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Neurodermatitis

 
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Último revisado: 04.07.2025
 
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La neurodermatitis pertenece al grupo de las dermatosis alérgicas y es la enfermedad cutánea más común.

Se caracteriza por erupciones en la piel de elementos nodulares (papulares), propensos a fusionarse y formar focos de infiltración y liquenificación, acompañados de picazón intensa.

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Epidemiología

En las últimas décadas, su incidencia ha tendido a aumentar. La proporción de esta enfermedad en pacientes de todas las edades que acuden a consulta externa por enfermedades de la piel es de aproximadamente el 30%, y entre los hospitalizados en hospitales dermatológicos, hasta el 70%. Esta enfermedad tiene un curso crónico, a menudo recurre, es una de las principales causas de discapacidad temporal y puede causar discapacidad a los pacientes.

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Causas neurodermatitis

Es una enfermedad inflamatoria multifactorial, crónica y recurrente, en cuyo desarrollo los factores más importantes son los trastornos funcionales del sistema nervioso, los trastornos inmunológicos y las reacciones alérgicas, así como la predisposición hereditaria.

La causa de la neurodermatitis no se ha establecido definitivamente. Según los conceptos modernos, se trata de una enfermedad genéticamente determinada con herencia multifactorial que predispone a reacciones alérgicas. La importancia de los factores genéticos se confirma por la alta frecuencia de la enfermedad entre familiares cercanos y en gemelos monocigóticos. Según la investigación inmunogenética, la dermatosis alérgica se asocia de forma fiable con HLA B-12 y DR4.

La expresión de la predisposición genética a las alergias está determinada por diversas influencias ambientales (factores desencadenantes). Entre ellos se encuentran los alimentos, la inhalación, los irritantes externos, los factores psicoemocionales y otros. El contacto con estos factores puede ocurrir tanto en la vida cotidiana como en el entorno laboral (factores profesionales).

Exacerbación de la dermatitis debido al consumo de alimentos (leche, huevos, cerdo, aves, cangrejos, caviar, miel, dulces, bayas y frutas, alcohol, especias, condimentos, etc.). La enfermedad se observa en más del 90% de los niños y el 70% de los adultos. Generalmente, se detecta una sensibilidad polivalente. Los niños presentan un aumento estacional de la sensibilidad a los alimentos. Con la edad, el papel de los alérgenos inhalados en el desarrollo de la dermatitis se hace más evidente: polvo doméstico, pelos de lana, algodón, plumas de aves, moho, perfumes, pinturas, así como lana, piel, tejidos sintéticos y otros. Las condiciones climáticas desfavorables empeoran la evolución de la patología.

El estrés psicoemocional contribuye a la exacerbación de la dermatosis alérgica en casi un tercio de los pacientes. Entre otros factores, se observan cambios endocrinos (embarazo, irregularidades menstruales), medicamentos (antibióticos), vacunas preventivas, etc. Son de gran importancia para ellos los focos de infección crónica en los órganos otorrinolaringológicos, digestivos y genitourinarios, así como la colonización bacteriana de la piel. La activación de estos focos a menudo conduce a una exacerbación de la enfermedad subyacente.

En la patogénesis de la neurodermatitis, así como del eccema, las disfunciones de los sistemas inmunitario, central y autónomo son fundamentales. La base de los trastornos inmunitarios es la disminución del número y la actividad funcional de los linfocitos T, principalmente los supresores de linfocitos T, que regulan la síntesis de inmunoglobulina E por los linfocitos B. La IgE se une a los basófilos y mastocitos sanguíneos, que comienzan a producir histamina, lo que provoca el desarrollo de GNT.

Los trastornos del sistema nervioso se manifiestan por trastornos neuropsiquiátricos (depresión, labilidad emocional, agresividad) y vegetativo-vasculares (palidez y sequedad cutánea). Además, la dermatosis alérgica se acompaña de un dermografismo blanco pronunciado.

La alteración del tono microvascular se combina con cambios en las propiedades reológicas de la piel, lo que provoca la alteración de la estructura y la función barrera de la piel y las mucosas, aumenta la permeabilidad a antígenos de diversa naturaleza y contribuye al desarrollo de complicaciones infecciosas. Los trastornos inmunitarios provocan una sensibilización polivalente, que subyace a la atopia (enfermedad extraña), que se entiende como una mayor sensibilidad del organismo a diversos irritantes. Por lo tanto, estos pacientes suelen presentar una combinación de neurodermatitis con otras enfermedades atópicas, principalmente respiratorias: rinitis vasomotora, asma bronquial, fiebre del heno, migraña, etc.

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Patogenesia

La neurodermatitis se caracteriza por una acantosis uniforme y pronunciada con elongación de los procesos epiteliales; espongiosis sin formación de vesículas: la capa granular está débilmente expresada o ausente, e hiperqueratosis, que a veces alterna con paraqueratosis. Se observa un infiltrado perivascular moderado en la dermis.

La forma limitada presenta acantosis, papilomatosis con hiperqueratosis pronunciada. En la capa papilar de la dermis y su parte superior, se detectan infiltrados focales, predominantemente perivasculares, compuestos por linfocitos con una mezcla de fibroblastos, así como fibrosis. En ocasiones, el cuadro se asemeja a la psoriasis. En algunos casos, se observan áreas de espongiosis y edema intracelular, similar a la dermatitis de contacto. Las células proliferantes son bastante grandes y, con los métodos de tinción convencionales, pueden confundirse con las atípicas observadas en la micosis fungoide. En estos casos, la clínica ayuda a establecer el diagnóstico correcto.

La forma difusa de neurodermatitis en focos frescos presenta acantosis, edema de la dermis, a veces espongiosis y exocitosis, como en el eccema. En la dermis, infiltrados perivasculares de linfocitos con una mezcla de granulocitos neutrófilos. En focos más antiguos, además de acantosis, se expresan hiperqueratosis y paraqueratosis, a veces espongiosis. En la dermis, dilatación de capilares con hinchazón del endotelio, alrededor del cual son visibles pequeños infiltrados de naturaleza linfohistiocítica con una mezcla de un número significativo de fibroblastos. En la parte central de la lesión, no se detecta pigmento en la capa basal, mientras que en sus partes periféricas, especialmente en focos liquenificados antiguos, la cantidad de melanina está aumentada.

En pacientes adultos, los cambios en la dermis predominan sobre los cambios en la epidermis. El cuadro histológico de la epidermis se asemeja al de la dermatitis exfoliativa generalizada o la eritrodermia, ya que se observan diversos grados de acantosis con elongación de las excrecencias epidérmicas y su ramificación, migración de linfocitos y granulocitos neutrófilos, y focos de paraqueratosis, aunque no hay vesículas. En la dermis, se observa edema de las paredes capilares con tumefacción del endotelio, a veces hialinosis. Las fibras elásticas y de colágeno no presentan cambios significativos. En el proceso crónico, la infiltración es insignificante y se observa fibrosis.

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Histogénesis

Uno de los factores que predisponen al desarrollo de la atopia se considera la inmunodeficiencia transitoria congénita. En la piel de los pacientes, se encontró una disminución en el número de células de Langerhans y una disminución en la expresión de antígenos HLA-DR en ellas, un aumento en la proporción de células de Langerhans con receptores de IgE. Entre los trastornos inmunitarios, se observa un aumento del nivel de IgE en el suero sanguíneo, que se cree que está determinado genéticamente, aunque este signo no se observa en todos los pacientes con neurodermatitis, una deficiencia de linfocitos T, especialmente aquellos con propiedades supresoras, probablemente debido a un defecto en los receptores beta-adrenérgicos. El número de células B es normal, pero hay un ligero aumento en la proporción de linfocitos B portadores de receptores para el fragmento Fc de IgE. La quimiotaxis de neutrófilos, la función de las células asesinas naturales y la producción de interleucina-1 por monocitos de los pacientes están reducidas en comparación con las observaciones de control. La presencia de un defecto en el sistema inmunitario es aparentemente una de las principales razones de la susceptibilidad de los pacientes a las enfermedades infecciosas. Se ha demostrado la importancia patogénica de la alergia no bacteriana a alérgenos de origen infeccioso. Los trastornos neurovegetativos tienen importancia tanto etiológica como agravante en el curso de la enfermedad. La enfermedad se caracteriza por una disminución del contenido de precursores de prostaglandinas en el suero sanguíneo, una disminución del nivel de AMPc en leucocitos debido a un defecto en los receptores beta-adrenérgicos, así como como resultado del aumento de la actividad de la fosfodiesterasa. Se cree que una consecuencia de un nivel disminuido de AMPc puede ser un aumento de la liberación de mediadores inflamatorios de los leucocitos, incluida la histamina, que a través del receptor H2 causa una disminución de la actividad funcional de los linfocitos T. Esto puede explicar la hiperproducción de IgE. Se ha encontrado una asociación con algunos anticuerpos de histocompatibilidad: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, etc. Según PM Alieva (1993), el antígeno DR5 es un factor de riesgo para el desarrollo de esta condición patológica, y los antígenos DR4 y DRw6 son factores de resistencia. La mayoría de los autores consideran que las formas limitada y difusa son una enfermedad independiente, sin embargo, la detección de fenómenos inmunes característicos de la dermatitis atópica en pacientes con alergodermatosis limitada, la ausencia de diferencias en la distribución de antígenos de histocompatibilidad en pacientes con diferente prevalencia del proceso y la similitud en la interrupción del metabolismo de aminas biógenas nos permiten considerar las formas difusa y limitada como una manifestación de una condición patológica.

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Síntomas neurodermatitis

La neurodermatitis del primer período de edad comienza a los 2-3 meses de edad y continúa hasta los 2 años. Sus características son:

  • conexión con estímulos alimentarios (introducción de alimentos complementarios);
  • localización específica (cara, zona del cuello, superficie externa de las extremidades);
  • Naturaleza aguda y subaguda de la lesión con tendencia a cambios exudativos.

Un signo inequívoco del primer período es la localización de la lesión en las mejillas. Las erupciones primarias se caracterizan por lesiones eritematoedematosas y eritematoescamosas, pápulas, vesículas, exudado y costras, lo que se conoce como eccema infantil. Posteriormente, el proceso se extiende gradualmente a la zona del cuello y las extremidades superiores. Durante el segundo año de vida, los síntomas exudativos remiten y son reemplazados por la aparición de pequeñas pápulas poligonales brillantes, acompañadas de prurito. Además, las erupciones suelen ser limitadas y se localizan en la zona de los tobillos, las muñecas, los codos y los pliegues del cuello.

La neurodermatitis del segundo período de edad (desde los 2 años hasta la pubertad) se caracteriza por:

  • localización del proceso en pliegues;
  • naturaleza crónica de la inflamación;
  • desarrollo de cambios secundarios (discromía);
  • manifestaciones de distonía vegetativa;
  • naturaleza ondulatoria y estacional de la corriente;
  • Respuesta a muchos factores provocadores y reducción de la hipersensibilidad alimentaria.

La localización típica de las lesiones a esta edad es la fosa cubital, el dorso de las manos y la zona de las articulaciones de las muñecas, el hueco poplíteo y la zona de las articulaciones del tobillo, los pliegues tras las orejas, el cuello y el tronco. Esta enfermedad presenta un elemento morfológico típico: una pápula, cuya aparición se acompaña de picazón intensa. Debido a la agrupación de las pápulas, la piel de los pliegues se infiltra, con un marcado aumento del patrón (liquenificación). El color de los focos es rojo estancado. Los focos de liquenificación se vuelven más rugosos y discromáticos.

Al final del segundo período, se desarrolla un rostro atónico: hiperpigmentación y acentuación de los pliegues en la zona palpebral, lo que da al niño un aspecto cansado. Otras zonas de la piel también presentan cambios, pero sin inflamación clínicamente manifiesta (sequedad, opacidad, descamación con aspecto de salvado, discromía, infiltración). La enfermedad se caracteriza por su estacionalidad y consiste en la aparición de exacerbaciones en otoño-invierno y una mejora significativa o resolución del proceso en verano, especialmente en el sur.

Las características distintivas del período de la tercera edad (la fase de la pubertad y la edad adulta) son:

  • cambios en la localización de las lesiones:
  • marcada naturaleza infiltrativa de las lesiones.
  • Reacción menos perceptible a los alérgenos:
  • Estacionalidad poco clara de las exacerbaciones.

Las lesiones en los pliegues son sustituidas por cambios en la piel de la cara, el cuello, el tronco y las extremidades. El triángulo nasolabial se ve afectado. La inflamación presenta un tono cianótico-estancado. La piel está infiltrada y liquenificada, con múltiples raspaduras de biopsia y costras hemorrágicas.

Cabe destacar que, en todas las edades, la neurodermatitis presenta un signo clínico principal: el prurito, que persiste durante mucho tiempo incluso después de la desaparición de las lesiones cutáneas. La intensidad del prurito es alta (biopsia ZKD), con paroxismos nocturnos.

La neurodermatitis limitada es más común en hombres adultos y se caracteriza por la presencia de una o más lesiones en forma de placa, de diversos tamaños y formas, en la piel del cuello, los genitales (área anogenital), los codos y los pliegues poplíteos. Las placas se localizan simétricamente, claramente delimitadas de la piel sana por una zona de herpigmentación. En la zona de las lesiones, la piel está seca e infiltrada, con un patrón acentuado, más pronunciado en el centro. En la periferia de las lesiones se presentan pequeñas pápulas planas poligonales (con forma de cabeza de alfiler) con una superficie brillante de color marrón rojizo o rosado.

Con una infiltración y liquenificación pronunciadas, aparecen focos hiperpigmentados verrugosos. El inicio de la enfermedad suele asociarse a trastornos psicoemocionales o neuroendocrinos. Los pacientes presentan picor intenso. Se observa dermografismo blanco en quienes padecen diversas formas de esta dermatosis alérgica.

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Formas

Se distingue entre: difusa, limitada (liquen vitíligo crónico) y neurodermatitis de Broca o dermatitis atópica (según la clasificación de la OMS).

La dermatitis atópica afecta con mayor frecuencia a mujeres (la proporción de mujeres afectadas por cada hombre es de 2:1). Se distinguen tres etapas de edad durante la evolución de la enfermedad.

La neurodermatitis limitada (sin.: liquen simple crónico de Vidal, dermatitis liquenoide pruriens de Neisser) se manifiesta clínicamente por una o varias placas secas muy pruriginosas, localizadas principalmente en las superficies posterolaterales del cuello, en la zona de los pliegues cutáneos, rodeadas de pequeños elementos papulares y una ligera pigmentación, que gradualmente se transforman en piel normal. En ocasiones, se desarrolla despigmentación en las zonas de rascado. Con una infiltración y liquenificación pronunciadas, pueden aparecer lesiones hipertróficas y verrugosas. Las variantes raras incluyen la liquenificación despigmentada, lineal, moniliforme, descamativa, psoriasiforme y la liquenificación gigante de Pautrier.

La neurodermatitis difusa (sin.: prurigo común de Darier, prurigo diátesis de Besnier, dermatitis atópica, eccema endógeno, eccema constitucional, dermatosis alérgica atópica) es una afección patológica más grave que la neurodermatitis limitada, con inflamación cutánea más pronunciada, prurito y mayor prevalencia del proceso, que en ocasiones afecta toda la piel como la eritrodermia. Afecta con frecuencia la piel de párpados, labios, manos y pies. A diferencia de la forma limitada, se desarrolla principalmente en la infancia, a menudo combinada con otras manifestaciones de atopia, lo que justifica en estos casos considerarla dermatosis alérgica atópica. En ocasiones se detectan cataratas (síndrome de Andogsky) y, con frecuencia, ictiosis común. En los niños, las lesiones cutáneas del tipo dermatosis alérgica eczematizada pueden ser una manifestación del síndrome de Wiskott-Aldrich, heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X y que se manifiesta, además, por trombocitopenia, hemorragias, disglobulinemia, un mayor riesgo de desarrollar enfermedades infecciosas y malignas, principalmente del sistema linfohistiocítico.

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Complicaciones y consecuencias

La neurodermatitis se complica por infecciones bacterianas, víricas y fúngicas recurrentes, especialmente en personas que han usado ungüentos hormonales durante un tiempo prolongado. Las complicaciones bacterianas incluyen foliculitis, furunculosis, impétigo e hidradenitis. El agente causal de estas complicaciones suele ser Staphylococcus aureus, y con menor frecuencia Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba o Streptococcus, cuya fuente son focos de infección crónica. La aparición de complicaciones se acompaña de escalofríos, aumento de la temperatura corporal, sudoración, aumento de la hiperemia y picazón. Los ganglios linfáticos periféricos se inflaman y son indoloros.

Una de las complicaciones más graves que puede acompañar a la enfermedad es el eccema herpetiforme de Kaposi, cuya tasa de mortalidad infantil oscila entre el 1,6 y el 30%. El agente causal es el virus del herpes simple, principalmente el tipo 1, que causa daños en las vías respiratorias superiores y la piel alrededor de la nariz y la boca. Con menos frecuencia, el virus del herpes simple tipo 2 afecta la membrana mucosa y la piel de los genitales. La enfermedad comienza de forma aguda entre 5 y 7 días después del contacto con un paciente con herpes simple y se manifiesta con escalofríos, aumento de la temperatura corporal hasta 40 °C, debilidad, adinamismo y postración. Después de 1 a 3 días, aparece una erupción de pequeñas ampollas del tamaño de una cabeza de alfiler, llenas de contenido seroso, con menos frecuencia hemorrágico. Posteriormente, las ampollas se transforman en pústulas y adquieren un aspecto típico con una depresión umbilical en el centro. Durante la evolución, se forman erosiones sangrantes, cuya superficie se cubre con costras hemorrágicas. El rostro del paciente adquiere una apariencia de máscara. El daño a las mucosas se manifiesta como estomatitis aftosa, conjuntivitis y queratoconjuntivitis.

El eccema de Kaposi puede complicarse con el desarrollo de infecciones por estreptococos y estafilodermia, neumonía, otitis media y sepsis. Tras 10 a 14 días, la erupción comienza a remitir, dejando pequeñas cicatrices superficiales en su lugar.

Las complicaciones fúngicas incluyen queilitis candidiásica, oniquia y paroniquia. En raras ocasiones, la neurodermatitis se complica con cataratas atópicas, que se desarrollan en no más del 1% de los pacientes (síndrome de Andogsky).

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Diagnostico neurodermatitis

Un dermatólogo diagnostica la neurodermatitis examinando la piel afectada. Para descartar otras enfermedades, puede tomar una muestra de la piel afectada para realizar una biopsia.

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¿Qué es necesario examinar?

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Diagnóstico diferencial

La neurodermatitis debe diferenciarse del eccema crónico, el liquen plano y el prurito nodular. El eccema crónico se caracteriza por un verdadero polimorfismo de los elementos exantemáticos, representados por microvesículas, microerosiones y microcostras con supuración pronunciada en forma de "pozos serosos" acompañada de prurito. Esta dermatosis alérgica se caracteriza por prurito, que precede a la aparición de erupciones papulares. El eccema también se caracteriza por la localización de lesiones en áreas limitadas de la piel. El dermografismo en el eccema es rojo, mientras que en esta dermatosis alérgica es blanco.

El liquen plano se caracteriza por pápulas púrpuras poligonales dispersas con una depresión umbilical en el centro, localizadas en la cara interna de las extremidades superiores, la cara anterior de las tibias y el tronco. En ocasiones, se ven afectadas las mucosas de la cavidad oral y los genitales. Al lubricar las pápulas con aceite vegetal, se observa un patrón reticular (malla de Wickham).

El prurito nodular y nodular se caracteriza por una erupción de pápulas hemisféricas que no tienden a fusionarse ni agruparse y se acompañan de picazón intensa.

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¿A quién contactar?

Tratamiento neurodermatitis

Es difícil encontrar una patología en la que la aplicación precisa y paciente de todas las recomendaciones preventivas y terapéuticas sea más importante que en la neurodermatitis. Además, cabe destacar que su tratamiento no debe ser expectante («pasará con la edad») ni enmascarador (prescribir únicamente antihistamínicos y pomadas hormonales).

La neurodermatitis debe tratarse según los siguientes principios:

  • Enterosorción con polifenano, enterosorbente y carbón activado. Diuréticos (triampur, veroshpiron). Días de ayuno (1-2 días a la semana). Prescripción de fármacos de bajo peso molecular y sustitutos plasmáticos (hemodez, reopoliglucina, etc.).
  • La neurodermatitis requiere tratamiento de focos de infección bacteriana y parasitaria crónica.
  • Restauración de las funciones gastrointestinales deterioradas con normalización de la digestión y la absorción (según las anomalías detectadas). Corrección de la disbacteriosis con antibióticos, bacteriófagos estafilocócicos, lactobacterina, bifidumbacterina y bificol. En caso de deficiencia enzimática (según los datos del coprograma): pepsidina, pancreatina, panzinorm, mezim-forte, festal y digestal. En caso de discinesia biliar: no-shpa, papaverina, platifilina, halidor, aceite de girasol, sulfato de magnesio, decocción de estigmas de maíz, xilitol y sorbitol.
  • Un efecto hiposensibilizante no específico lo proporcionan la dieta y los antihistamínicos (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, etc.) prescritos en tratamientos cortos.
  • En caso de deficiencia inmunitaria se utilizan nucleinato de sodio, metiluracilo y T-activina. Las vitaminas A, C, PP y del grupo B se utilizan como estimulantes no específicos.
  • Para corregir trastornos del sistema nervioso central y autónomo, se utilizan pirroxano butiroxano, stugeron (cinarizina), tintura de valeriana y tranquilizantes (imenam, seduxen).
  • Para restablecer los trastornos de la hemocoagulación y la microcirculación, se utiliza la terapia de infusión (hemodez, reopoliglucina), trental, curantil, complamin.
  • Para restablecer la función de las glándulas suprarrenales, a quienes han estado enfermos durante mucho tiempo se les prescribe etimizol, solución de cloruro de amonio, gliceram e inductotermia en el área de las glándulas suprarrenales.
  • Se utilizan pastas y ungüentos (zinc, dermatol, ASD 3.ª fracción, alquitrán de abedul) como terapia externa. No se recomienda el uso de productos hormonales, especialmente en la piel del rostro.
  • Irradiación ultravioleta con técnica suave (en dosis suberitemales), corrientes de d’Arsonval, inductotermia sobre las glándulas suprarrenales, diatermia sobre los ganglios simpáticos cervicales.
  • A los pacientes con formas graves de dermatosis alérgica se les recomienda someterse a fototerapia selectiva (terapia PUVA), oxigenación hiperbárica e irradiación ultravioleta de la sangre.
  • Tratamiento en sanatorios y complejos turísticos. Se recomienda helioterapia en balnearios del sur, Matsesta y otras aplicaciones y baños de sulfuro.

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Examen clínico

Los pacientes con cualquier forma clínica de enfermedad deben someterse a un examen médico. Al orientar a los pacientes sobre su salud, es necesario considerar las contraindicaciones para profesiones con estrés emocional prolongado y excesivo, contacto con inhalantes (perfumerías, productos farmacéuticos, químicos y de confitería), irritantes mecánicos y químicos (industrias textiles, peleteras, peluquerías) y exposición a fuertes impactos físicos (ruido, refrigeración).

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Más información del tratamiento

Pronóstico

La neurodermatitis limitada tiene un pronóstico más favorable que la difusa, aunque en esta última el proceso remite con la edad en la mayoría de los pacientes, permaneciendo en ocasiones en forma de manifestaciones focales como el eccema de manos. Algunos autores apuntan a una posible conexión entre la enfermedad y el síndrome de Sézary.

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