (para diagnóstico diferencial con otras enfermedades del sistema respiratorio).

En el curso del examen histológico de las formaciones de poliposis en pacientes con la tríada de aspirina, se encuentran manifestaciones típicas del proceso inflamatorio alérgico, que se desarrolla según el mecanismo de hipersensibilidad de tipo inmediato (edema severo, infiltración eosinofílica, reacciones exudativo-vasculares, etc.). ) o de tipo retardado (acumulación folicular, infiltración con linfocitos, macrófagos, neutrófilos, etc.).

Diagnóstico diferencial

Se debe realizar un diagnóstico diferencial:

• con asma bronquial atópica;
• con obstrucción pulmonar crónica;
• con infecciones respiratorias agudas;
• con tuberculosis y proceso tumoral;
• con asma cardíaca.

Tratamiento De la tríada de la aspirina

El tratamiento de la tríada de aspirina se basa en los siguientes principios:

• controlar la sintomatología de la enfermedad;
• Cumplimiento de las medidas para prevenir (prevenir) las exacerbaciones, en particular - la aparición de ataques de asfixia;
• mantener la función respiratoria normal;
• Asegurar una actividad vital adecuada del paciente;
• eliminación de factores farmacológicos y nutricionales que provocan desfavorablemente;
• prevención de obstrucción irreversible del tracto respiratorio;
• Evitar la muerte por obstrucción respiratoria.

Los pacientes deben seguir reglas tan estrictas:

• ajustar la dieta, acercarla a la dieta natural;
• excluir por completo los productos con salicilatos, así como los medicamentos que pueden provocar una exacerbación de la enfermedad (aspirina, baralgin, espasmalgón, diclofenaco, indometacina, etc.);
• Visite sistemáticamente a un médico para realizar diagnósticos preventivos.

La corrección nutricional es de gran importancia en el tratamiento y prevención de la tríada de aspirina. En primer lugar, es necesario excluir de la dieta todos los alimentos que contengan salicilatos.

Una lista de alimentos que están prohibidos comer:

• carnes asadas o ahumadas;
• adobos y conservas con ácido acetilsalicílico;
• gelatina, jalea, etc;
• salsas compradas en tiendas, productos cargados de conservantes;
• panificación industrial;
• alimentos ricos en almidón;
• refrescos, aguas azucaradas, jugos envasados;
• con;
• bebidas alcohólicas.

Se recomienda consumir pescado, marisco, aceite vegetal, té verde, café, leche natural y productos lácteos agrios (sin aditivos), pan casero.

En el tratamiento de la tríada de aspirina, se utiliza un enfoque gradual y la intensidad de la terapia aumenta a medida que aumenta la gravedad de la enfermedad. Los corticosteroides inhalados, el cromoglicato o el nedocromil sódico, la teofilina prolongada y los simpaticomiméticos son a menudo los fármacos básicos de elección.[5]

A menudo, también es necesario utilizar medicamentos esteroides sistémicos.

Un método común de tratamiento de pacientes con la tríada de aspirina es la desensibilización con aspirina. La técnica se basa en la formación de la tolerancia del cuerpo a la exposición repetida al fármaco en un plazo limitado, entre 1 y 3 días después de un ataque de asfixia provocado por la ingesta de un fármaco antiinflamatorio no esteroideo. Los estudios han demostrado que dicha desensibilización permite controlar el cuadro clínico de la rinosinusitis y el asma bronquial: el tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con un esquema diseñado individualmente, solo en régimen de internación y bajo la supervisión del médico tratante. Como regla general, la dosis inicial no es más de 5 a 10 mg, gradualmente se aumenta hasta 650 mg y más. No se prescribe desensibilización:

• durante el período de exacerbación de la enfermedad;
• si eres propenso a sangrar;
• para la enfermedad de úlcera péptica;
• en patologías graves de riñón y hígado;
• cuando estás embarazada.

Los especialistas señalan que el método se debe al desarrollo de insensibilidad de los receptores de las vías respiratorias a la acción de los leucotrienos.

Hoy en día, se menciona cada vez más un nuevo grupo de agentes antiasmáticos: los antagonistas de los receptores de leucotrienos. Estos medicamentos alivian el tono basal del tracto respiratorio, que es creado por los leucotrienos con estimulación constante del sistema enzimático 5-lipoxigenasa. Zafirlukast (Acolate) puede considerarse un representante sorprendente de tales medicamentos. Cuando se administra por vía oral, este fármaco provoca un marcado aumento del EFV1 (volumen espiratorio forzado) en pacientes con disfunción respiratoria que han tomado previamente fármacos antiasmáticos y corticosteroides.

Si es necesario aliviar el dolor o bajar la temperatura, entonces el paciente, en lugar de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, puede tomar paracetamol, a partir de 500 mg. Pero incluso en este caso, es importante controlar el estado del cuerpo, porque en aproximadamente el 5% de los casos, incluso este medicamento puede provocar un ataque.

Medicamentos

Los pacientes con la tríada de aspirina deben tener cuidado al tomar medicamentos que contengan ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiinflamatorios no esteroides. El médico necesariamente explica a los pacientes que antes de usar cualquier medicamento es importante leer atentamente las instrucciones y la composición del medicamento para asegurarse de que no contenga componentes que puedan provocar un ataque de la enfermedad. Una persona enferma debe conocer todos los nombres existentes de la aspirina, así como los nombres de otras drogas potencialmente peligrosas.

Se sabe que la sustancia colorante tartrazina, que forma parte de la cubierta amarilla de las tabletas y de algunos alimentos, puede tener un efecto provocador indeseable en uno de cada dos pacientes con la tríada de aspirina. Por lo tanto, para evitar recurrencias, el médico puede recomendar evitar el uso de medicamentos y alimentos que tengan un color amarillo anaranjado.

La tríada de la aspirina a menudo requiere tratamiento con corticosteroides inhalados y sistémicos, así como otros medicamentos:

• Medicamentos para prevenir el desarrollo de convulsiones recurrentes:
  • Medicamentos esteroides inhalados;
  • esteroides sistémicos (si los agentes inhalados son ineficaces);
  • medicamentos inhalados que dilatan la luz bronquial;
  • Antagonistas de los receptores de leucotrienos.
• Medicamentos para atención médica de emergencia (en caso de exacerbación de la enfermedad, ataques de asfixia):
  • Broncodilatadores, β2-adrenomiméticos de acción rápida;
  • corticosteroides orales;
  • terapia de oxigeno;
  • Adrenalina (para ataques severos).

Si es necesario prescribir glucocorticosteroides, se da preferencia a la metilprednisolona y la dexametasona, ya que existe información sobre el desarrollo de broncoespasmo con la administración intravenosa de prednisolona y Solu-Cortef (hidrocortisona). Es recomendable utilizar agentes antileucotrienos, que pueden reducir la intensidad del cuadro clínico de la enfermedad e incluso reducir la dosis de glucocorticosteroides sistémicos. Estos agentes suelen estar representados por Zafirlukast o Monterlukast, que tienen una eficacia clínica similar y complementan perfectamente el tratamiento antiasmático principal. Estos medicamentos se toleran bien cuando se toman por vía oral, rara vez causan efectos secundarios (dispepsia, dolor de cabeza, aumento de las transaminasas séricas) y prácticamente no tienen ningún efecto sedante:

• El acolato (Zafirlukast) se inicia con 20 mg dos veces al día, entre comidas;
• Singulair (Monterlukast sódico) se toma 10 mg (1 tableta) al día antes de acostarse.

Los antihistamínicos de la tríada de aspirina suelen ser bloqueadores de los receptores de histamina H1, que reducen la liberación de mediadores de los basófilos y los mastocitos:

• La cetirizina se toma en dosis de 10 mg por día;
• La ebastina se toma en dosis de 10 mg por día, con una dosis diaria máxima de 20 mg;
• La fexofenadina se toma entre 120 y 180 mg al día;
• La loratadina se toma en dosis de 10 mg al día.

El tratamiento con antihistamínicos puede ir acompañado del efecto sedante y somnífero de los fármacos, así como de su actividad colinolítica (mucosas secas, palpitaciones, estreñimiento, oliguria, aumento de la viscosidad del esputo).

A menudo se practica una combinación de antihistamínicos y vasoconstrictores, por ejemplo, Clarinase (una combinación de 5 mg de loratidina y 120 mg de pseudoefedrina). El medicamento se prescribe 1 tableta dos veces al día.

Los agentes hormonales y no hormonales se administran por vía intranasal: cromoglicato de sodio (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastina (Allergodil), Levocabastin (Histimet). El cromoglicato de sodio se usa 4 veces al día y los aerosoles nasales se usan 1 o 2 veces al día.

Los agentes hormonales tópicos se pueden utilizar en forma de Aldecin, que se puede administrar por vía inhalada o intranasal. Nasonex tiene un excelente efecto antiinflamatorio: dos dosis (100 mcg) en cada conducto nasal al día por la mañana.

El tratamiento antibacteriano no es uno de los métodos principales, pero a menudo se prescribe para la inflamación infecciosa comprobada de los órganos respiratorios. Los antibióticos preferidos son los macrólidos (azitromicina, espiramicina) y las fluoroquinolonas (ofloxacina, norfloxacina, etc.). La duración de la terapia con antibióticos suele limitarse a 5 a 7 días.

Tratamiento fisioterapéutico

La cuestión de la recuperación de los pacientes que padecen la tríada de la aspirina siempre se ha considerado muy difícil, porque esta patología puede provocar discapacidad e incluso la muerte. Un período estable de remisión sólo puede lograrse gracias a una terapia patogénica adecuada, cuya dirección básica es garantizar el control de la patología. Las medidas especiales se complementan con tratamientos de resort, destinados a eliminar o reducir la intensidad del cuadro clínico, restaurar u optimizar las funciones respiratorias alteradas, entrenar la adaptación del cuerpo y fortalecer su resistencia. A menudo, los complejos de rehabilitación incluyen procedimientos climáticos, hidroterapia, balneoterapia, ejercicios de respiración, masajes, terapia manual, administración de medicamentos por inhalación (broncodilatadores, minvod, infusiones de hierbas), aerofitoterapia, etc. La terapia de spa incide en los diferentes vínculos patogénicos de la enfermedad, ayudando a conseguir un alivio duradero y la función respiratoria sin mayor progresión de la patología y su transformación en formas más complejas.

El tratamiento puede estar indicado en pacientes con tríada de aspirina en remisión con episodios leves o poco frecuentes si la insuficiencia respiratoria no supera el grado II. Si la enfermedad se encuentra en la etapa de remisión inestable, está controlada de forma hormonodependiente, si hay insuficiencia pulmonar y cardíaca que no exceda el grado I, entonces el tratamiento está permitido solo cerca de la región de residencia del paciente.

No se prescribe fisioterapia:

• si el paciente es asmático, si hay ataques en el momento de la cita;
• si tiene neumonía crónica;
• si hay indicios de ataques particularmente graves acompañados de insuficiencia cardíaca y asfixia.

Para no agravar la situación, antes de enviar a un sanatorio-resort para tratamiento, el paciente debe someterse a un examen obligatorio y saneamiento de focos de infección crónica.

El esquema (programa) de fisioterapia se elabora individualmente para cada paciente, en función de los resultados del examen clínico.

Tratamiento a base de hierbas

Para tratar la tríada de aspirina, a menudo se utilizan broncodilatadores, expectorantes y fármacos antialérgicos, agentes hormonales y antibacterianos. A pesar de la amplia gama de medidas terapéuticas, no pueden eliminar completamente la enfermedad de una persona y solo brindan un alivio temporal, así como algunos efectos secundarios: trastornos digestivos, disfunción hepática y renal, fallas metabólicas, etc. Y cada vez más los pacientes recurren a la ayuda de la fitoterapia, un método que ha acumulado siglos de experiencia de los curanderos. Pero el tratamiento con hierbas requiere precaución: incluso las plantas medicinales pueden causar reacciones alérgicas, por lo que las hierbas deben agregarse una por una, gradualmente, bajo la supervisión de un médico.

Para mejorar la permeabilidad bronquial, preste atención a las hierbas que alivian los espasmos de los músculos bronquiales: Ledum, buddleia de hojas de hiedra, haya, tomillo y celidonia, angélica, prímula, celidonia, etc. Para reducir la intensidad del edema del tejido mucoso en la mezcla medicinal. Incluyen helenio, rizoma de aira, castaño de indias, hierba de San Juan, avefría, rosa mosqueta y manguito común. Complemente la mezcla con hierbas con efecto expectorante, que incluyen plátano, regaliz, althea, madre y madrastra.

Las mezclas de hierbas se toman en forma de infusión, para cuya preparación las materias primas se vierten con agua muy caliente (aproximadamente 90 ° C), se insisten bajo una tapa durante aproximadamente 1 hora y se beben en tres dosis media hora antes de las comidas. Es mejor beber el remedio tibio, ya que la infusión del refrigerador puede provocar un ataque de broncoespasmo, independientemente de la probabilidad de que haya alérgenos en el cuerpo.

Un buen efecto tiene una buena loción en el área del pecho con una infusión de mama o una colección antiasmática. El procedimiento se lleva a cabo antes de acostarse, el cofre se envuelve con una bufanda o toalla tibia. La acción de este método se basa en la absorción activa de sustancias útiles y terapéuticas a través de la piel.

El tratamiento con hierbas también implica la preparación de ungüentos a base de hierbas. Se preparan a partir de una mezcla de hierbas secas, que se muele hasta obtener un estado de polvo y se mezcla con grasa interna de cerdo. Dicha pomada se puede usar en combinación: para frotar el pecho, para lubricar la membrana mucosa de la cavidad nasal.

La fitoterapia suele ser bien tolerada por casi todos los pacientes con la tríada de aspirina. Sin embargo, es importante señalar que estos pacientes deben excluir el uso de productos a base de hierbas y hierbas que contengan salicilatos. Estamos hablando de trébol de pradera, sauce, sauce, reina de los prados, manzanilla, grosella negra, hojas y frutos de manzano, acedera y ruibarbo, espinacas.

Las plantas más recomendadas para fitoterapia para la tríada de aspirina:

• El tomillo en forma de infusión acuosa se caracteriza por propiedades expectorantes, antisépticas y broncodilatadoras. La planta afloja la flema viscosa, ayuda a toserla más rápidamente y también relaja los músculos lisos de los bronquios. Para preparar una infusión de 1 cucharada. El tomillo seco se insiste durante 60 minutos en un hervidor cerrado en 250 ml de agua caliente. Después de la filtración, la infusión se toma un sorbo tres veces al día.
• El regaliz (raíz) es conocido por su fuerte acción antiinflamatoria, antiespasmódica y mucolítica, así como por sus moderadas propiedades antialérgicas. Esta hierba está incluida en la mayoría de las colecciones antiasmáticas. Con la tríada de aspirina, tome 15 g de rizoma triturado, vierta 400 ml de agua hirviendo en un termo y déjelo durante media hora. Después de la filtración, tome un sorbo del remedio tres veces al día entre comidas.
• Los cogollos de pino tienen propiedades expectorantes, antibacterianas y antiinflamatorias. Los riñones en una cantidad de 10 g se vierten en un termo con 250 ml de agua hirviendo, se mantienen durante dos horas y se filtran. Tome el remedio 2 cucharadas. 4 veces al día.
• Las hojas y flores de madre y madrastra tienen un efecto envolvente, mucolítico y antiinflamatorio debido a la presencia de aceites esenciales, glucósidos y saponinas en la planta. Vierta 15 g de materias primas con 250 ml de agua caliente. Infundido, filtrado. Beber tibio un pequeño sorbo 6 veces al día.
• Devyasil tiene propiedades expectorantes, antiinflamatorias, antialérgicas y sedantes. Se trituran las raíces de la planta, se vierten 2 cucharaditas. Materias primas 500 ml de agua caliente, se mantienen durante la noche (unas 8 horas). Filtrar, beber 100 ml 4 veces al día media hora antes de las comidas.
• Las hojas de prímula son un excelente agente antiespasmódico y mucolítico. Para preparar el medicamento, se trituran 5 g de materias primas secas hasta obtener un estado de polvo, se vierten 200 ml de agua caliente, se insiste hasta que se enfríe y se filtra. Tome el remedio 50-100 ml tres veces al día.

Además, se preparan colecciones medicinales, que incluyen semillas de anís, hojas de salvia, menta y plátano, hierba violeta tricolor y hierba de San Juan, rizoma de valeriana y arándano, así como agripalma, tomillo y plantones de aliso gris.

Tratamiento quirúrgico

No sólo existe medicación, sino también tratamiento quirúrgico de la tríada de aspirina, y más concretamente, de la rinosinusitis por poliposis.

Si el tratamiento conservador de la rinosinusitis y los pólipos nasales resulta ineficaz, se prescribe cirugía al paciente. La intervención no provoca una exacerbación del asma bronquial y mejora significativamente la condición del paciente.

La cirugía moderna para este propósito utiliza métodos endoscópicos, utilizando dispositivos ópticos especiales. Gracias a esto, es posible eliminar solo la parte patológicamente alterada de la mucosa, así como eliminar los requisitos anatómicos previos para el desarrollo y el nuevo crecimiento de los pólipos. En particular, es posible corregir el tabique nasal, ampliar la boca de los senos nasales, eliminar las aberturas aditivas, etc. La recurrencia de poliposis después de una intervención realizada de manera competente es rara.

La rinosinusitis por poliposis difusa generalmente requiere un tratamiento conservador, como la administración tópica o interna de corticosteroides hormonales. Los corticosteroides tienen un fuerte efecto antiinflamatorio, inhiben el agrandamiento de los pólipos y prolongan el período de remisión de la tríada de aspirina. Los tratamientos suelen ser largos, a menudo de por vida. El tratamiento se puede complementar con otros grupos de fármacos, por ejemplo, antibióticos. Si al paciente se le prescribe cirugía, su objetivo principal es la eliminación completa de los pólipos nasales y la corrección de defectos, no solo para mejorar la función respiratoria, sino también para facilitar la entrada de medicamentos locales en los senos nasales.

Sobre qué advierten los cirujanos a sus pacientes:

• La tríada de aspirina es una patología crónica y recurrente de carácter incurable. Por tanto, la tarea básica del médico es prescribir una terapia compleja que ayude a maximizar el curso asintomático de la enfermedad y aliviar el bienestar del paciente.
• Algunos pacientes pueden requerir cirugías repetidas y, además, múltiples cirugías.
• Incluso después de la intervención quirúrgica, los pacientes deben ser monitoreados sistemáticamente por un médico y se deben usar agentes hormonales tópicos diariamente, a menudo de por vida.
• Es importante gestionar adecuadamente el postoperatorio, de acuerdo con las recomendaciones del médico. De lo contrario, el efecto de la cirugía puede verse anulado.

Muy a menudo, los cirujanos utilizan la cirugía endoscópica funcional del rinosinus en pacientes con la tríada de aspirina. Se trata de una cirugía nasal moderna donde la intervención se realiza sin incisiones, sino únicamente a través de la nariz. Se coloca un endoscopio nasal en el conducto nasal. Gracias a un dispositivo de iluminación y un aumento óptico de cuatro aumentos, el médico durante la operación puede ver todas las estructuras intracavitarias (intranasales), así como los senos paranasales. Este procedimiento es técnicamente sencillo y eficaz al mismo tiempo.[6]

Prevención

Las medidas preventivas son primarias y secundarias.

La prevención primaria de la tríada de aspirina tiene como objetivo prevenir la aparición de patología. La prevención secundaria implica medidas complejas, cuyo objetivo es mejorar la condición del paciente, prevenir de antemano el desarrollo de un episodio agudo de la enfermedad y la aparición de complicaciones. El tipo primario de prevención se recomienda como acciones obligatorias para las personas en riesgo de sufrir la tríada de aspirina. Tal grupo de riesgo incluye:

• personas con antecedentes familiares agravados (si ha habido casos anteriores de dicha patología en la familia);
• pacientes con desarrollo de crup secundario;
• personas propensas a reacciones alérgicas;
• pacientes con signos de dermatitis atópica;
• personas cuyas ocupaciones pueden contribuir a problemas respiratorios (permanencia prolongada en habitaciones polvorientas, trabajo con productos químicos, etc.);
• personas que padecen broncoconstricción, complicaciones de infecciones virales;
• fumadores.

Las medidas de prevención primaria pueden ser las siguientes:

• promoción de las defensas inmunológicas del cuerpo, procedimientos de endurecimiento, actividad física regular;
• Limitar el uso de productos químicos domésticos, especialmente en forma de aerosoles y pulverizadores;
• planificación y gestión correcta del embarazo, contribuyendo a la buena salud del futuro hijo;
• dieta racional, minimización de productos potencialmente alergénicos, corrección del régimen de bebida;
• corrección de condiciones profesionales;
• evitar malos hábitos;
• prevención de enfermedades infecciosas e inflamatorias, infecciones virales, prevención de la cronicización de enfermedades;
• tomando medicamentos únicamente según lo prescrito por el médico tratante, evite la automedicación;
• la práctica de amamantar al bebé hasta que tenga entre 1,5 y 2 años;
• Prevención de la inhalación pasiva del humo del cigarrillo;
• paseos regulares al aire libre, ejercicios de respiración;
• evitando estancias prolongadas en regiones ambientalmente desfavorables, cerca de carreteras y empresas industriales.

La prevención secundaria consiste en lo siguiente:

• tratamiento de patologías crónicas del tracto respiratorio, enfermedades infecciosas;
• eliminación completa del contacto con alérgenos potenciales;
• limpieza húmeda regular del área permanente;
• ventilación frecuente de la habitación, secado de la ropa de cama al aire libre (incluidas almohadas y mantas);
• Deshacerse de los artículos del hogar que tienden a acumular polvo (alfombras, almohadas y juguetes con pelusas, etc.);
• ausencia de mascotas o plantas de interior con flores en la casa, si pueden provocar alergias o dificultad para respirar;
• Deshacerse de las partículas de moho y el exceso de humedad en el hogar;
• preferencia en la elección de almohadas con relleno sintético (las plumas y el plumón pueden provocar un ataque de asfixia en personas alérgicas);
• Exclusión de la dieta de alimentos reconocidos como alérgenos potenciales;
• prevenir la incidencia de enfermedades respiratorias agudas e infecciones virales;
• Cumplimiento cuidadoso de todas las normas de higiene;
• Evitar la automedicación, el uso cuidadoso y cauteloso de cualquier medicamento;
• mantenimiento de actividad física, paseos al aire libre, ejercicios de respiración;
• Fortaleciendo el organismo, apoyando el sistema inmunológico, evitando malos hábitos.

También son bienvenidas las vacaciones periódicas en centros turísticos y sanatorios y visitas oportunas al médico en caso de cualquier problema de salud.

Pronóstico

A pesar del desarrollo de nuevos fármacos y terapias eficaces, la prevalencia de los casos de la tríada de aspirina aumenta constantemente, especialmente en pediatría. Al mismo tiempo, el tratamiento está dirigido principalmente a lograr y mantener el control de la patología. El pronóstico se considera relativamente favorable, ya que la enfermedad es crónica y requiere un seguimiento constante.

La tríada de la aspirina se caracteriza por recurrencias de procesos inflamatorios, exacerbaciones, que periódicamente se manifiestan por tos, dificultad para respirar y otros signos típicos. En muchos pacientes, estas recaídas son bastante graves y requieren medidas de cuidados intensivos. Se pueden desarrollar exacerbaciones graves en casi cualquier paciente, independientemente de la gravedad de la enfermedad en su conjunto: es decir, un ataque grave puede ocurrir en el contexto de la tríada fácil de la aspirina.

Gracias al exitoso trabajo de los investigadores y a los avances farmacéuticos modernos, en las últimas décadas ha disminuido el número de episodios de asfixia en pacientes ingresados ​​en unidades de cuidados intensivos. La incidencia de muertes de pacientes también ha disminuido. Sin embargo, el número de pacientes con la tríada de la aspirina en el mundo sigue creciendo de manera constante.

La principal tarea de los médicos para lograr un pronóstico positivo es establecer un control sobre la patología. Bajo control, los especialistas entienden una disminución de la gravedad de los síntomas y la desaparición de las exacerbaciones, así como indicadores satisfactorios del diagnóstico clínico e instrumental.

Es posible controlar la enfermedad y esto se ha demostrado muchas veces: por ejemplo, se logra una dinámica positiva y sostenida en aproximadamente uno de cada dos pacientes que padecen la tríada crónica de aspirina. Los siguientes factores empeoran la calidad del pronóstico:

• adicción a la nicotina (según las estadísticas, uno de cada cuatro pacientes tiene un hábito tan malo como fumar);
• La existencia simultánea de asma inducida por aspirina y obstrucción pulmonar crónica;
• Exposición constante a alérgenos domésticos o industriales;
• actitud poco seria del paciente hacia el tratamiento, incumplimiento de las recomendaciones médicas;
• lesiones virales;
• sobrepeso del paciente (diferentes grados de obesidad);
• reflujo gastroesofágico;
• Enfermedades de fondo otorrinolaringológicas crónicas e intensas;
• trastornos hormonales, desequilibrios provocados por periodos de menopausia, pubertad, etc.;
• desórdenes psicológicos;
• régimen de tratamiento inadecuado.

Un indicador del control establecido de la enfermedad es una clara reducción en la frecuencia de los despertares nocturnos debido a ataques de asma. Sin embargo, algunos pacientes no logran dicho control. La eficacia de la terapia está influenciada por comorbilidades que pueden afectar la susceptibilidad al tratamiento. Las condiciones de fondo más peligrosas son patologías del sistema respiratorio, infecciones respiratorias, obstrucciones, problemas psicopatológicos, dermatitis atópica y malos hábitos. Por ejemplo, fumar dificulta significativamente el funcionamiento de los pulmones, agrava el curso del asma y reduce la respuesta del cuerpo al uso de glucocorticosteroides inhalados y sistémicos. Teniendo en cuenta lo anterior, el pronóstico de una enfermedad como la tríada de la aspirina debe considerarse sólo de forma individual.