Lesiones cutáneas herpéticas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

Las lesiones herpéticas de la piel incluyen vejiga simple y culebrilla.

Un simple liquen de burbujas es causado por un virus de herpes simple tipo I o II, caracterizado por síntomas dermatoneurotrópicos severos. La infección con el virus tipo I por lo general ocurre en la primera infancia (se permite la penetración intrauterina del virus en el cuerpo) y el tipo II después de la pubertad. El virus tipo I a menudo causa daño a la cara y la piel de otras áreas del cuerpo, virus de tipo 11: las membranas mucosas de los órganos genitales. Los anticuerpos contra el virus tipo I se encuentran en la mayoría de los adultos, contra el tipo II con mucha menos frecuencia. La infección con el virus tipo II a menudo ocurre sexualmente.

En los lugares donde la penetración del virus desarrolla la lesión primaria de la piel o de las membranas mucosas de vesicular, la naturaleza rara vez bullosa, que fluye a veces del tipo de estomatitis aftosa, queratoconjuntivitis, vulvovaginitis. Se describen los cambios en el marco de la figura. A menudo, como resultado de la viremia, se observan reacciones generales en forma de manifestaciones viscerales, de las cuales la más peligrosa es la encefalitis. Al infectar a niños durante el parto con el virus del herpes simple tipo II, entre el 5 y el 50% de ellos desarrollan una infección diseminada con resultados letales frecuentes. En el futuro, el curso de la infección suele ser latente, el virus permanece en los ganglios, las recaídas ocurren, por regla general, bajo la influencia de factores que reducen la resistencia del organismo, especialmente el enfriamiento. En los mecanismos de recurrencia del herpes simple, se juega un papel importante mediante la supresión de la inmunidad celular.

Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por la precipitación de pequeñas vesículas agrupadas, generalmente con contenidos claros que se secan o se abren con la formación de erosiones, con menor frecuencia - lesiones erosivas y ulcerativas. Las erupciones regresan durante varios días, generalmente sin dejar cicatrices. La derrota de los ojos es más severa, puede llevar a la pérdida de la visión. Existe evidencia del papel del virus tipo II en el desarrollo del cáncer de cuello uterino. De variantes atípicas de la enfermedad, zosteriiform, abortivo, rupioide, edematoso son aislados. En caso de curso persistente e inusual, se debe excluir la infección por VIH. El virus del herpes simple se considera uno de los agentes frecuentes que provocan el desarrollo de eritema exudativo multiforme. La infección por herpes en pacientes con eczema o neurodermatitis difusa desarrolla eccema herpético, que se observa con mayor frecuencia en la infancia, caracterizado por una corriente intensa con una temperatura alta.

Pathomorfología. El principal componente morfológico es vial intraepidérmica resultante de edema y cambios destructivos de las células epidérmicas (en globo degeneración), haciendo que las vesículas de múltiples cámaras se forman en la epidermis superior rodeados porciones distrofias reticulares. Típico para esta enfermedad es la presencia en las células en globo de inclusiones intranucleares (cuerpos eosinofílicos). En la dermis, los cambios morfológicos pueden variar desde infiltración inflamatoria pequeña a una significativa con la participación de las paredes de los vasos. Los infiltrados consisten principalmente en linfocitos y granulocitos neutrófilos.

Histogénesis: en los núcleos de células infectadas, tiene lugar la replicación del ADN del virus. Un rasgo característico es la migración temprana del virus, desprovisto de la capa externa, a los troncos de los nervios sensoriales, a través del cual ingresa al ganglio, donde se multiplica y migra nuevamente a la piel. Los mecanismos de reactivación del virus en recaídas de la enfermedad se han estudiado poco. Este proceso se ve afectado por el debilitamiento del control inmune, la mayor susceptibilidad al virus de las células epiteliales, la síntesis reducida de interferón.

El herpes zóster, como la varicela, es causado por un virus neurotrópico - Herpesvirus varicella zoster. El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por una disminución de la inmunidad, enfermedades gravemente actuales, especialmente malignas, linfoproliferativas, exposición a la radiación y otros factores que reducen la inmunidad, incluida la infección por VIH. Ocurre más a menudo en personas mayores de 50 años, la infección generalmente ocurre en la infancia, lo que conduce al desarrollo de la varicela. La tiña en adultos se ve como una consecuencia de la reactivación del virus, que persiste en las raíces posteriores de la médula espinal o los ganglios del nervio trigémino. Clínicamente caracterizado eritemato-burbuja, por lo menos erupciones ampollosas, que van, por lo general, de un lado, en la zona de daño a los nervios, acompañada de dolor severo, en particular, con la participación de la primera rama del nervio trigémino. A veces, en un curso más severo, puede haber erupciones diseminadas. Son de menor tamaño que el foco principal, morfológicamente similares a los de la varicela. El contenido de las burbujas y las ampollas suele ser transparente, pero puede ser turbio o hemorrágico. En pacientes debilitados, especialmente cuando se localizan en la cara, pueden ocurrir cambios necróticos con la formación de úlceras no curativas de larga duración. En ocasiones, los nervios facial, auditivo y trigémino se afectan al mismo tiempo. Cuando los ojos se ven afectados, lo que se observa en aproximadamente 1/3 de los pacientes, es posible la pérdida de la visión y la meningoencefalitis se desarrolla ocasionalmente. En algunos pacientes, la neuralgia postherpética puede persistir durante un tiempo prolongado.

Pathomorfología. Los cambios morfológicos en la piel son similares a los que tienen una simple privación de burbujas, pero son más pronunciados. En las células epiteliales de la capa basal, se observan distrofia en globo debido a edema intracelular agudo y cambios nucleares. Los núcleos afectados contienen inclusiones en forma de cuerpos eosinofílicos. El edema intracelular se combina con edema intercelular, esto conduce a la formación de vesículas en las partes superiores de la capa de crecimiento. En la dermis, la infiltración débil es detectada por los granulocitos neutrófilos, que luego migran a la epidermis. Además, los troncos nerviosos y las raíces correspondientes de los ganglios sensibles se ven afectados. En los núcleos de las células ganglionares afectadas, se encuentran cuerpos eosinofílicos y, en el caso del microscopio electrónico, el virus del herpes. Las partículas del virus también se encuentran en los endoteliocitos y axones capilares de la piel.

Histogénesis. La aparición de erupciones en la piel está precedida por viremia. Unos días después de la formación de las vesículas en el suero de los pacientes, se detectan anticuerpos contra el virus, representados por las inmunoglobulinas G, A y M, algunos de ellos (IgG) persisten de por vida. A los pocos días del inicio de la enfermedad, la inmunidad celular permanece deprimida.

El molusco contagioso (syn: almeja epitelial, almeja infecciosa, epitelioma contagioso.) - una enfermedad causada por un grupo de la viruela virus de ADN. La introducción del virus contribuye a la traumatización de la piel, se permite su propagación linfohematógena. La infección se acompaña de la formación de anticuerpos, principalmente IgG. Clínicamente de color blanco amarillento o rojizo pápulas forma lenticular redondeada, forma hemisférica con una superficie brillante, depresión pupkoobraznym en el centro, de consistencia más bien compacto. Al presionar sobre la pápula de las superficies laterales de ella desde el agujero central se libera cuajada. Las erupciones se encuentran dispersas o agrupadas, principalmente en la cara, el tórax, los genitales, en los homosexuales - perianal. Pueden ser solteros, pero con mayor frecuencia, múltiples, especialmente con inmunodeficiencia, incluidos los causados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Con la localización en los párpados, puede desarrollar conjuntivitis, queratitis puntual. Los niños están mayormente enfermos, el curso es largo, a menudo la enfermedad cura espontáneamente a veces hay cicatrices.

Pathomorfología. En la región del elemento hay excrecencias en forma de pera de la epidermis, cuyas células, especialmente las capas superiores, contienen grandes inclusiones intracelulares: mariscos. Inicialmente tienen la forma de estructuras eosinofílicas ovoides, y cuando se agrandan se vuelven basófilas. En el centro de la lesión a nivel de las capas córneas y granulares, hay una depresión de cráter completamente llena de cuerpos de moluscos que contienen una gran cantidad de partículas virales. A superficiales células ubicación de moluscos en la epidermis en la dermis cambios insignificantes en los casos la proliferación de las células epiteliales a la degradación de la capa basal y la penetración de la dermis que desarrolla reacción inflamatoria severa. El infiltrado consiste en linfocitos, granulocitos neutrófilos, macrófagos y células gigantes de cuerpos extraños.

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