Obstrucción bronquial aguda

Los trastornos obstructivos del tracto respiratorio inferior se producen como resultado de la obstrucción del movimiento del aire en la tráquea a nivel de la carina de la tráquea, los bronquios grandes y medianos.

Condiciones patológicas y enfermedades que se acompañan del síndrome bronco-obstructivo:

• asma bronquial;
• bronquitis obstructiva aguda o recurrente;
• bronquiolitis;
• insuficiencia cardiaca;
• bronquitis obstructiva crónica;
• neumonía;
• envenenamiento con sustancias que contienen fósforo;
• lesiones tumorales del árbol traqueobronquial.

En algunos casos (asma bronquial, bronquitis obstructiva) la obstrucción bronquial domina el cuadro clínico de la enfermedad, en otros (neumonía) ocurre de forma latente, pero tiene un impacto significativo en el curso de la enfermedad subyacente y causa complicaciones.

Mecanismos patogénicos de la obstrucción bronquial:

• espasmo de los músculos lisos bronquiales;
• hinchazón de la mucosa del árbol bronquial con posible trasudación de líquido del edema hacia la luz de los bronquios;
• hipersecreción de moco;
• costras purulentas que bloquean la luz de los bronquios;
• colapso de los bronquiolos debido a la presión que ejercen sobre ellos desde el exterior los alvéolos inflados;
• discinesia bronquial.

En la mayoría de los casos la formación de obstrucción bronquial es causada por todos los mecanismos, pero en cada paciente individual su proporción no es la misma, lo que explica la diversidad del cuadro clínico.

En los niños de los primeros tres años de vida predomina la hipercrinia, mientras que en los mayores predomina el componente broncoespástico.

El desarrollo de una obstrucción a nivel de los bronquiolos se manifiesta por disnea espiratoria, sibilancias agudas en el contexto de un debilitamiento local de la respiración y una alteración pronunciada en la composición de los gases de la sangre.

Bronquitis obstructiva y bronquiolitis

En la mayoría de los casos, la bronquitis obstructiva y la bronquiolitis son causadas por una infección viral combinada con un componente alérgico. Se distinguen el virus respiratorio sincitial, la parainfluenza y los rinovirus. Recientemente, ha aumentado la incidencia de las infecciones por clamidias y micoplasmas. A diferencia de la bronquitis obstructiva, la bronquiolitis afecta a los bronquios pequeños y a los bronquiolos. Los bronquiolos se infiltran y su permeabilidad se ve gravemente afectada, como en un ataque de asma bronquial.

La bronquitis obstructiva es típica de los niños pequeños, la bronquiolitis es típica principalmente de los niños en los primeros meses de vida.

La enfermedad comienza repentinamente y se manifiesta con hipertermia, dificultad para respirar y ansiedad.

Durante el examen, los músculos accesorios participan en el acto de respirar.

La percusión de los pulmones revela un sonido tipo caja; la auscultación revela una gran cantidad de estertores húmedos, predominantemente de burbujas finas.

Una consecuencia natural de la bronquiolitis es la hipoxia (55-60 mmHg) y la acidosis metabólica y respiratoria. La gravedad de la insuficiencia respiratoria en la bronquiolitis se determina mediante la escala de Fletcher.

Escala de gravedad de la bronquiolitis aguda

Criterio	0 puntos	1 punto	2 puntos	3 puntos
Frecuencia respiratoria en 1 min	Menos de 40	40-50	51-60	Más de 60
Dificultad para respirar	No	Levemente	Sólo al exhalar	Al exhalar e inhalar MspSS (, 1
La relación entre el tiempo de inhalación y exhalación	2.5:1	1.3:1	1:1	Menos de 1:1
Afectación de los músculos respiratorios accesorios	No	Dudoso	Moderado	Expresado

Los primeros auxilios para el tratamiento del síndrome de obstrucción bronquial aguda consisten en la inhalación de salbutamol (2-6 años: 100-200 mcg; 6-12 años: 200 mcg; mayores de 12 años: 200-400 mcg) o bromuro de ipratropio (2-6 años: 20 mcg; 6-12 años: 40 mcg; mayores de 12 años: 80 mcg) mediante un inhalador de dosis medida o un nebulizador. Es posible utilizar un broncodilatador combinado: bromuro de ipratropio + fenoterol (hasta 6 años: 10 gotas; 6-12 años: 20 gotas; mayores de 12 años: 20-40 gotas). Para la inhalación en niños pequeños, se utiliza una cámara espaciadora o aerocámara. En caso de insuficiencia respiratoria aguda en aumento, se administran hormonas (prednisolona 2-5 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa) y se realizan inhalaciones repetidas de un broncodilatador (bromuro de ipratropio + fenoterol, bromuro de ipratropio). Si las inhalaciones son limitadas, se administra aminofilina al 2,4 % (4 mg/kg) por vía intravenosa mediante chorro lento durante 10-15 minutos en solución isotónica de cloruro de sodio. La oxigenoterapia con oxígeno al 40-60 % y la terapia de infusión son obligatorias. En caso de insuficiencia respiratoria aguda grave y respiración ineficaz, se recomienda la intubación traqueal y la ventilación mecánica auxiliar con oxígeno al 100 %.

Ataque agudo de asma bronquial

Una crisis aguda de asma bronquial se caracteriza por una disnea espiratoria de aparición aguda o con empeoramiento progresivo. Manifestaciones clínicas: disnea, tos espasmódica, respiración dificultosa o sibilante. Una exacerbación del asma bronquial se caracteriza por una disminución del flujo espiratorio, que se manifiesta por una disminución del FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) y del flujo espiratorio máximo durante la espirometría.

El volumen de la terapia depende de la gravedad de la exacerbación.

Criterios para evaluar la gravedad de una crisis de asma en niños

Señales	Ataque leve	Ataque moderado	Ataque severo	Amenaza de paro respiratorio (Stofus asthmaticus)
Actividad física	Guardado	Limitado	Situación forzada	Ausente
Discurso conversacional	Guardado	Limitado; frases individuales	El habla es difícil	Ausente
La esfera de la conciencia	A veces la emoción	Excitación	"Emoción, miedo, pánico respiratorio"	Confusión, coma hipóxico o hipóxico-hipercápnico
Frecuencia respiratoria	La respiración es rápida	Expresado De expiración Disnea	Expresado con nitidez De expiración Disnea	Taquipnea o bradipnea
Afectación de músculos accesorios, retracción de la fosa yugular.	No expresado claramente	Expresado	Expresado con nitidez	Respiración toracoabdominal paradójica
Sibilancias	Generalmente al final de la exhalación.	Expresado	Expresado con nitidez	"Pulmón mudo", ausencia de ruidos respiratorios
Frecuencia del pulso	Engrandecido	Engrandecido	Aumentó drásticamente	Reducido
FEV1, PEFb% fuera de la norma o de los mejores valores del paciente	>80%	50-80%	<50% de lo normal	<33% de lo normal
PO2	Norte	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritmo para el tratamiento de un ataque leve de asma bronquial

Inhalación de un solo medicamento broncodilatador mediante un inhalador de dosis medida o un nebulizador.

Medicamentos utilizados

_{Salbutamol (agonista beta 2} -adrenérgico de acción corta ); dosis única vía inhalador 100-200 mcg, nebulizador - 1,25-2,5 mg (1/2-1 nebulizador).

Bromuro de ipratropio (M-anticolinérgico); dosis única vía MDI 20-40 mcg (1-2 dosis), 0,4-1 ml vía nebulizador.

Medicamento combinado bromuro de ipratropio + fenoterol; dosis única 0,5-1 ml mediante nebulizador, 1-2 dosis utilizando MDI (50 mcg fenoterol + 20 mcg bromuro de ipratropio).

Después de 20 minutos, se evalúa el estado del paciente. Los criterios de eficacia del tratamiento son la disminución de la disnea, el número de sibilancias secas y el aumento del flujo espiratorio máximo. Si la dinámica positiva es escasa, se prescribe una dosis repetida del broncodilatador; si no hay efecto, se reevalúa la gravedad de la crisis asmática y se ajusta el tratamiento según la afección.

Algoritmo para el tratamiento de un ataque moderado de asma bronquial

Se administran 1-2 inhalaciones de broncodilatadores mediante un inhalador o nebulizador: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), bromuro de ipratropio + fenoterol 0,5 ml (10 gotas) para niños menores de 6 años y 1 ml (20 gotas) para niños mayores de 6 años, durante 5-10 minutos. Se utilizan glucocorticosteroides inhalatorios: 0,5-1 mg de budesonida en nebulizadores, 1-2 mg/kg de prednisolona por vía parenteral. La terapia se evalúa después de 20 minutos. Si el efecto es insatisfactorio, se debe repetir la dosis del broncodilatador o glucocorticoide. En ausencia de un inhalador de aerosol dosificador o nebulizador, se administra aminofilina 4-5 mg/kg por vía intravenosa mediante un chorro lento durante 10-15 minutos en una solución isotónica de cloruro de sodio. Tras la desaparición de un ataque leve o moderado, es necesario continuar el tratamiento con agonistas beta2 adrenérgicos cada 4-6 horas durante 24-48 horas; en caso de un ataque moderado, se puede cambiar a broncodilatadores de acción prolongada (agonistas beta2 adrenérgicos, metilxantinas) hasta la normalización de los parámetros clínicos y funcionales. Es necesario prescribir o corregir el tratamiento antiinflamatorio de base.

Algoritmo para el tratamiento de un ataque grave de asma bronquial

Utilice agonistas beta ₂ -adrenérgicos cada 20 minutos durante 1 hora, luego cada 1-4 horas, o realice una nebulización a largo plazo.

Se prefiere el uso de nebulizador: salbutamol 2,5 mg o bromuro de ipratropio + fenoterol 0,5-1 ml, budesonida 0,5-1 mg, glucocorticosteroides sistémicos: 60-120 mg de prednisolona por vía intravenosa o 2 mg/kg por vía oral. Si el paciente no puede alcanzar un flujo espiratorio máximo, se administra epinefrina por vía subcutánea a una dosis de 0,01 ml/kg o 1 mg/ml; la dosis máxima es de 0,3 ml. Si no se dispone de equipo de inhalación (nebulizador e inhalador dosificador no están disponibles) o si el efecto es insuficiente, se administra aminofilina al 2,4 % por vía intravenosa mediante un chorro lento durante 20-30 minutos y, posteriormente (si es necesario), por vía intravenosa mediante goteo durante 6-8 horas. La eficacia del tratamiento se evalúa: si el resultado es satisfactorio (mejora de la condición, aumento del flujo espiratorio máximo, S _a 0 ₂ ), se utiliza un nebulizador cada 4-6 horas durante 24-48 horas, glucocorticosteroides sistémicos 1-2 mg/kg cada 6 horas; si no es satisfactorio (empeoramiento de los síntomas, sin aumento del flujo espiratorio máximo, S _a 0 ₂ ), administración repetida de glucocorticosteroides sistémicos: 2 mg/kg por vía intravenosa, intramuscular [hasta un total de 10 mg/kg x día) o per os para niños menores de un año - 1-2 mg/kg x día), 1-5 años - 20 mg/día, mayores de 5 años - 20-60 mg/día; aminofilina - por vía intravenosa de forma continua o fraccionada cada 4-5 horas bajo el control de la concentración de teofilina en la sangre.

Tras la erradicación del ataque, se prescriben broncodilatadores cada 4 horas: beta2 agonistas de acción corta durante 3-5 días, con posible transición a broncodilatadores de acción prolongada (beta2 adrenomiméticos, metilxantinas); corticosteroides sistémicos por vía intravenosa, intramuscular o oral durante 3-5 días (1-2 mg/kg al día) hasta el alivio de la obstrucción bronquial. Se corrige el tratamiento básico con corticosteroides aumentando la dosis de 1,5 a 2 veces.

Algoritmo para el tratamiento del estado asmático

Se requiere oxigenoterapia con oxígeno al 100%, monitorización de la presión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca y oximetría de pulso. Prednisolona 2-5 mg/kg o dexametasona 0,3-0,5 mg/kg por vía intravenosa; epinefrina 0,01 ml/kg por vía subcutánea o 1 mg/ml (dosis máxima de hasta 0,3 ml). Si no hay efecto, se utiliza aminofilina al 2,4% 4-6 mg/kg por vía intravenosa durante 20-30 minutos, seguido de una continuación a una dosis de 0,6-0,8 mg (Dkg xh), utilizando solución isotónica de cloruro de sodio y solución de glucosa al 5% (1:1). El aumento de la hipoxia requiere intubación, ventilación artificial y terapia de infusión con soluciones de glucosa y sal a una dosis de 30-50 ml/kg a una velocidad de 10-15 gotas por minuto.

Cuerpos extraños en las vías respiratorias y síndrome de aspiración

Un cuerpo extraño puede obstruir parcial o totalmente la vía aérea.

Signos clínicos de obstrucción:

• tos ineficaz;
• disnea inspiratoria con afectación de los músculos accesorios; participación de las alas de la nariz en la respiración;
• sonidos sibilantes al exhalar;
• estridor;
• cianosis de la piel y las mucosas.

Votación de cuerpos extraños

La mayoría de los cuerpos extraños aspirados entran en los bronquios, y solo entre el 10% y el 15% permanecen a nivel de la laringe o la cavidad oral y pueden ser extraídos durante la exploración. Un factor negativo constante es el tiempo transcurrido desde la aspiración. Los cuerpos extraños en forma de bolo se distinguen en un grupo aparte debido al gran peligro para la vida y a sus características clínicas. La mayoría de estos cuerpos tienen una superficie lisa (sandía, girasol, maíz, semillas de guisante). Al toser, reír o preocuparse, se desplazan fácilmente por el árbol traqueobronquial; las corrientes de aire los lanzan a la glotis, irritando las cuerdas vocales verdaderas, que se cierran instantáneamente. En ese momento, se oye el sonido del cuerpo extraño golpeando las cuerdas vocales cerradas (incluso a distancia). En ocasiones, un cuerpo en forma de bolo se atasca en la glotis y provoca un ataque de asfixia. La insidia de los órganos de votación radica en que, al momento de la aspiración, el paciente experimenta, en la mayoría de los casos, un breve episodio de asfixia, que luego mejora temporalmente. Un espasmo prolongado de las cuerdas vocales puede ser fatal.

Cuerpos extraños fijos

El estado de los pacientes con cuerpos extraños fijados en la tráquea puede ser grave. Aparece tos repentina, la respiración se acelera y dificulta, se observa retracción de las zonas distensibles del tórax y se observa acrocianosis pronunciada. El niño intenta adoptar una postura que facilite la respiración. La voz permanece inalterada. La percusión revela un sonido encajonado en toda la superficie pulmonar; la auscultación revela una respiración igualmente debilitada en ambos lados. Los cuerpos extraños fijados en la bifurcación traqueal representan un gran peligro. Durante la respiración, pueden desplazarse hacia un lado u otro y obstruir la entrada al bronquio principal, provocando su cierre completo con el desarrollo de atelectasia pulmonar. El estado del paciente empeora entonces, y la disnea y la cianosis aumentan.

La aspiración de vómitos es frecuente en niños en coma, durante la anestesia, en casos de intoxicación o depresión del SNC por otras causas, es decir, en casos de alteración del mecanismo de la tos. La aspiración de alimentos se observa principalmente en niños durante los primeros 2-3 meses de vida. Cuando el alimento entra en las vías respiratorias, se desarrolla un edema reactivo de la mucosa; al aspirar jugo gástrico ácido, se suma al edema reactivo local un edema tóxico de las vías respiratorias (síndrome de Mendelson). Las manifestaciones clínicas son asfixia de rápida progresión, cianosis, laringoespasmo y broncoespasmo graves, y descenso de la presión arterial.

A pesar de que el cuadro clínico indica claramente la probabilidad de aspiración de cuerpo extraño, el diagnóstico puede ser difícil porque en la mayoría de los casos de aspiración de cuerpo extraño los hallazgos físicos son mínimos.

Primeros auxilios: extracción rápida de un cuerpo extraño y eliminación del espasmo de los bronquios y bronquiolos. En niños menores de un año, se deben administrar de 5 a 8 golpes en la espalda (colocando al niño en el brazo de un adulto boca abajo, con la cabeza por debajo del cuerpo), volteándolo y dándole varias compresiones en el pecho (a la altura del tercio inferior del esternón, un dedo por debajo de los pezones). En niños mayores de un año, se realiza la maniobra de Heimlich (hasta 5 veces), estando detrás del niño, ya sea sentado o de pie. Si el cuerpo extraño es visible, se extrae con pinzas de desfibrilación, pinzas de Magill; el vómito y los restos de comida se extraen de la orofaringe mediante succión. Tras despejar las vías respiratorias, se administra oxígeno al 100 % mediante una mascarilla o una bolsa de respiración.

La intervención inmediata no está indicada en casos de obstrucción parcial de la vía aérea (con coloración de la piel y reflejo tusígeno normales). El tacto rectal y la extracción a ciegas de cuerpos extraños en niños están contraindicados debido a la posibilidad de que el cuerpo extraño profundice y provoque una obstrucción completa.

Durante la atención de emergencia, el paciente se coloca en posición de drenaje con la cabecera de la cama bajada. La intubación traqueal y la aspiración del contenido traqueal y bronquial se realizan lo más rápido posible para eliminar la obstrucción. Un balón inflable en el tubo endotraqueal protege las vías respiratorias de la entrada repetida de vómito. Si no se observa respiración espontánea efectiva, se realiza ventilación artificial. Se inyectan 50 ml de solución isotónica de cloruro de sodio en las vías respiratorias a través del tubo, seguido de la evacuación por succión. El procedimiento se repite varias veces hasta que las vías respiratorias estén completamente despejadas. Si la intubación es limitada, se realiza una conicotomía, punción del ligamento cricotiroideo, instalación de un catéter de gran calibre o punción de la tráquea con 2-3 agujas de gran diámetro. Se administra oxigenoterapia con oxígeno al 100%.

La hospitalización es obligatoria incluso en caso de extracción de un cuerpo extraño; el transporte se realiza siempre en posición sentada.

Edema pulmonar

El edema pulmonar es un aumento patológico del volumen de líquido extravascular en los pulmones, que se desarrolla como resultado del aumento de la presión hidrostática en los vasos pulmonares, la disminución de la presión oncótica del plasma sanguíneo, el aumento de la permeabilidad de la pared vascular, la presión intratorácica y la redistribución de la sangre de la circulación sistémica a la pulmonar.

Tipos de edema pulmonar:

• cardiogénico;
• no cardiogénico.

En niños, el edema pulmonar no cardiogénico es más frecuente, causado por un aumento brusco de la presión negativa torácica con obstrucción de las vías respiratorias no resuelta, la reanudación de la respiración espontánea tras su interrupción y la reanimación cardiopulmonar prolongada, la aspiración, la hipoxia grave (aumento de la permeabilidad capilar) y el ahogamiento. El edema cardiogénico en niños se desarrolla con insuficiencia ventricular izquierda causada por defectos de la válvula mitral, arritmias, miocarditis e hiperhidratación por una terapia de infusión excesiva.

Signos clínicos: dificultad para respirar, tos con esputo sanguinolento.

La auscultación revela estertores húmedos, a veces respiración gorgoteante. La taquicardia se transforma en taquiarritmia, arritmia cardíaca; disnea con retracción de las zonas complacientes del tórax. La exploración revela edema en las piernas y dilatación de los bordes cardíacos.

Un indicador importante es el aumento de la presión venosa central (15-18 cm H2O).

Se desarrolla acidosis respiratoria y metabólica.

El tratamiento del edema pulmonar comienza con la elevación del paciente (se eleva la cabecera de la cama). Se administra furosemida por vía intravenosa a una dosis de 1-2 mg/kg; si no hay efecto, se repite la administración a los 15-20 minutos; prednisolona, 5-10 mg/kg. Es obligatoria la oxigenoterapia con oxígeno al 40-60 % a través de alcohol al 33 %; respiración espontánea con presión positiva al final de la espiración. Si las medidas tomadas son ineficaces, se transfiere al paciente a ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración; a los niños mayores de 2 años se les administra trimeperidina al 1 % por vía intramuscular o intravenosa (0,1 ml/año de vida). Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.

Síndrome de tensión intrapleural aguda

La tensión aguda en la cavidad pleural se desarrolla como resultado de un neumotórax a tensión, ya sea espontáneo o traumático, o de manipulaciones médicas incorrectas. El neumotórax espontáneo puede presentarse en un niño aparentemente sano con asma bronquial, neumonía, fibrosis quística o bronquiectasias.

El neumotórax se caracteriza por disnea y cianosis repentinas y de rápido aumento, dolor torácico, taquicardia pronunciada con pulso paradójico, hipotensión arterial y desviación del mediastino hacia el lado sano. La muerte se produce en cuestión de minutos por hipoxia aguda y disociación electromecánica.

La atención de emergencia comienza con oxigenoterapia al 100%. El procedimiento principal para el neumotórax a tensión es la punción de la cavidad pleural en decúbito medio bajo anestesia (1-2 ml de novocaína al 0,5%) en el segundo espacio intercostal, a lo largo de la línea axilar anterior o media, a lo largo del borde superior de la costilla subyacente. Para extraer líquido (sangre, pus), se realiza una punción en el quinto espacio intercostal, a lo largo de la línea axilar media. Si el paciente está inconsciente, no se administra anestesia. Al retirar la aguja, se presiona con los dedos la piel alrededor de la punción y se trata con Cleol.

Medidas de tratamiento del neumotórax valvular: drenaje pasivo según Bulau.

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