La tríada de la aspirina

El término "tríada de aspirina" se usa para describir un tipo de asma bronquial que se complementa con la intolerancia a la rinosinusopatía de la poliposalicia y otros fármacos antiinflamatorios, así como la rinosinusopatía por poliposis (o poliposis nasal). El asma bronquial propiamente dicha puede ocurrir en formas atópicas y no atópicas, pero los signos de la tríada de aspirina generalmente no cambian: son signos de asma combinados con crecimiento de poliposis en la nariz y/o los senos. [1]

Epidemiología

La tríada de aspirina es un proceso inflamatorio crónico que involucra el sistema respiratorio. Muchas estructuras están involucradas en este proceso: en particular, mastocitos, eosinófilos, linfocitos T. Bajo un cierto conjunto de circunstancias desfavorables, la enfermedad causa a los pacientes ataques repetidos de sibilancias, dificultad para respirar, una sensación de presión en el pecho, tos, especialmente por la noche o por la mañana. Esta sintomatología se manifiesta en el contexto de la obstrucción variable del tronco bronquial, que puede ser reversible para diversos grados (desaparece por sí mismo o como resultado del tratamiento).

Se habla asma aspirina sobre cuándo es necesario dar una caracterización clínica y patogenética de la enfermedad, si uno de los factores provocadores son fármacos antiinflamatorios no esteroideos, en particular, aspirina. La patología se manifiesta por una tríada de signos clínicos:

• Rhinosinusitis por poliposis;
• Una falta de respiración similar a una convulsión;
• Falta de tolerancia a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

A menudo, la patología se combina con asma atópica, pero también puede ocurrir por separado.

No hay evidencia clara de predisposición genética a la tríada de aspirina. Pero el trabajo en este tema no está completo, ya que hay información sobre algunos casos familiares de asma bronquial combinada e intolerancia al ácido acetilsalicílico.

La patología se desarrolla más a menudo en pacientes de 30 a 50 años y más a menudo en mujeres. Entre todos los casos de asma bronquial, la tríada de aspirina se registra en el 9-20% de los pacientes (según la última información estadística, en 38-40% de los pacientes). De estos, en el 2-10% de los pacientes con asma moderada y en el 20% de los pacientes con asma severa.

El ácido acetilsalicílico encontró su aplicación clínica en 1899: el fármaco se usó como analgésico y antipirético. Cuatro años después de su debut, se describió la primera reacción alérgica de aspirina, que fue acompañada por laringespasmo y el desarrollo del shock. Dos años después, los médicos informaron varios casos más de disnea debido a la aspirina.

En 1919, se descubrió una correlación entre la hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y la aparición de rinosinusitis de poliposis. Tres años más tarde, el asma bronquial también se unió a estos factores: por lo tanto, un complejo de síntomas "nació", que fue llamado por el término "tríada de aspirina". La patología comenzó a estudiarse más a fondo, centrándose en la etiología, el panorama clínico y las características fisiopatológicas del trastorno.

En general, la tríada de aspirina se diagnostica en aproximadamente el 0.3-0.9% de la población mundial. Muchos científicos señalan la incidencia relativamente infrecuente en pacientes pediátricos. Sin embargo, la mayoría de los pediatras están de acuerdo en que la tríada de aspirina se desarrolla con frecuencia en los niños, pero rara vez se diagnostica.

Causas De la tríada de la aspirina

La tríada de aspirina se refiere a una de las variantes de intolerancia a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, ya que pueden provocar el estrechamiento de la luz bronquial. El ácido acetilsalicílico, mejor conocido como "aspirina", es el "provocador" más frecuente de la patología.

La tríada de aspirina se conoce en los círculos médicos como la tríada de Fernand-Vidal. Esta enfermedad consiste en la ocurrencia combinada y secuencial de tres patologías: rinosinusitis por poliposis, asma bronquial con ataques de asfixia y reacción hipertrófica a la ingesta de fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Básicamente, la esencia del trastorno radica en la sensibilidad anafilactoides a tales medicamentos. En la infancia, el asma de la aspirina siempre se acompaña del crecimiento de pólipos en la cavidad nasal.

El ácido acetilsalicílico ha ingresado firmemente la lista de los medicamentos más accesibles y generalizados, que están disponibles en casi todos los hogares. En los primeros signos de resfriados, dolores de cabeza, etc., la mayoría de las personas toman una píldora familiar sin dudarlo, sin profundizar en los detalles farmacológicos de este medicamento. Pero tiene una lista bastante amplia de efectos secundarios, y entre las posibles complicaciones están las reacciones alérgicas y la tríada de aspirina.

El comienzo del desarrollo de la patología se asocia con la ingesta de medicamentos que contienen aspirina. Dichos medicamentos se toman principalmente cuando la temperatura corporal aumenta, a los primeros signos de influenza, enfermedad respiratoria aguda, así como resfriados, dolores de cabeza.

El ácido acetilsalicílico cuando se ingiere en el cuerpo humano, contribuye a la destrucción de las membranas celulares, interrumpe el metabolismo de los ácidos grasos, el equilibrio de la sal del agua alterado, aumenta el nivel de amoníaco en suero. Sin embargo, todos los mecanismos del efecto del fármaco en el sistema respiratorio no se han investigado completamente. Por lo tanto, los científicos modernos basan las causas de la enfermedad en solo dos teorías.

Una teoría apunta a la aparición de hipersensibilidad a la aspirina debido al desorden de los procesos metabólicos con el ácido araquidónico, lo que participa en la desencadena del proceso inflamatorio. El ácido acetilsalicílico inhibe el mecanismo de formación de ciclooxigenasa, inhibe la reacción metabólica con el ácido araquidónico y activa otros mecanismos del desarrollo de la reacción inflamatoria. Aumenta significativamente el nivel de leucotrienos, provocando edema en tejidos y espasmo de la luz bronquial.

La segunda teoría atrae un paralelo entre la ingesta de fármacos antiinflamatorios no esteroideos y el desequilibrio de las prostaglandinas, en particular, el proceso patológico conduce a un aumento en el nivel de prostaglandina F, lo que causa espasmo bronquial asociado con un ataque de dificultades de respiración. Algunos grupos de científicos explican la acumulación excesiva de las prostaglandinas por predisposición genética.

Además, la forma natural de ácido acetilsalicílico está presente en ciertos alimentos, cuyo consumo regular puede causar los síntomas de la tríada de aspirina. Dichos alimentos incluyen cerezas, piña, uvas, duraznos, toronja, manzanas verdes, espinacas, acederos, etc. También se encuentran altos niveles de salicilatos en el aceite de sésamo, el aceite de coco, el aceite de oliva, los espárragos y los hongos.

Dichos medicamentos pueden desencadenar el desarrollo de la tríada de aspirina:

• Ácido acetilsalicílico, así como preparaciones que lo contienen (citramon, upsarin upsa, ascophen, copacil, farmadol, citropak, exedrine);
• Diclofenaco;
• Ketorolac, cetoprofeno;
• Indometacina, ibuprofeno;
• Ortofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Fenilbutazona.

Además de lo anterior, se recomienda realizar con cautela el tratamiento con tabletas que tienen una cubierta de color amarillo. La composición de dicho caparazón puede estar representada por la sustancia tartazina, que puede causar exacerbaciones de la tríada de aspirina. [2]

Factores de riesgo

La tríada de aspirina puede desarrollarse debido a la hipersensibilidad del cuerpo a los irritantes. El papel de tales irritantes puede ser factores internos o externos. El principal es una predisposición hereditaria, en la presencia de la cual se recomienda a una persona prestar especial atención a la prevención de la enfermedad. La presencia entre los familiares de un paciente con enfermedad atípica se considera un factor hereditario de predisposición a la aparición de hipersensibilidad y procesos alérgicos en el cuerpo. A pesar del hecho de que hasta la fecha, aún no se ha identificado ningún marcador genético que predice la probabilidad de desarrollo de la tríada de aspirina, se han verificado varios tipos de genes de "alto riesgo". [3]

Los factores externos más comunes se convierten en infecciones frecuentes del sistema respiratorio, procesos alérgicos. Por lo tanto, el desarrollo de la tríada de aspirina puede estimular:

• Medicamentos (fármacos antiinflamatorios no esteroideos, en particular ácido acetilsalicílico);
• Estallidos psicoemocionales frecuentes, estrés;
• Alérgenos potenciales (comida, disputas fúngicas, vello de mascotas, polvo y polen, productos químicos, etc.);
• Humo de cigarrillo (que significa tabaquismo activo y pasivo), cosméticos, aerosoles;
• Infecciones bacterianas y virales;
• Sobrecarga física excesiva;
• Insuficiencia hepática (el factor es causado por un mecanismo insuficiente de desactivación de mediadores inflamatorios y alérgicos);
• Fumar por una mujer durante el embarazo, reacciones alérgicas durante el embarazo;
• Falta de lactancia materna, nutrición infantil inadecuada;
• Condiciones ambientales desfavorables, riesgos ocupacionales;
• Trastornos del equilibrio hormonal, deficiencia de glucocorticoides, predominio de mineralocorticoides, hiperplasia del tejido linfoides.

La predisposición genética puede influir de las siguientes maneras:

• Si al menos uno de los padres sufre de tríada de aspirina, el riesgo de que el niño lo desarrolle es del 20 al 40%;
• Si un pariente sufre de la tríada de aspirina, una persona tiene un 30% de posibilidades de obtener la enfermedad;
• Si la incidencia de la enfermedad entre los familiares no se rastrea, la probabilidad de obtener la tríada de aspirina es de aproximadamente el 10%.

Patogenesia

Por el momento, los científicos están en la etapa de investigar todas las teorías disponibles que podrían explicar el origen de la tríada de aspirina, así como el mecanismo de desarrollo de hipersensibilidad a los salicilatos en general.

La propiedad broncoconstrictor de la aspirina es causada por la desactivación de la enzima ciclooxigenasa, que implica una producción excesiva de leucotrienos y el desarrollo de espasmo bronquial. Tales reacciones tienen mucho en común con los procesos alérgicos, que ocurren en forma de asma bronquial, urticaria, angioedema. Sin embargo, en pacientes con enfermedades alérgicas o inmunes detectadas, con un historial prescrito de intolerancia a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, no hay evidencia de la presencia de anticuerpos específicos con la aspirina. La marcada sensibilización a los alérgenos encontrados en pacientes con la tríada de aspirina con pólipos nasales y la hiperreactividad a los medicamentos no esteroideos generalmente desaparece. Cada tercer paciente tiene patologías de antecedentes como la dermatitis crónica, cualquier tipo de alergia (drogas, alimentos, contacto, etc.) en el historial médico. Esto probablemente se deba a la ubicación del gen LTC4-sintasa (la enzima final de la producción de cisteína LT) en el cromosoma 5G, muy cerca de los genes IL-3, 4 y 5. Estos genes tienen un papel principal en la activación del proceso alérgico.

Un signo morfológico típico de tríada de aspirina es la mayor expresión de ARNm, contenido de mastocitos y eosinófilos en el lavado broncoalveolar. En el material de la biopsia bronquial obtenida en la tríada de aspirina, la presencia de eosinófilos fue cuatro veces mayor que en pacientes con asma bronquial con una sensibilidad adecuada a los medicamentos.

La información sobre la expresión de la ciclooxigenasa 1 y 2 en el rubor bronquial y la biopsia biomaterial en diferentes pacientes es bastante inestable. Por lo tanto, la expresión de la enzima LTC4-sintasa en biomaterial se registró 5 veces mayor en la tríada de aspirina en comparación con pacientes con asma bronquial clásica (y casi 20 veces más alto de lo normal en una persona sana). Además, la mayoría de las personas sensibles a la aspirina tenían un alto contenido inicial de LTE4 y LTC4 en líquido urinario y lavado nasal (hasta 10 veces más alto que en otros pacientes). Sin embargo, en el fondo de un ataque severo de asma bronquial clásica, se ha observado un aumento en el nivel de LTE4 en el líquido urinario en pacientes de todas las edades. Y no todos los pacientes que padecen asma bronquial demuestran un mayor contenido de LTC4 en el líquido nasal. Se encuentran cambios metabólicos similares en personas relativamente sanas sin hipersensibilidad a los salicilatos. Para la aparición de signos patológicos característicos, es necesario influir en otros factores (podemos hablar sobre un trastorno de la capacidad funcional del hígado).

Las habilidades farmacológicas o las transformaciones biológicas del ácido acetilsalicílico no se alteraron en pacientes que padecen tríada de aspirina. Básicamente, la sintomatología patológica también podría ocurrir durante el tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos que tienen una estructura química diferente.

A pesar del hecho de que las características patogenéticas del desarrollo de la tríada de aspirina no se revelan por completo, en este momento la teoría más plausible se considera la inhibición de la enzima ciclooxigenasa por medicamentos, con una mayor acumulación de leucotrienos sulfidios en el sistema respiratorio, provocando el desarrollo de la obstrucción.

No hay evidencia sorprendente de un modo genético de transmisión, aunque las descripciones de casos familiares de tríada de aspirina están disponibles.

Síntomas De la tríada de la aspirina

La tríada de aspirina a menudo es precedida por una forma crónica de rinitis, capaz de exacerbación contra el fondo de la ingesta de ácido acetilsalicílico. Dicha rinitis aparece, por regla general, en pacientes de 20 a 40 años. Después de un tiempo, se detectan pólipos nasales, se desarrollan procesos inflamatorios hipertróficos y purulentos en los senos, la eosinofilia y la imagen clínica del asma bronquial. Estándar de manera estándar, la tríada incluye:

• Una reacción de hipersensibilidad a la aspirina;
• Pólipos nasales;
• Asma bronquial.

Si la rinitis, la sinusitis y la poliposis están ausentes, entonces se considera aspirina del asma bronquial. Uno de cada dos pacientes tiene pruebas de piel positivas con varios alérgenos, pero los episodios asmáticos ocurren predominantemente debido a exposiciones no inmunes.

Los episodios asmáticos pueden ser bastante graves, acompañados de hinchazón de tejidos mucosos, conjuntivitis y la aparición de secreción nasal masiva. En algunos pacientes, se observan estados de desmayo. Durante un ataque, es importante proporcionar al paciente atención médica de emergencia, incluida la administración de medicamentos parenterales corticosteroides.

Los principales síntomas en la tríada de aspirina pueden ser los siguientes:

• Dificultad ahogar (severa, moderada);
• Signos de poliposis nasal, rinosinusitis, proceso inflamatorio en la cavidad nasal;
• Falta de tolerancia, hipersensibilidad a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos;
• Signos de infección viral respiratoria aguda, influenza, reacciones alérgicas (después de 60-120 minutos desde el momento de tomar el medicamento);
• Exhalación de sibilancias o sibilancias debido al desarrollo de la obstrucción bronquial;
• Enrojecimiento, hinchazón de la piel en la cara y la mitad superior del torso, con picazón.

La imagen clínica puede tardar un promedio de tres días en manifestarse, y en general de 12 horas a tres semanas.

La poliposis nasal puede ser asintomática. Cuando se forman grandes o numerosos pólipos, se pueden bloquear los pasajes nasales, pueden ocurrir problemas de respiración nasal, se pueden perder el sentido del olfato y los procesos infecciosos e inflamatorios pueden volverse más frecuentes. La poliposis nasal está directamente relacionada con la aparición de inflamación crónica de la mucosa nasal o senos senos. Sin embargo, a veces la sinusitis crónica ocurre sin la formación de pólipos.

Los síntomas "clásicos" habituales de la rinosinusitis crónica y la poliposis son:

• Descarga nasal persistente (secreción sistemática o durante todo el año);
• Congestión nasal persistente;
• Congestión postnasal (secreciones corriendo por la superficie posterior de la pared faríngea);
• Sentido del olfato disminuido o perdido;
• Sensación de sabor insuficiente de alimentos o pérdida completa de sensación de sabor;
• Dolor facial con irradiación a la mandíbula superior;
• Dolores de cabeza frecuentes;
• Sensación de presión en el área facial frontal;
• El inicio de los ronquidos.

La sintomatología de la poliposis y la rinosinusitis no se puede llamar específica, pero la combinación de signos junto con la imagen del asma bronquial y la hiperreacción con la administración de salicilatos ayuda a sospechar el desarrollo de la tríada de aspirina en el paciente.

Estos síntomas requieren intervención médica urgente:

• Un ataque de asfixia, dificultad respiratoria severa;
• Un fuerte deterioro del bienestar;
• Diplopía, estrechamiento del campo visual;
• Creciente hinchazón de la piel y membranas mucosas;
• Un aumento repentino en el dolor de cabeza en el que el paciente no puede inclinar la cabeza hacia adelante.

Primeros signos

Como regla general, la tríada de aspirina comienza con la aparición de rinitis vasomotora (rinosinusitis), que dura varios meses e incluso años. En la etapa inicial de la enfermedad en las secreciones nasales de los pacientes se encuentran una gran cantidad de eosinófilos, y con una patología prolongada (de varios meses a varios años) en la cavidad nasal se forman pólipos. En el contexto del desarrollo de la poliposis, el número de eosinófilos disminuye aproximadamente el doble, pero se agregan signos de asma bronquial e hipersensibilidad a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

La imagen clínica en la tríada de aspirina es prácticamente la misma en pacientes de diferentes edades. Pero en los niños es importante excluir inicialmente la fibrosis quística y la discinesia ciliar primaria (síndrome de Kartagener).

La congestión nasal, la secreción nasal, la función olfativa deteriorada y los estornudos se consideran los signos iniciales más característicos: estos síntomas se encuentran primero en aproximadamente el 90% de los pacientes con tríada de aspirina. El dolor sinusal localizado se informa con menos frecuencia.

Aparecen los primeros signos de intolerancia al ácido acetilicílico:

• Síntomas de la piel (fotoalergias, exantema, erupción uretral, vasculitis en forma de púrpura pigmentada o eritema nodosum);
• Reacciones sistémicas (anafilaxis);
• Síntomas del sistema respiratorio (asfixia, secreción nasal, dificultades de respiración nasal y bronquial, etc.);
• Síntomas del sistema digestivo (náuseas, dolor abdominal, vómitos, a veces - temperatura corporal elevada).

La mayoría de los pacientes con tríada de aspirina desarrollan un ataque de broncoespasmo dentro de las primeras 1-4 horas de tomar ácido acetilsalicílico. La cara y los ojos se vuelven rojos, hay descarga nasal profusa y edema periorbital. Los episodios de ataques se vuelven más frecuentes con el tiempo. Una reacción adicional a la recepción de salicilatos puede ser potencialmente mortal para el paciente: se desarrolla la anafilaxis, el estado asmático termina con un resultado fatal. El asma bronquial progresa, se vuelve severa, lo que indica la necesidad de tratamiento con fármacos de glucocorticoesteroides sistémicos.

La sintomatología de la piel y el tracto digestivo ocurre algo más tarde, de 6 a 48 horas desde el momento de la administración de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

Etapa

En medicina, se distinguen tales etapas del desarrollo de la tríada de aspirina:

• Etapa intermitente: ocurre una vez por semana o menos frecuentemente durante el día, y no más de dos veces al mes por la noche;
• Etapa persistente leve: la enfermedad ocurre durante el día con una frecuencia de 2-3 veces a la semana, y por la noche, más de dos veces por semana;
• Medio Etapa persistente La enfermedad se molesta todos los días, se producen exacerbaciones con el esfuerzo físico y los ataques nocturnos ocurren 1-2 veces a la semana;
• Etapa persistente severa: caracterizada por regularidad, exacerbaciones incluso en el contexto de una actividad física menor, ocurrencia frecuente por la noche.

La división del período de desarrollo de la enfermedad en etapas predetermina los detalles del tratamiento y la atención al paciente. Esta división puede considerarse arbitraria, pero puede ser valiosa para determinar el alcance de la atención.

Formas

Dependiendo del curso clínico, la tríada de aspirina se clasifica en dos tipos:

• Patología inicial;
• Tríada de aspirina aguda.

La patología inicial no está acompañada de trastornos de los órganos respiratorios y a menudo se manifiesta por mal funcionamiento del sistema endocrino y la inmunidad. Cada sexto paciente tiene enfermedades que afectan la glándula tiroides. La mayoría de los pacientes se quejan de inmunidad debilitada, infecciones frecuentes. La aparición de signos neurológicos es posible:

• Reacciones sobreemocionales a situaciones estresantes;
• Una sensación de inquietud interior y tensión;
• Ansiedad constante desmotivada;
• Depresión lenta.

Con el tiempo, se desarrollan signos patológicos de los órganos respiratorios, la rinitis o la rinosinusitis aparecen, no tratables.

El período agudo de la tríada de aspirina comienza con el inicio de episodios de asfixia de ataque, estados bronquioscasos. El ataque puede verse agravado por factores tan irritantes como un cambio repentino en la temperatura, la actividad física, la aparición de olores desagradables, etc. La asfixia en la tríada de aspirina difiere del clásico ataque asmático. Durante una hora después de tomar un medicamento antiinflamatorio no esteroideo o preparaciones basadas en salicilato, el paciente tiene dificultades para respirar y otros signos:

• Copiosa descarga de moco nasal;
• Lacrimación;
• Enrojecimiento de la cara y la mitad superior del torso.

Los síntomas adicionales, pero no obligatorios pueden incluir:

• Bajar la presión arterial;
• Hipersecreción de las glándulas salivales;
• Náuseas con vómitos;
• Dolor epigástrico.

El ataque de aspirina puede ocurrir independientemente de la temporada, y eventualmente se transforma en una sensación constante de incomodidad y congestión detrás del esternón. El uso de broncodilatadores no conduce a una mejora.

Complicaciones y consecuencias

Los pacientes con tríada de aspirina a menudo son pacientes de unidades de cuidados intensivos, donde son admitidos cuando se desarrollan complicaciones de la enfermedad. La patología también es peligrosa para un diagnóstico diferencial largo. El diagnóstico lento y la falta de tratamiento necesario contribuyen a la agravación de la patología e incluso pueden conducir a la muerte.

La incapacidad de predecir un ataque y la promiscuidad del paciente en tomar medicamentos son amenazas particularmente graves.

Las complicaciones pueden ocurrir con un curso prolongado de tríada de aspirina y un tratamiento inadecuado de la enfermedad: los procesos patológicos afectan negativamente a muchos sistemas y órganos del paciente.

En general, existe el riesgo de desarrollar estos efectos adversos:

• Obstrucción bronquial;
• Estado asmático;
• Falla de la función respiratoria;
• Neumotórax espontáneo;
• Atelectasis;
• PneumoSclerosis;
• Enfisema pulmonar;
• Corazón pulmonar;
• Aumento de la presión arterial.

Durante un ataque, la presión arterial del paciente aumenta invariablemente, y los episodios de tos espásticos provocan un aumento en la presión intraabdominal, que en combinación puede conducir al desarrollo de hemorragias internas, incontinencia fecal y urinaria, etc.

A su vez, la poliposis nasal interfiere no solo con la respiración nasal sino también con la salida de las secreciones nasales. Esto causará complicaciones como:

• Apnea obstructiva del sueño con interrupción de la respiración durante el sueño;
• Exacerbación del asma bronquial;
• Mayor sensibilidad a los agentes infecciosos.

Diagnostico De la tríada de la aspirina

El diagnóstico de la tríada de aspirina se establece en función de la información obtenida durante la recopilación de anamnesis, la evaluación del cuadro clínico, etc. Sin embargo, el hecho de intolerancia a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no siempre es posible determinar durante una entrevista rutinaria y la poliposis nasal en ausencia de signos específicos adicionales de aspirina Triay no puede ser la base para el diagnóstico. Por lo tanto, el diagnóstico se lleva a cabo en un alcance ampliado, utilizando el laboratorio necesario y los estudios instrumentales.

La enfermedad se caracteriza por eosinofilia, la presencia de eosinófilos en el moco nasal y la tolerancia a la glucosa alterada. A menudo se observan pruebas de provocación positivas con metacolina e histamina. Las radiografías de los senos apendiculares demuestran cambios hipertróficos en los tejidos de la mucosa y la presencia de poliposis. La prueba de la piel con aspirina-polilisina es indeseable debido al alto riesgo de reacción anafiláctica. El único método de diagnóstico recomendado para determinar la intolerancia a los salicilatos se considera una prueba de provocación. Sin embargo, incluso este método no se usa para el diagnóstico en pacientes con asma bronquial que requieren tratamiento continuo con corticosteroides, así como en presencia de poliposis nasal.

Entrevistar a un paciente por parte de un médico implica obtener la siguiente información:

• La posibilidad de predisposición hereditaria;
• Identificar la relación entre los estímulos ambientales y el desarrollo de la patología;
• Las reacciones del paciente a los alimentos y medicamentos de diferentes grupos de medicamentos;
• La estacionalidad de la enfermedad, la probabilidad de su asociación con infecciones, viajes a larga distancia, etc.
• Las otras afecciones médicas del paciente;
• Condiciones de vida y actividades profesionales;
• Rasgos y preferencias nutricionales;
• Diagnósticos de laboratorio anteriores y sus resultados;
• La efectividad de los medicamentos contra la alergia para los síntomas de alergia.

Un punto importante para el diagnóstico de la tríada de aspirina es la información sobre la respuesta corporal del paciente para tomar analgésicos o antipiréticos. Los pacientes individuales pueden indicar claramente el desarrollo de edema y dificultad para respirar después del uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Si el paciente no dice nada sobre signos de intolerancia a los medicamentos, puede ser una consecuencia:

• Hipersensibilidad leve;
• Uso simultáneo de fármacos que neutralizan la propiedad broncoconstrictor de los medicamentos antiinflamatorios (tales fármacos pueden ser agentes antialérgicos, simpaticomiméticos, teofilina);
• La respuesta retrasada del cuerpo a la medicación.

Los episodios de la enfermedad también pueden ser provocados por estímulos no fármacos, como la ingestión de alimentos que contienen salicilatos. Además, no todos los pacientes son conscientes de que el ácido acetilsalicílico es parte de otros medicamentos, en particular, citramon, ascophen, baralgin, trombo, etc. La intensidad de la reacción del cuerpo depende en gran medida de la dosis del medicamento y del método de su administración. Por lo tanto, la inhalación, la administración intravenosa e intramuscular generalmente causa la reacción más pronunciada.

La entrevista es seguida por un examen: el médico se centra en la condición de la piel y las membranas mucosas, la calidad de la respiración. Sienta y evalúe la condición de los ganglios linfáticos.

Las investigaciones de laboratorio incluyen pruebas clínicas generales:

• Análisis de sangre y orina;
• Química de la sangre;
• Análisis citológico y bacteriológico de la descarga nasal;
• Examen de esputo (si está presente);
• Virológico, diagnóstico parasitológico;
• Pruebas reumáticas;
• Estudios hormonales.

Para confirmar definitivamente el diagnóstico de la tríada de aspirina, actualmente se utilizan pruebas de provocación in vivo o in vitro. La primera opción implica la administración oral de aspirina, o inhalación con concentraciones crecientes de aspisol, con una mayor observación de la permeabilidad bronquial. Debido a los altos riesgos de obstrucción, las pruebas solo deben ser realizadas por un médico experimentado en todas las condiciones necesarias. Dado que los medicamentos antialérgicos desensibilizan al paciente a la prueba, deben retirarse al menos 2 días antes del diagnóstico. La teofilina, la simpatía y otras drogas similares también se suspenden al menos un día de anticipación.

Actualmente, los científicos están trabajando en la posibilidad de diagnosticar la tríada de aspirina al detectar los leucotrienos E4 en la orina y C4 en la mucosidad nasal. Al realizar pruebas provocativas con aspisol en pacientes con hipersensibilidad a los salicilatos, existe un aumento dramático en los niveles de leucotrienos E4 en los niveles de orina y C4 en las secreciones nasales.

El diagnóstico instrumental implica la evaluación de la función respiratoria externa. La espirometría se realiza de acuerdo con los siguientes indicadores:

• PEF1 es una medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo;
• FGEF - Medición de la capacidad vital forzada del pulmón;
• Ind. Tiffno - midiendo la relación de los dos indicadores anteriores;
• El PSV es una medición de la tasa de flujo espiratorio máximo;
• MOS es una medida de la velocidad de flujo espiratorio limitante a nivel de bronquios de diferentes calibre.

Si hay una obstrucción, se determina mediante la disminución de EFV inferior al 80% de la normalidad, la disminución del índice de tiffno.

La reversibilidad de la obstrucción se verifica mediante pruebas broncomotoras (usando antagonistas β).

Otros métodos de diagnóstico utilizados pueden ser:

• TC o radiografía de tórax (ordenado para diferenciar o identificar las deformidades del esternón y la columna espinal); [4]
• Rayos X de los senos (para detectar rinosinusitis, poliposis);
• Electrocardiograma (para determinar la enfermedad cardíaca de fondo);
• Broncoscopia (para diagnóstico diferencial con otras enfermedades del sistema respiratorio).

En el curso del examen histológico de las formaciones de poliposis en pacientes con tríada de aspirina, se encuentran manifestaciones típicas del proceso inflamatorio alérgico, que procede de acuerdo con el mecanismo de hipersensibilidad de tipo de tipo inmediato (edema severo, infiltración eosinofílica, reacciones exudativas, etc., etc.) Macrófagos, neutrófilos, etc.).

Diagnóstico diferencial

Se debe hacer un diagnóstico diferencial:

• Con asma bronquial atópica;
• Con obstrucción pulmonar crónica;
• Con infecciones respiratorias agudas;
• Con tuberculosis y proceso tumoral;
• Con asma cardíaca.

Tratamiento De la tríada de la aspirina

El tratamiento de la tríada de aspirina se basa en los siguientes principios:

• Controlar la sintomatología de la enfermedad;
• Cumplimiento de medidas para prevenir (prevenir) exacerbaciones, en particular, la aparición de ataques de asfixia;
• Mantenimiento de la función respiratoria normal;
• Garantizar una actividad de vida adecuada del paciente;
• Eliminación de medicamentos y factores nutricionales hábiles y nutricionales;
• Prevención de obstrucción irreversible del tracto respiratorio;
• Evitar la muerte por obstrucción respiratoria.

Los pacientes deben seguir a tales reglas estrictas:

• Ajustar la dieta, para acercarla a la dieta natural;
• Excluir completamente los productos con salicilatos, así como medicamentos que pueden provocar una exacerbación de la enfermedad (aspirina, baralgin, espasmalgon, diclofenaco, indometacina, etc.);
• Visite sistemáticamente a un médico para un diagnóstico preventivo.

La corrección nutricional es de gran importancia en el tratamiento y la prevención de la tríada de aspirina. En primer lugar, es necesario excluir de la dieta todos los alimentos que contienen salicilatos.

Una lista de alimentos que tienen prohibido comer:

• Carnes asadas o ahumadas;
• Marinados y alimentos enlatados con ácido acetilsalicílico;
• Gelatina, gelatina, etc.
• Salsas compradas en la tienda, productos cargados de conservantes;
• Hornear industrial;
• Comidas con almidón;
• Refrescos, aguas azucaradas, jugos envasados;
• Medicina;
• Bebidas alcohólicas.

Se recomienda consumir pescado, mariscos, aceite vegetal, té verde, café, leche natural y productos de leche agria (sin aditivos), pan casero.

En el tratamiento de la tríada de aspirina, se usa un enfoque gradual y la intensidad de la terapia aumenta a medida que aumenta la gravedad de la enfermedad. Los corticosteroides inhalados, el cromoglicato o el nedocromil sodio, la teofilina prolongada y los simpatías son a menudo las drogas básicas de elección. [5]

A menudo, los medicamentos esteroides sistémicos también deben usarse.

Un método común de tratamiento de pacientes con tríada de aspirina es la desentitización de aspirina. La técnica se basa en la formación de la tolerancia del cuerpo a la exposición repetida al medicamento en un término limitado, dentro de los 1-3 días posteriores a un ataque sofocante provocado al tomar un medicamento antiinflamatorio no esteroideo. Los estudios han demostrado que dicha desensibilización le permite controlar la imagen clínica de la rinosinusitis y el asma bronquial: el tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con un esquema diseñado individualmente, solo en condiciones hospitalarias y bajo la supervisión del médico asistente. Como regla general, la dosis inicial no es más de 5-10 mg, gradualmente se lleva hasta 650 mg y más. La desensibilización no se prescribe:

• Durante el período de exacerbación de la enfermedad;
• Si eres propenso a sangrar;
• Para enfermedad de úlcera péptica;
• En patologías severas de riñón e hígado;
• Cuando estás embarazada.

Los especialistas señalan que el método se debe al desarrollo de la insensibilidad de los receptores de vías respiratorias a la acción de los leucotrienos.

Hoy, se menciona cada vez más a un nuevo grupo de agentes antiasmáticos, se menciona cada vez más a los antagonistas del receptor de leucotrienos. Estas drogas alivian el tono basal del tracto respiratorio, que es creado por leucotrienos con estimulación constante del sistema enzimático 5-lipoxigenasa. Zafirlukast (acolato) puede llamarse un representante sorprendente de tales drogas. Cuando se administra por vía oral, este fármaco causa un marcado aumento en EFV1 (volumen espiratorio forzado) en pacientes con disfunción respiratoria que previamente han tomado medicamentos antishmáticos y corticosteroides.

Si es necesario aliviar el dolor o reducir la temperatura, entonces el paciente en lugar de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos puede tomar paracetamol, a partir de 500 mg. Pero incluso en este caso, es importante monitorear la condición del cuerpo, porque en aproximadamente el 5% de los casos, incluso este medicamento puede provocar un ataque.

Medicamentos

Los pacientes con tríada de aspirina deben tener cuidado con tomar medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. El médico explica necesariamente a los pacientes que antes de usar cualquier medicamento, es importante leer cuidadosamente las instrucciones y la composición del medicamento, para asegurarse de que no haya componentes que puedan provocar un ataque de la enfermedad. Una persona enferma debe conocer todos los nombres existentes de la aspirina, así como los nombres de otras drogas potencialmente peligrosas.

Se sabe que la sustancia para colorear tartrazina, que forma parte de la cubierta de tableta amarilla y algunos alimentos, puede tener un efecto provocador indeseable en cada segundo paciente de tríada de aspirina. Por lo tanto, para evitar recurrencias, el médico puede recomendar evitar el uso de medicamentos y alimentos que tienen un color amarillo-naranja.

La tríada de aspirina a menudo requiere tratamiento con corticosteroides inhalados y sistémicos, así como otros medicamentos:

• Medicamentos para prevenir el desarrollo de convulsiones recurrentes:
  • Medicamentos esteroides inhalados;
  • Los esteroides sistémicos (si los agentes inhalados son ineficaces);
  • Medicamentos inhalados que dilatan la luz bronquial;
  • Antagonistas del receptor de leucotrieno.
• Medicamentos para la atención médica de emergencia (en caso de exacerbación de la enfermedad, ataques de asfixia):
  • Broncodilatadores, adrenomiméticos β2 de acción rápida;
  • Corticosteroides orales;
  • Oxigenerapia;
  • Adrenalina (para ataques severos).

Si es necesario prescribir glucocorticosteroides, se da preferencia a la metilprednisolona y la dexametasona, ya que hay información sobre el desarrollo de broncoespasmo con administración intravenosa de prednisolona y solu-cortef (hidrocortisona). Es aconsejable usar agentes antileukotrienos, lo que puede reducir la intensidad de la imagen clínica de la enfermedad e incluso reducir la dosis de glucocorticosteroides sistémicos. Dichos agentes están representados con mayor frecuencia por Zafirlukast o Monterlukast, que tienen una eficacia clínica similar y complementan perfectamente el tratamiento antiastmático principal. Estos medicamentos se toleran bien cuando se toman por vía oral, rara vez causan efectos secundarios (dispepsia, dolor de cabeza, aumento de transaminasas séricas), prácticamente no tienen ningún efecto sedante:

• El acolato (Zafirlukast) se inicia a 20 mg dos veces al día, entre comidas;
• Singulair (Monterlukast Sodium) se toma 10 mg (1 tableta) diariamente antes de acostarse.

Los antihistamínicos en la tríada de aspirina suelen ser bloqueadores de receptores H1-Histamínicos, lo que reduce la liberación de mediadores de basófilos y mastocitos:

• La cetirizina se toma a 10 mg por día;
• La ebastina se toma a 10 mg por día, con una dosis máxima diaria de 20 mg;
• La fexofenadina se toma 120-180 mg diariamente;
• Loratadine se toma a 10 mg por día.

El tratamiento antihistamínico puede estar acompañado de sedante y efecto para dormir de las drogas, así como su actividad colinolítica (membranas mucosas secas, palpitaciones, estreñimiento, oliguria, mayor viscosidad del esputo).

A menudo se practica una combinación de antihistamínicos y vasoconstrictores, por ejemplo, clarinasa (una combinación de 5 mg de loratidina y 120 mg de pseudoefedrina). El medicamento se prescribe 1 tableta dos veces al día.

Los agentes no hormonales y hormonales se administran por vía intranasal: sodio cromoglicato (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), acelastina (alergodil), levocabastina (Histimet). El sodio de Cromoglicate se usa 4 veces al día, y los aerosoles nasales se usan 1-2 veces al día.

Los agentes hormonales tópicos se pueden usar en forma de aldecina, que se puede administrar inhalado o intranasalmente. Nasonex tiene un excelente efecto antiinflamatorio: dos dosis (100 mcg) en cada pasaje nasal diariamente por la mañana.

El tratamiento antibacteriano no es uno de los principales métodos, pero a menudo se prescribe para la inflamación infecciosa probada de los órganos respiratorios. Los antibióticos preferidos son los macrólidos (azitromicina, espiramicina) y fluoroquinolonas (ofloxacina, norfloxacina, etc.). La duración de la terapia con antibióticos generalmente se limita a 5-7 días.

Tratamiento fisioterapéutico

El problema de la recuperación de pacientes que padecen tríada de aspirina siempre se ha considerado muy difícil, porque esta patología puede causar discapacidad e incluso la muerte. Se puede lograr un período estable de remisión solo gracias a la terapia patogenética adecuada, cuya dirección básica es garantizar el control de la patología. Las medidas especiales se complementan con el tratamiento del complejo, destinados a eliminar o reducir la intensidad de la imagen clínica, la restauración u optimización de las funciones respiratorias perturbadas, la adaptación de entrenamiento del cuerpo, fortaleciendo su resistencia. A menudo, los complejos de rehabilitación incluyen procedimientos climáticos, hidroterapia, balneoterapia, ejercicios de respiración, masajes, terapia manual, administración de drogas de inhaladores (broncodilatadores, minvod, infusiones herbales), aerofitoterapia, etc. La terapia de spa afecta los diferentes vínculos patogenéticos de la enfermedad, ayudando a lograr un alivio duradero y una función respiratoria sin una mayor progresión de la patología y su transformación en formas más complejas.

El tratamiento puede indicarse para pacientes con tríada de aspirina en remisión con episodios leves o infrecuentes si la insuficiencia respiratoria no excede el Grado II. Si la enfermedad está en la etapa de remisión inestable, se controla dependiente de las hormonas, si hay insuficiencia pulmonar y cardíaca, no excediendo el grado I, entonces el tratamiento solo se permite cerca de la región de residencia del paciente.

Fisioterapia no se prescribe:

• Si el paciente es asmático, si hay ataques en el momento de la cita;
• Si tienes neumonía crónica;
• Si hay indicios de ataques particularmente severos acompañados de angustia cardíaca y asfixia.

Para no agravar la situación, antes de enviar a un tratamiento de resort del sanatorio, el paciente debe someterse a un examen obligatorio, saneamiento de focos de infección crónica.

El esquema (programa) de fisioterapia se realiza individualmente para cada paciente, en función de los resultados del examen clínico.

Tratamiento a base de hierbas

Los broncodilatadores, los expectorantes y los fármacos antia-alérgicos, los agentes hormonales y antibacterianos a menudo se usan para tratar la tríada de aspirina. A pesar de la amplia gama de medidas terapéuticas, no pueden librar por completo a una persona de la enfermedad, y solo dar alivio temporal, así como algunos efectos secundarios: los trastornos digestivos, la disfunción hepática y renal, las fallas metabólicas, etc., por lo tanto, más a menudo los pacientes recurren a la ayuda de la fitoterapia, un método que tiene acumulado acumulado de la experiencia de los folk. Pero el tratamiento con hierbas requiere precaución: incluso las plantas medicinales pueden causar reacciones alérgicas, por lo que las hierbas deben agregarse una por una, gradualmente, bajo la supervisión de un médico.

Para mejorar la permeabilidad bronquial, preste atención a las hierbas que alivian los espasmos de los músculos bronquiales: Ledum, Buddleia de hojas de hiedra, Beechberry, Tyme y Celandine, Angélica, Cowslip, Celandine, etc. Para reducir la intensidad del edema de los tejidos mucosos en la mezcla medicinal incluyen elecampane, Aira Rhizome, Horsenut, St. John, Lapas manguito común. Complementa la mezcla con hierbas con efecto expectorante, que incluye plátano, regaliz, Althea, madre y madrastra.

Las mezclas de hierbas se toman en forma de infusión, para la preparación de la cual las materias primas se vierten agua muy caliente (aproximadamente 90 ° C), insisten en una tapa durante aproximadamente 1 hora y bebe en tres dosis media hora antes de las comidas. Es mejor beber el remedio en forma cálida, ya que la infusión del refrigerador puede provocar un ataque de broncoespasmo, independientemente de la probabilidad de alérgenos en el cuerpo.

Un buen efecto tiene una buena loción en el área del pecho con una infusión de seno o colección anti-asmática. El procedimiento se lleva a cabo antes de acostarse, el cofre está envuelto con una bufanda o toalla tibia. La acción de este método se basa en la absorción activa de sustancias útiles y terapéuticas a través de la piel.

El tratamiento con hierbas también implica la preparación de ungüentos herbales. Se preparan a partir de una mezcla de hierbas secas, que se muele hasta un estado polvoriento y se mezclan con grasa de cerdo interna. Dicha pomada se puede usar en un complejo: frotar el cofre, para lubricar la membrana mucosa de la cavidad nasal.

La fitoterapia generalmente es bien tolerada por casi todos los pacientes con tríada de aspirina. Sin embargo, es importante tener en cuenta que tales pacientes deben excluir el uso de productos herbales y hierbas que contienen salicilatos. Estamos hablando de Meadow Clover, Willow, Willow, Meadowsweet, manzanilla, grosella negra, hojas de manzana y frutas, acederos y ruibarbo, espinacas.

Las plantas más recomendadas para la fitoterapia para la tríada de aspirina:

• El tomillo en forma de infusión acuosa se caracteriza por propiedades expectorantes, antisépticas, broncodilatorias. La planta afloja la flema viscosa, ayuda a toserla antes, y también relaja los músculos bronquiales lisos. Para preparar una infusión de 1 cucharada. El tomillo seco insiste durante 60 minutos en una tetera cerrada en 250 ml de agua caliente. Después de la filtración, la infusión se toma un SIP tres veces al día.
• El regaliz (raíz) es conocido por su fuerte acción antiinflamatoria, antiespasmódica y mucolítica, así como propiedades antialérgicas moderadas. Esta hierba está incluida en la mayoría de las colecciones anti-asmáticas. Con la tríada de aspirina toma 15 g de rizoma triturado, vierta 400 ml de agua hirviendo en un termo, insista durante media hora. Después de la filtración, tome un sorbo del remedio tres veces al día entre comidas.
• Los brotes de pino tienen propiedades expectorantes, antibacterianas y antiinflamatorias. Los riñones en una cantidad de 10 g de vertido 250 ml de agua hirviendo en un termo, mantenido durante dos horas, filtrados. Tome el remedio 2 cucharadas. 4 veces al día.
• Las hojas y las flores de la madre y la madrastra tienen un efecto envuelto, mucolítico y antiinflamatorio debido a la presencia de aceites esenciales, glucósidos y saponinas en la planta. Vierta 15 g de materias primas 250 ml de agua caliente. Infundido, filtrado. Beba caliente un pequeño sorbo 6 veces al día.
• Devyasil tiene propiedades expectorantes, antiinflamatorias, antialérgicas y sedantes. Las raíces de la planta están trituradas, vierte 2 cucharaditas. Materias primas 500 ml de agua caliente, mantenidas durante la noche (aproximadamente 8 horas). Filtro, beba 100 ml 4 veces al día media hora antes de las comidas.
• Las hojas de Primrose son un excelente agente antiespasmódico y mucolítico. Para preparar la droga, 5 g de materias primas secas se trituran en un estado en polvo, vierte 200 ml de agua caliente, insista hasta que se enfríen, filtren. Tome el remedio 50-100 ml tres veces al día.

Además, prepare colecciones medicinales, que incluyen semillas de anís, hojas de salvia, menta y plátano, violeta tricolor de hierba y hierba de San Juan, rizoma de valeriano y bilberry, así como madre, tomillo, jóvenes de alce de color gris.

Tratamiento quirúrgico

No solo hay medicamentos, sino también el tratamiento quirúrgico de la tríada de aspirina, y más específicamente, la rinosinusitis por poliposis.

Si el tratamiento conservador de la rinosinusitis y los pólipos nasales resulta ineficaz, se le prescribe la cirugía al paciente. La intervención no conduce a una exacerbación del asma bronquial y mejora significativamente la condición del paciente.

La cirugía moderna para este propósito aplica métodos endoscópicos, utilizando dispositivos ópticos especiales. Gracias a esto, es posible eliminar solo la parte patológicamente alterada de la mucosa, así como eliminar los requisitos previos anatómicos para el desarrollo y el reembolso de los pólipos. En particular, es posible corregir el tabique nasal, expandir las bocas de los senos senos, eliminar las aberturas aditivas, etc. La recurrencia de la poliposis después de una intervención realizada de manera competente es rara.

La rinosinusitis por poliposis difusa generalmente requiere un tratamiento conservador, como la administración tópica o interna de medicamentos corticosteroides hormonales. Los corticosteroides tienen un fuerte efecto antiinflamatorio, inhiben el agrandamiento del pólipo y prolongan el período de remisión de la tríada de aspirina. Los cursos de tratamiento suelen ser largos, a menudo de por vida. El tratamiento puede complementarse con otros grupos de medicamentos, por ejemplo, antibióticos. Si se le prescribe la cirugía al paciente, su objetivo principal es la eliminación completa de los pólipos nasales, la corrección de defectos, no solo para mejorar la función respiratoria, sino también para facilitar la entrada de medicamentos locales en los senos senos.

Lo que los cirujanos advierten sobre sus pacientes:

• La tríada de aspirina es una patología crónica y recurrente de naturaleza incurable. Por lo tanto, la tarea básica del médico es prescribir una terapia compleja que ayude a maximizar el curso asintomático de la enfermedad y aliviar el bienestar del paciente.
• Algunos pacientes pueden requerir cirugías repetidas y múltiples cirugías.
• Incluso después de la intervención quirúrgica, los pacientes deben ser monitoreados sistemáticamente por un médico, y los agentes hormonales tópicos deben usarse diariamente, a menudo de por vida.
• Es importante administrar adecuadamente el período postoperatorio, de acuerdo con las recomendaciones del médico. De lo contrario, el efecto de la cirugía puede compensarse.

La mayoría de las veces, los cirujanos usan cirugía endoscópico endoscópico funcional para pacientes con tríada de aspirina. Esta es una cirugía nasal moderna donde la intervención se realiza sin incisiones, pero solo a través de la nariz. Un endoscopio nasal se coloca en el pasaje nasal. Gracias a un dispositivo iluminador y cuatro veces el aumento óptico, el médico durante la operación puede ver todas las estructuras intracavitarias (intranasales), así como los senos senos. Este procedimiento es técnicamente sin complicaciones y efectivo al mismo tiempo. [6]

Prevención

Las medidas preventivas son primarias y secundarias.

La prevención primaria de la tríada de aspirina tiene como objetivo prevenir la aparición de patología. La prevención secundaria implica medidas complejas, cuyo propósito es mejorar la condición del paciente, prevenir el desarrollo de un episodio agudo de la enfermedad y la aparición de complicaciones de antemano. El tipo principal de prevención se recomienda como acciones obligatorias para las personas en riesgo de tríada de aspirina. Tal grupo de riesgos incluye:

• Personas con antecedentes familiares agravados (si ha habido casos anteriores de dicha patología en la familia);
• Pacientes con desarrollo secundario del crup;
• Personas propensas a reacciones alérgicas;
• Pacientes con signos de dermatitis atópica;
• Personas cuyas ocupaciones pueden contribuir a problemas respiratorios (estancia prolongada en habitaciones polvorientas, trabajar con productos químicos, etc.);
• Personas que sufren de broncoconstricción, complicaciones de las infecciones virales;
• Fumadores.

Las medidas de prevención primaria pueden ser las siguientes:

• Promoción de la defensa inmune del cuerpo, procedimientos de endurecimiento, actividad física regular;
• Limitar el uso de productos químicos para el hogar, especialmente en forma de aerosoles y aerosoles;
• Planificación y manejo correcto del embarazo, contribuyendo a la buena salud del futuro niño;
• Dieta racional, minimización de productos potencialmente alergénicos, corrección del régimen de consumo de alcohol;
• Corrección de condiciones profesionales;
• Evitando malos hábitos;
• Prevención de enfermedades infecciosas e inflamatorias, infecciones virales, prevención de la cronicización de enfermedades;
• Tomando medicamentos solo según lo prescrito por el médico tratante, evite la automedicación;
• La práctica de amamantar a su bebé hasta que tenga 1.5-2 años;
• Prevención de la inhalación pasiva del humo del cigarrillo;
• Caminatas regulares en el aire fresco, ejercicios de respiración;
• Evitar la estadía prolongada en regiones ambientalmente desfavorables, cerca de carreteras y empresas industriales.

La prevención secundaria consiste en lo siguiente:

• Tratamiento de patologías crónicas del tracto respiratorio, enfermedades infecciosas;
• Eliminación completa del contacto con alérgenos potenciales;
• Limpieza húmeda regular del área permanente;
• Se transmite frecuente de la habitación, secado de ropa de cama al aire libre (incluidas almohadas y mantas);
• Deshacerse de los artículos del hogar que tienden a acumular polvo (alfombras, almohadas y juguetes de pelusa, etc.);
• Ausencia de mascotas o plantas de floración interior en la casa, si pueden provocar alergias o falta de aliento;
• Deshacerse de las partículas de moho y el exceso de humedad en el hogar;
• Preferencia en la elección de almohadas hechas de rellenos sintéticos (plumas y abajo puede causar un ataque de asfixia en personas propensas a alergias);
• Exclusión de alimentos reconocidos como alérgenos potenciales de la dieta;
• Prevenir la incidencia de enfermedades respiratorias agudas e infecciones virales;
• Adherencia cuidadosa a todas las reglas de higiene;
• Evitando la automedicación, el uso cuidadoso y cauteloso de cualquier medicamento;
• Mantenimiento de la actividad física, camina en el aire fresco, ejercicios de respiración;
• Fortalecer el cuerpo, apoyando el sistema inmune, evitando los malos hábitos.

También es bienvenido las vacaciones periódicas de resort y sanatorio, visita oportuna al médico en caso de problemas de salud.

Pronóstico

A pesar del desarrollo de nuevas drogas y terapias efectivas, la prevalencia de casos de tríada de aspirina está aumentando constantemente, especialmente en pediatría. Al mismo tiempo, el tratamiento está dirigido principalmente a lograr y mantener el control de la patología. El pronóstico se considera relativamente favorable, ya que la enfermedad es crónica y requiere monitoreo constante.

La tríada de aspirina se caracteriza por recurrencias de procesos inflamatorios, exacerbaciones, que se manifiestan periódicamente por tos, dificultad para respirar y otros signos típicos. En muchos pacientes, tales recaídas son bastante graves y requieren medidas de cuidados intensivos. Se pueden desarrollar exacerbaciones graves en casi cualquier paciente, independientemente de la gravedad de la enfermedad en su conjunto: es decir, un ataque severo puede ocurrir en el contexto de la tríada de aspirina fácil.

Gracias al trabajo exitoso de los investigadores y los avances farmacéuticos modernos, el número de episodios de asfixia en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos ha disminuido en las últimas décadas. La incidencia de muertes por pacientes también ha disminuido. Sin embargo, el número de pacientes con aspirina en el mundo continúa creciendo constantemente.

La tarea principal de los médicos para lograr un pronóstico positivo es establecer el control sobre la patología. Bajo control, los especialistas significan una disminución en la gravedad de los síntomas y la desaparición de las exacerbaciones, así como los indicadores satisfactorios de diagnósticos clínicos e instrumentales.

Es posible controlar la enfermedad, y esto se ha demostrado muchas veces: por ejemplo, se logra una dinámica sostenida positiva en aproximadamente cada segundo paciente que sufre de tríada de aspirina crónica. Los siguientes factores empeoran la calidad del pronóstico:

• Adicción a la nicotina (según las estadísticas, cada cuarto paciente tiene un mal hábito como fumar);
• La existencia simultánea de asma inducida por aspirina y obstrucción pulmonar crónica;
• Exposición constante a alérgenos domésticos o industriales;
• La actitud no seria del paciente hacia el tratamiento, el incumplimiento de las recomendaciones médicas;
• Lesiones virales;
• Sobrepeso del paciente (diferentes grados de obesidad);
• Reflujo gastroesofágico;
• Enfermedades de antecedentes otorhinolaringológicos crónicos e intensos;
• Trastornos hormonales, desequilibrios causados por períodos de menopausia, pubertad, etc.;
• Trastornos psicológicos;
• Régimen de tratamiento inapropiado.

Un indicador del control de enfermedad establecido es una reducción clara en la frecuencia de los despertares nocturnos debido a los ataques de asma. Sin embargo, algunos pacientes no logran dicho control. La eficacia de la terapia está influenciada por las comorbilidades que pueden afectar la susceptibilidad al tratamiento. Las condiciones de fondo más peligrosas se consideran patologías del sistema respiratorio, infecciones respiratorias, obstrucciones, problemas psicopatológicos, dermatitis atópica, malos hábitos. Por ejemplo, fumar obstaculiza significativamente el rendimiento pulmonar, agrava el curso del asma, reduce la respuesta del cuerpo al uso de drogas de glucocorticosteroides inhalados y sistémicos. Dado lo anterior, el pronóstico en una enfermedad como la tríada de aspirina debe considerarse solo individualmente.