Meningitis cerebroespinal epidémica (infección meningocócica)

A nivel mundial se registran entre 3 y 10 casos de meningitis meningocócica por cada 100.000 habitantes.

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Causas y patogenia de la meningitis cerebroespinal epidémica

La meningitis cerebroespinal epidémica es causada por un diplococo gramnegativo: el meningococo de Weichselbaum. La enfermedad se transmite por gotitas en el aire. Las vías de entrada son la mucosa faríngea y nasofaríngea. Los meningococos penetran el sistema nervioso por vía hematógena. La fuente de infección no son solo las personas enfermas, sino también los portadores sanos. La meningitis se presenta con mayor frecuencia en invierno y primavera. Se observan enfermedades esporádicas en cualquier época del año.

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Síntomas de la meningitis cerebroespinal epidémica

El período de incubación de la meningitis cerebroespinal epidémica es en promedio de 1 a 5 días. La enfermedad se desarrolla de forma aguda: escalofríos intensos, la temperatura corporal aumenta a 39-40 °C. Aparece cefalea intensa con náuseas o vómitos repetidos y aumenta rápidamente. Son posibles delirio, agitación psicomotora, convulsiones y alteración de la consciencia. En las primeras horas, se detectan síntomas meníngeos (rigidez de los músculos occipitales, signo de Kernig), que aumentan al segundo o tercer día de la enfermedad. Los reflejos profundos son enérgicos, mientras que los abdominales están reducidos. En casos graves, se afectan los nervios craneales, especialmente el III y el VI (ptosis, anisocoria, estrabismo, diplopía), y con menos frecuencia el VII y el VIII. Del segundo al quinto día de la enfermedad, suelen aparecer erupciones herpéticas en los labios. Con la aparición de diversas erupciones cutáneas (más a menudo en niños) de naturaleza hemorrágica, se registra meningococemia. El líquido cefalorraquídeo es turbio, purulento y fluye con mayor presión. Se detecta pleocitosis neutrofílica (hasta varias decenas de miles de células en 1 μl), aumento del contenido proteico (hasta 1-3 g/l) y disminución del contenido de glucosa y cloruro. Los meningococos en forma de diplococos ("granos de café") son visibles en una gota gruesa de sangre al microscopio convencional. Los meningococos también pueden aislarse del moco extraído de la nasofaringe. En la sangre, se observa leucocitosis (hasta 30 x 10⁻¹ ^/ l), un marcado desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, hacia los mielocitos, y un aumento de la VSG.

Según la gravedad de los síntomas clínicos, se distinguen las formas leve, moderada y grave de la enfermedad. Además del daño meníngeo, la masa encefálica también se ve afectada, lo que se manifiesta clínicamente desde los primeros días de la enfermedad con alteración de la consciencia, convulsiones y paresia, con una expresión débil del síndrome meníngeo. Son posibles alucinaciones visuales y auditivas, y posteriormente, trastornos de la memoria y del comportamiento. Se presentan hipercinesia, aumento del tono muscular, trastornos del sueño, ataxia, nistagmo y otros síntomas de daño al tronco encefálico. En estos casos, se diagnostica meningoencefalitis, que se caracteriza por un curso grave y un pronóstico desfavorable, especialmente cuando aparecen signos de ependimatitis (ventriculitis). La ependimatitis se caracteriza por una postura peculiar, en la que se desarrollan contracturas en extensión de las piernas y en flexión de los brazos, calambres de tipo hormetónico, hinchazón de los discos ópticos, aumento de la cantidad de proteínas en el líquido cefalorraquídeo y su tinción xantocrómica.

La meningitis meningocócica puede ser una forma clínica independiente o un componente de una forma generalizada de infección meningocócica, que también incluye la meningococemia.

Las complicaciones tempranas de la meningitis meningocócica incluyen edema cerebral con síndrome del tronco encefálico secundario e insuficiencia suprarrenal aguda (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). El edema cerebral agudo puede presentarse con una evolución fulminante o en el segundo o tercer día de la enfermedad. Los síntomas principales son alteración de la consciencia, vómitos, inquietud motora, convulsiones, trastornos respiratorios y cardiovasculares, y aumento de la presión arterial y del líquido cefalorraquídeo.

En la meningitis meningocócica, que cursa con meningococemia, es posible que se presente insuficiencia suprarrenal aguda, que se manifiesta por el desarrollo de un shock séptico. Se observa una fase específica en el desarrollo de los procesos, que corresponde a diferentes grados de shock.

• Shock séptico en estadio I (fase de normotensión cálida): el estado del paciente es grave; el rostro está sonrosado, pero la piel está pálida y las extremidades están frías. Algunos pacientes presentan sudoración profusa; en otros casos, la piel está seca y caliente. Se presentan escalofríos e hipertermia central (38,5-40,5 °C). Taquicardia moderada, taquipnea e hiperpnea; la presión arterial es normal o elevada; la presión venosa central es normal o está disminuida. La diuresis es satisfactoria o está ligeramente reducida. Se observa agitación, ansiedad con consciencia preservada, hiperreflexia generalizada; en lactantes, a menudo predisposición a las convulsiones. Acidosis metabólica compensada debida a alcalosis respiratoria, síndrome de CID en estadio I (hipercoagulación).
• Shock séptico de grado II (fase de hipotensión caliente): el estado del paciente es muy grave; el rostro y la piel están pálidos, con un tono grisáceo; presenta acrocianosis; la piel suele estar fría y húmeda; la temperatura corporal es normal o subnormal. Se presentan taquicardia y taquipnea, el pulso es débil y los ruidos cardíacos están apagados. La presión arterial (hasta 70-60 mmHg) y la presión venosa central están reducidas. El gasto cardíaco disminuye. Oliguria. El paciente se muestra inhibido, letárgico y con la consciencia nublada. Acidosis metabólica. Síndrome de CID de grado II.
• El shock séptico grado III (fase de hipotensión por frío) es una afección extremadamente grave; en la mayoría de los casos, la consciencia está ausente. Vasoconstricción periférica. Piel gris azulada, cianosis total con múltiples elementos hemorrágicos-necróticos, estasis venosa similar a manchas cadavéricas. Extremidades frías y húmedas. Pulso filiforme o indetectable, disnea grave, taquicardia, presión arterial muy baja o nula, que no responde al aumento del volumen sanguíneo circulante. Hipertensión muscular, hiperreflexia, reflejos podales patológicos, pupilas contraídas, reacción a la luz debilitada, estrabismo y convulsiones posibles. Anuria. Acidosis metabólica. Síndrome de CID grado III con prevalencia de fibrinólisis. Es posible el desarrollo de edema pulmonar, edema cerebral tóxico, miocarditis metabólica y endocarditis.
• Shock séptico en estadio IV (estado terminal o agónico). Pérdida de consciencia, atonía muscular, arreflexia tendinosa, pupilas dilatadas, ausencia de respuesta a la luz, convulsiones tónicas. Se observa un deterioro pronunciado de la actividad respiratoria y cardiovascular, y edema pulmonar y cerebral progresivo. Incoagulabilidad sanguínea completa con hemorragia difusa (nasal, gástrica, uterina, etc.).

El edema cerebral se desarrolla de forma extremadamente aguda y se caracteriza por una evolución extremadamente grave. Se presentan cefalea y vómitos, seguidos de alteración de la consciencia, agitación psicomotora o convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Hipertermia. El rostro presenta hiperemia, luego cianosis, pupilas contraídas y una reacción lenta a la luz. El pulso se vuelve raro; posteriormente, la bradicardia puede dar paso a taquicardia. Aparecen disnea y arritmia respiratoria, y es posible que se presente edema pulmonar. La muerte se produce por paro respiratorio; la actividad cardíaca puede continuar durante 10-15 minutos más.

El curso de la meningitis cerebroespinal epidémica

Existen variantes de meningitis meningocócica fulminante, aguda, abortiva y recurrente. El curso agudo y fulminante es más típico en niños y jóvenes. El curso recurrente es poco frecuente.

Diagnóstico de la meningitis cerebroespinal epidémica

El diagnóstico se basa en datos clínicos y en los resultados del examen del líquido cefalorraquídeo.

El diagnóstico diferencial se realiza con meningitis de otras etiologías, meningismo en infecciones generales y hemorragia subaracnoidea.

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Prevención de la meningitis cerebroespinal epidémica

El enfermo es aislado y la habitación en la que se encontraba se ventila durante 30 minutos. Quienes estuvieron en contacto con él son examinados para detectar la presencia del virus y se les establece observación médica durante 10 días, con termometría diaria y examen simultáneo de la nasofaringe por un otorrinolaringólogo.

Las medidas preventivas necesarias incluyen la prevención específica de la infección meningocócica. Las vacunas antimeningocócicas de polisacáridos específicos del grupo (A+C, A+C+Y+W135) se utilizan en focos de infección meningocócica, tanto durante el período de auge epidémico como en el período interepidémico (prevención de emergencia), para prevenir enfermedades secundarias. El procedimiento para la vacunación preventiva contra la infección meningocócica, la determinación de los grupos de población y el calendario de vacunación son determinados por los organismos que implementan la supervisión sanitaria y epidemiológica estatal.

Para la prevención de emergencia de la infección meningocócica, se llevan a cabo medidas quimioprofilácticas con uno de los medicamentos antibacterianos enumerados en la normativa sanitaria vigente (2006):

• rifampicina por vía oral (adultos - 600 mg cada 12 horas durante 2 días; niños - 10 mg/kg de peso corporal cada 12 horas durante 2 días);
• azitromicina por vía oral (adultos - 500 mg una vez al día durante 3 días; niños - 5 mg/kg de peso corporal una vez al día durante 3 días); amoxicilina por vía oral (adultos - 250 mg cada 8 horas durante 3 días; niños - suspensiones para niños de acuerdo con las instrucciones de uso);
• espiramicina por vía oral (adultos - 3 millones de UI 2 veces al día, 1,5 millones de UI durante 12 horas); ciprofloxacino por vía oral (adultos - 500 mg una vez); ceftriaxona por vía intramuscular (adultos - 250 mg una vez).

Pronóstico

El pronóstico es favorable en muchos casos, siempre que el tratamiento sea oportuno. Durante el período residual de la enfermedad, se observa síndrome asténico y cefalea debido a trastornos de la dinámica del líquido cefalorraquídeo; en niños, es posible que se presente retraso mental, trastornos neurológicos focales leves y alteraciones paroxísticas de la consciencia. Las consecuencias graves, como hidrocefalia, demencia y amaurosis, son ahora poco frecuentes.

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