Laringotraqueobronquitis aguda del niño pequeño

La laringotraqueobronquitis aguda en niños pequeños (de 1 a 2 años) es una de las enfermedades más graves que complican la infección gripal, y a menudo resulta en la muerte a pesar de todas las medidas tomadas. En niños mayores, esta enfermedad es menos frecuente. La laringotraqueobronquitis aguda puede presentarse esporádicamente, pero es especialmente común durante las epidemias de gripe. El factor etiológico suele ser un grupo de mixovirus parainfluenza asociados a una infección cocal. La laringotraqueobronquitis aguda causada por estreptococo hemolítico es la más grave.

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Anatomía patológica

La mucosa de las vías respiratorias presenta hiperemia, color rojo brillante, cubierta de abundante exudado purulento, líquido al inicio de la enfermedad, que posteriormente se engrosa y forma películas fibrinosas pseudomembranosas fusionadas con el tejido subyacente. En otros casos, con estreptococos y estafilococos verdosos, se forman costras de color verde amarillento que obstruyen las vías respiratorias. Los cambios patológicos indicados suelen conllevar edema pulmonar y atelectasias más o menos generalizadas.

Síntomas y evolución clínica de la laringotraqueobronquitis aguda en niños

La enfermedad se presenta con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 °C, acompañado de escalofríos y signos de intoxicación endógena grave. Simultáneamente, progresa la insuficiencia respiratoria. Estos fenómenos se manifiestan por tez cenicienta, respiración rápida y expansión de las aletas nasales al ritmo de los movimientos respiratorios del tórax. Los ruidos respiratorios audibles por encima, sobre y debajo del esternón indican que la estenosis afecta tanto a la laringe como a las vías respiratorias subyacentes. La principal causa de obstrucción de las vías respiratorias es la exudación abundante y la dificultad para expectorar (exhalar), lo que contribuye a la acumulación de contenido patológico en la luz de la laringe, la tráquea y los bronquios, y a la incapacidad para expectorarlo. Durante la laringotraqueoscopia, el tubo del laringoscopio se "ahoga" en abundante secreción mucopurulenta y su extremo se cubre con costras purulentas, lo que dificulta la exploración. La fase inicial de excitación da paso rápidamente a un estado de postración, y el niño suele fallecer entre 24 y 48 horas después del inicio de la enfermedad. Las causas de muerte son bronconeumonía, hipoxia y miocarditis tóxica.

El diagnóstico se realiza sobre la base de un inicio agudo, síntomas de aumento rápido de apnea, hipoxia, signos de disfunción cardíaca y un estado general grave.

La laringotraqueobronquitis aguda debe diferenciarse de la laringitis subglótica, la difteria, la bronconeumonía banal, los estados asmáticos y, especialmente, de los cuerpos extraños radiopacos de origen vegetal, que a menudo se complican con una traqueobronquitis aguda.

Tratamiento de la laringotraqueobronquitis aguda en niños

El tratamiento de la laringotraqueobronquitis aguda en niños se realiza en un servicio pediátrico especializado y en la unidad de cuidados intensivos. Desde el inicio, según el cuadro clínico descrito, se prescriben dosis masivas de antibióticos de amplio espectro, y tras obtener un antibiograma, se pasa al uso específico de los antibióticos adecuados. El tratamiento antibiótico se complementa con la prescripción de dosis mayores de corticosteroides inyectables y por vía oral. También se prescriben inhalaciones de aerosoles de agentes mucolíticos en una mezcla con hidrocortisona y antibióticos, bajo la apariencia de inhalación de oxígeno o carbógeno. Simultáneamente, se utilizan fármacos para normalizar la actividad cardíaca y respiratoria, así como antihistamínicos, descongestionantes y otros fármacos para combatir la toxicosis. En este sentido, se aplican los principios de la terapia intensiva y de desintoxicación.

Los cuidados intensivos son un tipo de tratamiento especializado para pacientes y víctimas que, debido a una enfermedad grave, lesión, cirugía o intoxicación, desarrollan o pueden desarrollar trastornos funcionales o metabólicos potencialmente mortales de los sistemas cardiovascular, respiratorio, excretor y otros. Una de las tareas de la atención a pacientes en cuidados intensivos es la prevención de complicaciones que pueden desarrollarse en una persona gravemente enferma debido a la inmovilidad (úlceras por presión, hipostasis), la incapacidad para comer, defecar y orinar de forma independiente, la presencia de fístulas, etc. Los cuidados intensivos incluyen la observación intensiva y la aplicación de un conjunto de medidas terapéuticas según las indicaciones. La observación intensiva consiste en la monitorización constante del estado de consciencia del paciente, los parámetros hemodinámicos más importantes, el número de respiraciones, la velocidad de las infusiones intravenosas, el cumplimiento del orden de las citas terapéuticas, así como otros procesos importantes para la implementación de los cuidados intensivos. La monitorización intensiva es más eficaz cuando se utilizan monitores que proporcionan un registro visual y acústico automático de los parámetros vitales del paciente. Las medidas terapéuticas propiamente dichas de la terapia intensiva incluyen infusiones intravenosas, incluida la cateterización por punción de venas como la subclavia, ventilación artificial a largo plazo, métodos para restablecer y mantener la permeabilidad de las vías respiratorias (intubación traqueal), oxigenoterapia y baroterapia.

HBO, oxigenoterapia, diálisis peritoneal y extracorpórea, uso de riñón artificial, hemosorción, estimuladores cardíacos, administración de diversos fármacos, nutrición parenteral. Durante la observación intensiva, puede ser necesario reanimar el cuerpo en caso de muerte clínica súbita, caracterizada por una fase reversible de la agonía, en la que, a pesar de la ausencia de circulación sanguínea y el cese del suministro de oxígeno a los tejidos, la viabilidad de todos los tejidos y órganos, principalmente el cerebro y la corteza cerebral, se conserva durante un tiempo. Debido a esto, es posible restaurar las funciones vitales del cuerpo mediante medidas de reanimación y cuidados intensivos posteriores. La duración de la muerte clínica en humanos depende de la causa de la enfermedad terminal, la duración de la agonía, la edad, etc. En condiciones normales de temperatura, la muerte clínica dura de 3 a 5 minutos, tras los cuales es imposible restablecer la actividad normal del SNC.

Terapia de desintoxicación: medidas terapéuticas destinadas a detener o reducir el efecto de las sustancias tóxicas en el organismo. El alcance y los métodos de la terapia de desintoxicación dependen de las causas, la gravedad y la duración de la intoxicación. En caso de intoxicaciones exógenas, la terapia de desintoxicación depende de la vía de entrada al organismo, la naturaleza de la acción y las propiedades fisicoquímicas de la toxina, así como de la velocidad de su neutralización y excreción. En caso de intoxicaciones endógenas, típicas de todas las enfermedades infecciosas, así como con la acumulación de sustancias tóxicas (catabolitos) en el organismo debido a insuficiencia hepática o renal, la terapia de desintoxicación es necesaria como complemento al tratamiento de la enfermedad subyacente. La disminución de la concentración de toxinas en la sangre se logra mediante la administración de una gran cantidad de líquido (1,5 litros o más) en forma de bebida, infusión intravenosa de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%. Simultáneamente, se administran diuréticos de acción rápida (Lasix 80-100 mg por vía intravenosa). Para prevenir la pérdida de iones de potasio y otras sustancias esenciales para los procesos metabólicos normales y el funcionamiento de los órganos vitales a través de la orina, tras la administración de diuréticos, es necesario administrar una solución electrolítica (Lactasol, 400-500 ml). La hemodesis y la reopoliglucina, administradas por vía intravenosa, poseen importantes propiedades antitóxicas. La administración oral de enterodesis es eficaz (1 cucharadita por 100 ml de agua, 3-4 veces al día). La exanguinotransfusión y la diálisis también se utilizan para la desintoxicación: eliminación de compuestos tóxicos de bajo y mediano peso molecular mediante difusión a través de membranas especiales.

En algunos casos, para prevenir la asfixia, se realiza una traqueotomía, que en los días siguientes se utiliza para administrar diversos fármacos (agentes mucolíticos y fibrinolíticos, hidrocortisona, soluciones antibióticas) a través del tubo de traqueotomía. Antes de la traqueotomía, es recomendable realizar una broncoscopia para aspirar el contenido patológico de la tráquea y los bronquios e introducir los fármacos adecuados en las vías respiratorias inferiores. Tras ello, en condiciones más o menos tranquilas, se realiza la traqueotomía inferior. La decanulación del paciente se realiza un tiempo después de la normalización de la respiración y la desaparición de la inflamación en todo el sistema respiratorio. En tratamientos complejos, no se debe descuidar el uso de inmunoprotectores, ya que la laringotraqueobronquitis aguda suele presentarse en niños debilitados, a menudo con signos de inmunodeficiencia congénita.

Pronóstico de la laringotraqueobronquitis aguda en niños

El pronóstico, incluso con los métodos de tratamiento más modernos, sigue siendo extremadamente grave, ya que la mayoría de las veces, los niños de 1 a 2 años que padecen esta enfermedad no tienen inmunidad adquirida, sino solo innata, cuya intensidad es insuficiente para soportar una enfermedad tan grave como la laringotraqueobronquitis aguda. Según el reconocido pediatra y otorrinolaringólogo francés J. Lemarie, el pronóstico se ve gravemente afectado por las complicaciones derivadas de las intervenciones urgentes realizadas en casos de asfixia, así como por complicaciones secundarias pulmonares y estenosis cicatricial de la laringe. Según las estadísticas del autor, la tasa de mortalidad por esta enfermedad alcanza el 50 % en niños menores de 2 años.