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Toxermia
Último revisado: 23.04.2024
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Reacción de Drogas (toksikodermiya) - enfermedad tóxico y alérgico total, con manifestaciones preferidas de la piel y las membranas mucosas que resultan de la diseminación hematógena de producto químico (dosis, con menor frecuencia - alergenos de proteínas atrapadas en el cuerpo por la ingestión o administración parenteral, por inhalación o resorción masiva por piel y membrana mucosa.
Por primera vez, el término "toxicoderma" fue introducido por G Yadasson (18%). Quien notó el origen predominantemente medicinal de esta enfermedad. Muchos autores, tanto nacionales como extranjeros, consideran la toxicodermia medicinal como la manifestación más frecuente de una enfermedad medicinal.
Causas de toxers
La etiología principal de la toxicermosis es:
- preparaciones medicinales (antibióticos, sulfanilamidas, analgésicos, barbitúricos, vitaminas del grupo B, novocaína, furacilina, rivanol, etc.);
- sustancias químicas (cromo, níquel, cobalto, molibdeno, arsénico, mercurio, etc.);
- productos alimenticios (conservantes, frutas exóticas, huevos, chocolate, café, champiñones, pescado, nueces, etc.).
[Patogenesia
Los eventos adversos y las complicaciones de la terapia farmacológica sobre la base de los signos etiológicos se pueden dividir en tóxicos-metabólicos, alérgicos, infecciosos, neurogénicos y causados por la interrupción de la medicación.
Las complicaciones tóxico-metabólicas generalmente se asocian con las propiedades químicas y farmacológicas de la droga, su sobredosis, la duración de la aplicación, la acumulación, la sinergia. Las complicaciones tóxicas a menudo tienen un carácter específico, típico para una determinada droga o un grupo de estructuras químicas similares (mercurio, arsénico, halógenos).
Las reacciones alérgicas a sustancias químicas (medicamentosas) o proteicas, por regla general, están relacionadas con la hipersensibilidad individual del paciente. La penetración y el cuerpo de alérgenos químicos o proteicos estimulan su protección con la ayuda del sistema inmune. Reacciones inmunológicas que se producen con el daño a los tejidos de la piel bajo reacción a las drogas, la naturaleza y el mecanismo del flujo se divide en reacciones inmediatas de hipersensibilidad (GNT) y hipersensibilidad de tipo retardado (DTH) respuesta inmune tipo citotóxico.
Para iniciar las reacciones de tipo inmediato concentración de materia alérgica de anticuerpos específicos producidos por las células inmunes (linfocitos B, células plasmáticas), la cantidad de anticuerpo fijado en las membranas de mastocitos, así como una cierta relación entre los anticuerpos fijados y antígenos. Esto se confirma por los resultados de las pruebas cutáneas con penicilina y estreptomicina.
Un ejemplo de una reacción de drogas, evolucionando exclusiva o principalmente en el tipo inmediato en las primeras horas después de la ingestión de las sulfonamidas, derivados de pirazolona (aminopirina, analgin) y ácido barbitúrico (luminal, barbamil) es toksikodermiya, urticaria, eritema multiforme eritema exudativo y fija.
Las reacciones alérgicas de tipo retardado son causadas por células, principalmente linfocitos T y macrófagos, así como por linfoquinas (factor de transferencia) y hormonas del timo.
En el desarrollo de DTH de nuevo en el cuerpo de suministro de antígeno (proteína química) provoca la migración de linfocitos sensibilizados en la región donde hay un antígeno de proteína de la piel fijo. Como resultado de ello, reacciona con el antígeno fija, los linfocitos sensibilizados secretan linfoquinas mediadores celulares que poseen propiedades inflamatorias y de regulación. Linfoquina Reguladora (factor de transferencia) activa las funciones de T y las células B. Linfoquinas inflamatorias incluyen citotoxinas, linfocitos sensibilizados con lo que (T efectoras específicas) que participan directamente en la lisis inmune de las células y factor inflamatorio humoral que mejora la permeabilidad de las paredes de los capilares, que promueve la migración de células del torrente sanguíneo a la inflamación alérgica. Reacción más a menudo tóxicos y alérgica del tipo de HRT aparece elementos maculopapulares y vesiculares moteado con un predominio del componente hemorrágico
La reacción inmune a la entrega de la sustancia química puede fluir a dañar la reacción T citotóxico tipo tejido de la piel que se lleva a cabo por los linfocitos sensibilizados (T-efectoras) junto con los macrófagos, lisar las células. La destrucción de las células ocurre con el contacto directo con las células, los agresores y la secreción de citotoxinas por ellas, las hidrolasas ácidas. El efecto citotóxico se traza de manera especialmente clara en la patogenia de la toxidermia bullosa y el síndrome de Lyell, en el que la epidermólisis es la principal característica patomorfológica.
El daño de las células y las estructuras intercelulares como resultado de los efectos tóxicos de medicamentos o reacciones alérgicas les informa de una propiedad autoantigénica que causa la formación de autoanticuerpos. Bajo las condiciones apropiadas, los complejos "autoantigen-auto-immune-immune complexes" mejoran el proceso de daño a las células, órganos, tejidos y vasos.
Las reacciones autólogas juegan un papel importante en la patogénesis de las reacciones a los medicamentos, como la vasculitis, el lupus eritematoso sistémico y las lesiones similares a los eczematoides.
En el desarrollo de algunas formas de toxemia, es necesario tener en cuenta la piel dañina y sensibilizante del factor microbiano. La exposición de las preparaciones para la piel de bromo y yodo, el cambio de la química de sebo promueve la activación de la infección estafilocócica, que comprende toxidermias patogénesis tales como bromoderma y yododerma.
Síntomas de toxers
Los síntomas de la toxicidermia se caracterizan más a menudo por polimorfos, con menos frecuencia por erupciones monomórficas de carácter inflamatorio, que se manifiestan en el contexto de un trastorno general del estado.
Erupción maculopapular menudo se observa tras la administración de antibióticos (penicilina, estreptomicina, oleegetrin, griseofulvina, Lamido) analgésicos, vitaminas, novocaína, rivanol, furatsilina. Las manchas de naturaleza inflamatoria, tamaño generalmente hiperémica de punto a drenan eritema localizado típicamente a través de la piel, a menudo se extiende hacia abajo o que afecta principalmente a la piel pliegues o zonas en la actividad física adicional.
La erupción nodular manchada generalmente se disemina, a veces tiende a enfocarse y fusionarse, y generalmente está representada por pápulas linfoides de forma redonda, de color rosa brillante. A medida que la enfermedad progresa, por lo general durante 4-5 días, en las manchas de la superficie y de la peladura se produce pápulas, más a menudo en forma de copos translúcidos delicados, elementos de revestimiento de toda la superficie vysypnyh.
Bajo la influencia de una terapia efectiva, existe una resolución de las erupciones cutáneas, que en casos excepcionales dejan una pigmentación de hemosiderina inestable.
Las erupciones en la piel a menudo van acompañadas de picazón, fiebre de 38 ° C, malestar general, escalofríos, dolor de cabeza. En la sangre hay una leucocitosis moderada, eosinofilia.
Eritema fijo (sulfanilamida)
En 1894, el dermatólogo francés L. Brocq propuso por primera vez el término "erupciones fijas". Actualmente sinónimo de "eritema fijo" se utiliza para referirse a la urticaria medicinales moteado irregular, moteada quística o erupción, recurrente en las mismas áreas y dejar atrás una pigmentación estable.
En la gran mayoría de los pacientes, la causa de este tipo de toxidermia es la ingesta de sulfonamidas, con menor frecuencia otras drogas (barbitúricos, analgésicos, antipiréticos).
La lesión cutánea con eritema fijo se caracteriza por la aparición primero de focos únicos y luego múltiples. El foco primario se localiza con mayor frecuencia en la membrana mucosa de la boca, el tronco, en los pliegues, en la superficie posterior de las manos, en los pies, en los órganos genitales.
En primer lugar, hay uno o más puntos de 2-5 cm de tamaño, de color pardo-cianótico o con un tono lila, y la zona periférica es más brillante que la central. Mancha redonda, claramente delimitada de una piel sana. En el futuro, el punto central se hunde ligeramente, conseguir un tono grisáceo, o desde el centro a la periferia comienza regresión de las lesiones y su color se vuelve marrón, los elementos adoptan la forma de semi-anillos, surcos y guirnaldas. Algunas veces se puede formar una burbuja en el centro de los elementos manchados.
Las erupciones se acompañan de una sensación de picazón y ardor. Los elementos en la piel existen hasta 3 semanas. Con la forma común de eritema fijo, hay un aumento en la temperatura corporal, dolor muscular y articular. En el período agudo de la enfermedad, se observan leucocitosis, eosinofilia y elevación de la VSG en la sangre.
Toxidermia por tipo de urticaria
La urticaria es una reacción común a varias drogas :. Penitsilllin, tetraciclina, eritromicina, analgésicos, Trichopolum, procaína, etc. Lidasa erupción ocurrir en los primeros días de tomar el medicamento y la apariencia de la piel caracterizada por ampollas y picazón severa. Tamaño erupciones de urticaria varía de lentejas a la palma límites de los elementos son forma distinta, la consistencia fuertemente elástico (testovatoy) redondeada o formas caprichosas. El dermografismo de la urticaria a menudo se observa. El color de los elementos es de rojo brillante a blanco perla.
Por lo general, la erupción de la urticaria es abundante en la naturaleza y cubre toda la piel de la cara, el tronco y las extremidades. En casos severos, el proceso se acompaña de inflamación de las membranas mucosas de la boca y la laringe, convirtiéndose en Edema de Quincke.
Cuando se generaliza el proceso de la piel, son posibles la debilidad general, el malestar general, el dolor de cabeza, la elevación de la temperatura corporal a 38-38,5 ° C, la artralgia y la mialgia. En la sangre hay un aumento constante en la cantidad de eosinófilos.
Bromoderma y yododerma
Relativamente raras y difíciles de diagnosticar son la toxicidad que surge de la ingesta de preparados de bromuro y yoduro, bromodermo y yododermo.
Los bromodermos se caracterizan por una variedad de erupciones: eritematosas, urticaria, pápula-pustulosa, vesicular, bullosa, verrugosa y acneica.
Bromuro de acné, es la bromoderma forma más común y típica, que se manifiesta en forma de pústulas foliculares en tamaño de cabeza de alfiler a lenteja y abundantes elementos nodulares rosáceo-púrpura que se producen en la cara, la espalda y las extremidades. Después de la cicatrización, pequeñas cicatrices superficiales de color marrón-violeta pueden permanecer.
Bromoderma tuberoso (vegetativo) ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. Erupciones tienen la forma de un par de placas nodulares limitado y tumorales de color rojo-púrpura, que se eleva por encima de la piel de 0,5 a 1,5 cm nodos de tamaño -. De un guisante a un huevo de paloma, están cubiertos saniopurulent suficientemente gruesas costras. Después de quitar las costras, se expone una superficie tuberosa ulcerada, sobre la cual se puede desarrollar brotación verrugosa-papilar. Al apretar la lesión en una superficie de crecimiento, el pus es abundante. Toda la "hinchazón" se asemeja a una esponja suave empapada en pus. Las membranas mucosas visibles rara vez se ven afectadas. La enfermedad progresa favorablemente dejando después cicatrices atróficas y pigmentación.
Iododerma se manifiesta con mayor frecuencia en forma bulosa y tuberosa. La forma tuberosa puede ser complicada por la vegetación. Con el iodermo bulloso, las erupciones usualmente comienzan con ampollas intensas que miden de 1 a 5 cm de diámetro, llenas de contenido hemorrágico. Después de abrir las burbujas, una parte inferior queda expuesta, cubierta con una vegetación significativa.
Tuberoenaya yododerma comienza con el nodo, que luego se convierte en una pústula y tumorales Dimensiones de formación de 5 cm. El borde periférico de la solera ligeramente elevada y se compone de pequeñas burbujas con el contenido seropurulento líquidos. La consistencia del foco es pastosa, con presión en la superficie, el pus con una mezcla de sangre se excreta fácilmente. Con mucha frecuencia, el yododermo se localiza en la cara, con menos frecuencia, en el tronco y las extremidades.
Clínicamente, existe una gran similitud de iododermo tuberoso con bromodermo, asociado con el mismo mecanismo de emergencia como resultado de tomar medicamentos pertenecientes a un grupo químico.
Síndrome de Lyell
La primera descripción de la necrólisis epidérmica tóxica fue realizada por el médico inglés A. Lyell en 1956 sobre la base de la observación clínica de 4 pacientes. En 1967, publicó sus observaciones de 128 casos de esta enfermedad, después de analizar sus propios resultados y los datos de otros médicos ingleses. Hasta la actualidad en la literatura este síndrome se llama de forma diferente: epidermólisis necrótica polimórfica: síndrome de "piel cocida"; epidermólisis necrótica similar a la quemadura; necrólisis epidérmica tóxica-alérgica
A. Lyell caracteriza el síndrome como una enfermedad polietológica, en cuyo desarrollo, dependiendo de la causa principal, hay 4 grupos etiológicos:
- El primer grupo es una reacción alérgica a un proceso infeccioso, principalmente estafilocócico, que se observa con mayor frecuencia en la infancia;
- El segundo grupo es la reacción alérgica más común con el tratamiento farmacológico;
- 3er grupo - idiopático con causa de desarrollo inexplicable;
- 4 ° grupo: se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de una combinación de un proceso infeccioso con terapia farmacológica en un contexto de reactividad inmunológica alterada, con la participación directa de mecanismos alérgicos.
Según la mayoría de los autores, el síndrome de Lyell se desarrolla como una respuesta no específica a los efectos de medicamentos que se toman en varias enfermedades más a menudo hace que los pacientes de la enfermedad que reciben sulfonamidas, antibióticos y antipiréticos, derivados del ácido barbitúrico.
Cabe destacar la alta incidencia del síndrome de Lyell a partir de la administración simultánea de sulfonamidas de acción prolongada, antibióticos y antipiréticos, entre los que se utilizan especialmente aspirina, analgin, amidopirina.
Los medicamentos que se toman con diversas enfermedades (IRA, neumonía, exacerbación de amigdalitis crónica, enfermedades del sistema cardiovascular, riñones, etc.) pueden tener un efecto alérgico.
Investigando la patogénesis del síndrome de Lyell, varios autores prefieren la teoría alérgica. La prueba de esta hipótesis es una historia de la gran mayoría de los pacientes encuestados diversas enfermedades alérgicas (dermatitis alérgica, polynosis, fiebre del heno, asma bronquial, urticaria, etc.). Los pacientes mostraron un aumento en la actividad fibrinolítica y un aumento en el tiempo de coagulación, lo que confirma el papel principal de las lesiones vasculares en el desarrollo del síndrome de Lyell. La inmunofluorescencia no reveló anticuerpos antinucleares y antimitocondriales en la epidermis, no se detectaron cambios en el contenido de inmunoglobulinas en la sangre. Estos datos permitieron confirmar que el síndrome de Lyell no puede interpretarse como un fenómeno inmunodeficiente: se basa en el daño celular agudo causado por la liberación de estructuras lisosómicas.
El desarrollo del síndrome de Lyell, independientemente de las causas que causaron esta enfermedad, comienza repentinamente, acompañado de un aumento de la temperatura corporal de 38-40 ° C, un deterioro agudo del bienestar, debilidad, a menudo dolor de cabeza y artralgia. Las manifestaciones de la piel ocurren en el segundo y tercer día, con mayor frecuencia en forma de manchas eritematosas con edema pronunciado, se asemejan a las erupciones en el eritema polimórfico. Luego, rápidamente, dentro de un día, el componente hemorrágico se une, generalmente en la parte central del elemento, dando al eritema, junto con la periferia creciente, un contorno del tipo de iris. Poco a poco, la zona central de los elementos adquiere una coloración de ceniza grisácea, se produce una exfoliación de la epidermis.
Según algunos autores, el único establecimiento de síndrome de Lyell diagnóstico fiable criterio objetivo es necrólisis epidérmica. Prueba de esto último es los síntomas típicos: en las lesiones y el exterior, en las áreas de "sanos" epidermis de la piel se despega de forma espontánea y al menor contacto (síntoma de "lavandería de bulbo húmedo") rechazaron la formación de extensas superficies erosivas extremadamente dolorosas que producen una abundante exudado seroso o serosa-hemorrágica .
Con la progresión de burbujas siguen apareciendo, lleno de contenido seroso, aumentando rápidamente en volumen y tamaño a la menor presión en su superficie, e incluso con un cambio de postura síntoma enfermo Nikolsky fuertemente positivo (borde y áreas hacia el exterior alterados). El dolor de toda la piel se nota cuando se toca. Simultáneamente con las manifestaciones cutáneas, el borde rojo de los labios puede afectar a las membranas mucosas de las cavidades de la boca y la nariz, de los órganos genitales. A menudo afectado membranas mucosas de los ojos, que puede conducir a opacificación de la córnea y disminución de la agudeza visual, la atonía canalículo lagrimal y la hipersecreción de la glándula lagrimal.
De los apéndices de la piel, las uñas se ven especialmente afectadas y, más raramente, el cabello. En el síndrome de Lyell severo, puede ocurrir el rechazo de la placa ungueal.
Extensas superficies erosivas en la piel y las membranas mucosas separan un abundante exudado seroso o seroso-hemorrágico que se seca en áreas separadas con la formación de costras. En caso de infección secundaria, la naturaleza de la secreción se vuelve purulenta, surge un olor específico de "proteína en descomposición". Estimulado la posición del paciente desde detrás agudo dolor en la superficie de la piel y úlceras erosivas a menudo conduce a la aparición de lugares de presión predominantemente - en las cuchillas, los codos, sacro y talones. La peculiaridad de estas úlceras es la curación lenta.
La derrota de la membrana mucosa de la cavidad oral se acompaña de salivación, debido a dolor severo, la deglución y el comer son difíciles. La erosión de la membrana mucosa de la uretra conduce a una violación de la micción.
En los pacientes con necrólisis epidérmica tóxica puede dañar los órganos internos (neumonía hipostática, miocarditis tóxica-alérgica, deshidratación, glomerulonsfrit hemorrágico, anuria. La activación de focos de infección focal) en el fondo de una fuerte disminución de las defensas del organismo.
Etapa
La gravedad del flujo distingue entre luz, severidad media y toxemia severa. Entre las lesiones pulmonares (grado I) incluyen, urticaria expresadas moderadamente picazón, eritema fijos con solo focos maculopapular forman formas limitadas eritema exudativo mostrados papular tipo erupción planus. El estado general del paciente no cambia o cambia de manera insignificante. La eosinofilia puede estar presente en la sangre.
Por severidad moderada toksidermii (II grado) incluyen urticaria con muchas ampollas pila Quincke distribuye erupción eritematosa-manchas, pápulas eritematosas y la naturaleza bulloso vesicular, vasculitis hemorrágica por tipo llano, reumatoide o púrpura abdominal. Con este grado de enfermedad marcada aumento de la temperatura corporal, cambios en la sangre, a veces el daño a los órganos internos.
Lesiones graves (grado III) son necrólisis epidérmica tóxica y Stevens - Johnson, eritrodermia, nodular, vasculitis necrotizante, yododerma, bromoderma, y otras erupciones alérgica a los fármacos, en combinación con un choque anafiláctico enfermedad del suero síntoma, lupus eritematoso sistémico, periarteritis nodosa.
Las formas graves de toxemia, por lo general, acompañan a la derrota de los órganos internos y pueden conducir a la muerte del paciente, especialmente con un diagnóstico tardío y una terapia inadecuada. Los más comunes son las erupciones parcheadas-papulares, irregularmente urticarias, rara vez bullosas, vesiculares y pustulosas de toxemia.
Diagnostico de toxers
En la sangre de los pacientes, una leucocitosis moderada, luego significativamente creciente (8.0-10.0-10 9 / L), un desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda, un aumento en el número de muestras de arma blanca al 40-50% se observan en la sangre de los pacientes al principio . En formas particularmente graves de esta enfermedad, es posible desarrollar agranulocitosis o pancitopenia. Los cambios bioquímicos en la sangre se expresan en una disminución en el contenido de potasio y calcio, hipoproteinemia. En la orina se determinan hematuria moderada, piuria, cilindros hialinos, cerosos y granulares aparecen - el resultado de la derrota del sistema tubular de los riñones.
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Tratamiento de toxers
El curso del rayo de la enfermedad, que conduce a la derrota total de la piel, un deterioro agudo en el estado general requiere medidas terapéuticas urgentes inmediatas. La base para la terapia especializada y combinación incluyen corticosteroides (prednisona, dexametasona, triamcinolona), que se administra en los primeros días de la enfermedad a una dosis de 250 a 300 mg, dependiendo de la gravedad y magnitud de las pérdidas de proceso. Los intentos de controlar a los pacientes sin el uso de corticosteroides o el uso de vides pequeñas terminó, por regla general, fatal
Recientemente, con el síndrome de Lyell, junto con la terapia de hiposensibilización habitual (antihistamínicos, preparaciones de calcio, ácido ascórbico), se utiliza la hemodesis.
Terapia de corticosteroides Massive, amplias superficies de la herida, como la "puerta" para la infección purulenta, neumonía desarrollo hipostática, la activación de focos de infección focal forzado incluye la terapia de antibióticos de cefalosporina en una dosis diaria de 4-6 g
Un papel enorme en el tratamiento de pacientes con síndrome de Lyell se juega mediante terapia externa y cuidado cuidadoso de la piel y las membranas mucosas. Emulsiones de queratoplastia Aplicación, ungüentos adición de agentes antimicrobianos en combinación con aceite de espino amarillo, rosa mosqueta, acetato de retinol, el tratamiento vendaje diaria de erosivos y ulcerosas superficies con soluciones de colorantes de anilina sirven como un medio eficaz de la restauración de la piel dañada y las mucosas.
En la relación pronóstica, la hospitalización oportuna del paciente y el diagnóstico precoz de la enfermedad son de gran importancia en el síndrome de Lyell.
Por lo tanto, en el tratamiento de cualquier forma de toxemia, los principales son:
- la retirada de la droga que causó el síndrome de Lyell;
- aplicación de enemas limpiadores, diuréticos;
- terapia de hiposensibilización - preparaciones de calcio, fármacos angi histamina (suprastina, tavegil, diazolina, etc.):
- terapia de desintoxicación (hemodez, sorbitol, etc.):
- el nombramiento de hormonas corticosteroides en casos graves.