Ovario

Ovario (ovario, oofhoron griego): órgano emparejado, glándula genital femenina, ubicado en la cavidad de la pelvis pequeña detrás del ligamento ancho del útero. Los ovarios desarrollan y maduran las células sexuales femeninas (óvulos), así como las hormonas sexuales femeninas que entran en la sangre y la linfa. El ovario tiene una forma ovoide, algo aplanada en la dirección antero-posterior. El color del ovario es rosado. En la superficie del ovario de una mujer que da a luz, las depresiones y las cicatrices son visibles: huellas de la ovulación y la transformación de los cuerpos amarillos. Peso de ovario fue de 8,5 g dimensiones ovario son :. Longitud de 2,5-5,5 cm, 1,5-3,0 cm de anchura, espesor - hasta 2 cm tiene ovárico distinguir dos superficies libres: una superficie medial (facies medialis ) orientada hacia la cavidad pélvica, trompa de Falopio parcialmente cubierta, y una superficie lateral (facies lateralis), adyacente a la pared lateral de la pelvis, un leve profundización - fosa ovárica. Esta fóvea se encuentra en la esquina entre los vasos ilíacos externos peritoneales en la parte superior y las arterias uterinas y oclusales en la parte inferior. Detrás del ovario, el uréter del lado correspondiente pasa de arriba hacia abajo.

La superficie del ovario se mueve en un libre (posterior) borde (liber margo) convexa, delante - en la región mesentérica (margo mesovaricus), por medio de un clip corto-pliegue de peritoneo (ovario mesenterio) a la hoja posterior del ligamento ancho del útero. En la vanguardia del cuerpo es estriado receso - puerta de ovario (hilio ovarii), a través del cual el ovario incluyen arterias y nervios venas y vasos linfáticos situados. También aislamos ovario dos extremos: un redondeado extremo superior tubular (extremitas Tubaria), frente a la trompa de Falopio, y el extremo inferior de la madre (extremitas utenna), acoplado con el útero ovario propio montón (lig ovarii proprium.). Este paquete en un cordón redondo alrededor de 6 mm de la madre es el fin de la uterina de ovario esquina lateral, situada entre las dos hojas de ligamento ancho. Por ovario aparato ligamentoso también se refiere ligamento ovario podveshivayaschaya (lig.suspensorium ovarii), que es un pliegue de peritoneo que se extiende desde la pared superior de la pelvis para el ovario y en vasos ováricos que contiene y haces fibrosos de fibras. Ovario fija a corto mesenterio (mesovario), que representa peritoneo duplikatury, que se extiende desde la valva posterior ligamento ancho del útero hasta el borde mesentérico ovario. Los ovarios no están cubiertos por el peritoneo. La fimbria ovárica más grande del tubo uterino está unida al extremo del ovario. La topografía del ovario depende de la posición del útero, su magnitud (durante el embarazo). Los ovarios se refieren a órganos muy móviles de la cavidad pélvica.

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Vasos y nervios ováricos

El suministro de sangre a los ovarios se debe a aa. Et vv. Ovaricae y uterinae. (. Aa ovaricae dextra et sinistra) Tanto arteria ovárica se extienden desde la superficie frontal de la aorta justo debajo de las arterias renales, el derecho más a menudo se origina en la aorta y la izquierda - de la arteria renal. Bajando y lateralmente sobre el músculo psoas superficie frontal, arteria ovárica intersecta cada uréter frontal (dándole ramitas), los vasos ilíacos externos, y la línea de límite entre en la cavidad pélvica, estando situado aquí en el ligamento suspensorio del ovario. Siguiendo medialmente, arteria ovárica pasa entre las hojas del ligamento ancho del útero en las trompas de Falopio, dándole ramas, y luego - en el mesenterio del ovario; entra a las puertas del ovario.

Las ramas de la arteria ovárica están ampliamente anastomosadas con las ramas ováricas de la arteria uterina. La salida venosa de los ovarios se lleva a cabo principalmente en el plexo venoso ovárico, ubicado en el área de las puertas de los ovarios. Por lo tanto, la salida de sangre pasa en dos direcciones: a través de las venas uterinas y ováricas. La vena ovárica derecha tiene válvulas y corre hacia la vena cava inferior. La vena ovárica izquierda fluye hacia la vena renal izquierda, sin válvulas presentes.

El flujo de salida de los ovarios se produce a través de los vasos linfáticos, especialmente abundante en el área de las puertas de los órganos, donde se aisla el plexo linfático sublingual. Luego, la linfa se desvía a los ganglios linfáticos paraaórticos a lo largo de los vasos linfáticos ováricos.

Inervación de los ovarios

Simpático - es proporcionado por fibras postganglionares de los plexos celiacos (solar), trenzado superior e hipogástrico; parasimpático - debido a los nervios sacros internos.

Estructura del ovario

La superficie del ovario está cubierta con un epitelio germinal de una sola capa. Debajo hay una envoltura densa de tejido conectivo (tunica albuginea). El tejido conectivo del ovario forma su estroma (estroma ovarii), rico en fibras elásticas. La sustancia del ovario, su parénquima, se divide en las capas externa e interna. La capa interior, que se encuentra en el centro del ovario, más cerca de la puerta, llamada médula (médula ovarii). En esta capa del tejido conectivo laxo hay numerosos vasos sanguíneos y linfáticos y nervios. La capa externa del ovario - corteza ovarii es más densa. Tiene una gran cantidad de tejido conectivo en el que se encuentra de maduración de los folículos ováricos primarios (folliculi ovarici primarii), folículos (burbuja) secundarias (folliculi ovarici secundarii, s.vesiculosi), un bien folículos maduros graafovy burbujas (folliculi ovarici maturis), y amarillo y cuerpos atrésicos.

En cada folículo hay un óvulo reproductor femenino u ovocito (ovocito). Ovocitos de diámetro hasta 150 micras, redondeadas, contiene un núcleo, una gran cantidad de citoplasma, que, además de orgánulos celulares, existen inclusiones de proteína-lípido (yema), el glucógeno sea necesario para el suministro de huevo. Su suministro de ovocitos generalmente se consume dentro de las 12-24 horas posteriores a la ovulación. Si la fertilización no ocurre, el huevo muere.

El ovario humano tiene dos membranas cubrientes. Dentro está el citolemma, que es la membrana citoplásmica del ovocito. Fuera del citolemma, hay una capa de las denominadas células foliculares que protegen al óvulo y desempeñan la función de formación de hormonas: liberación de estrógenos.

La posición fisiológica del útero, los tubos y los ovarios es proporcionada por el aparato de suspensión, fijación y soporte, que combina el peritoneo, los ligamentos y la celulosa pélvica. El dispositivo de suspensión está representado por formaciones pareados, incluye ligamentos redondos y anchos del útero, ligamentos propios y ovarios ligamentosos colgantes. El ligamento ancho del útero, propio y el ligamento de suspensión de los ovarios mantienen el útero en la posición media. Los ligamentos redondos atraen la parte inferior del útero anteriormente y proporcionan su inclinación fisiológica.

El dispositivo de fijación asegura la posición del temblor en el centro de la pelvis pequeña y hace que sea prácticamente imposible desplazarlo hacia los lados, hacia adelante y hacia atrás. Pero dado que el aparato ligamentario se aleja del útero en su parte inferior, es posible inclinar el útero en varias direcciones. Por la unidad de fijación incluye hilos dispuestos en el tejido pélvico suelta y que se extienden desde la tarjeta uterino inferior a la pared trasera lateral, frontal y de la pelvis: sacroilíaca cardinal magochnye, uterino y el ligamento quística-vesico-púbico.

Además del mesovario, se distinguen los siguientes ligamentos ováricos:

• una suspensión del ligamento del ovario, antes referido como voronkotazovaya. Es un pliegue de peritoneo con la extensión de la misma en la sangre (a. Et v. Ovárica) y los vasos linfáticos y los nervios de ovario de estirado entre la pared lateral de la pelvis, fascia lumbar (en la división de la arteria ilíaca común en el exterior e interior) y superior (tubo) el final del ovario;
• el propio ligamento del ovario pasa entre las láminas del extenso ligamento uterino, más cerca de la lámina posterior, y conecta el extremo inferior del ovario con el margen lateral del útero. Al útero, el propio ligamento del ovario se une entre el comienzo del tubo uterino y el ligamento circular, hacia adelante y hacia atrás desde el último. En el grosor del ligamento están rr. Ovarii, que son las ramas terminales de la arteria uterina;
• ligamento aórtico-ovárico El clado se extiende alrededor de la cresta del apéndice al ovario derecho o el ligamento ancho del útero en forma de pliegue del peritoneo. El ligamento es inestable y se observa en 1/2 - 1/3 de las mujeres.

El aparato de soporte está representado por los músculos y las fascias del piso pélvico, divididos en capas inferior, media y superior (interior).

La más poderosa es la capa muscular superior (interna), representada por el músculo emparejado que levanta el ano. Consiste en haces musculares que se extienden desde el cóccix hasta los huesos de la pelvis en tres direcciones (músculo pubicococcígeo, iliococcígeo e isquiococcígeo). Esta capa de músculos también se llama diafragma de la pelvis.

La capa media de los músculos se encuentra entre la sínfisis, el pubis y los huesos de isquion. La capa media de los músculos, el diafragma urogenital, ocupa la mitad anterior de la salida pélvica, atraviesa la uretra y la vagina. En la parte anterior entre sus hojas hay haces musculares que forman el esfínter externo de la uretra, en la parte posterior hay haces musculares que van en dirección transversal, el músculo transverso profundo del perineo.

La capa (exterior) inferior de los músculos del suelo pélvico se compone de la superficie, que de ubicación tiene la forma de una figura 8. Estos incluyen bulbospongiosus-cavernoso, isquio-cavernoso, el esfínter externo del ano, el músculo transverso superficial del periné.

Ontogenia de los ovarios

El proceso de crecimiento y atresia folicular comienza con 20 semanas de embarazo, y al momento del parto en los ovarios la niña permanece hasta 2 millones de ovocitos. En el momento de la menarquia, su número disminuye a 300 000. Durante todo el período de la vida reproductiva alcanza la madurez y ovula no más de 500 folículos. El crecimiento inicial de los folículos no depende de la estimulación de FSH, es limitado y la atresia ocurre rápidamente. Se cree que, en lugar de las hormonas esteroides, los péptidos autocrinos / paracrinos locales son el principal regulador del crecimiento y la atresia de los folículos primarios. Se cree que el proceso de crecimiento y atresia de los folículos no se ve interrumpido por ningún proceso fisiológico. Este proceso continúa en todas las edades, incluido el período intrauterino y la menopausia, y se ve interrumpido por el embarazo, la ovulación y la anovulación. El mecanismo que desencadena el crecimiento de los folículos y su número en cada ciclo específico aún no está claro.

En su desarrollo, el folículo se somete a varias etapas de desarrollo. Las células germinales primordiales se originan en el endodermo del saco vitelino, alantoides y migran al área genital del embrión en la quinta a sexta semana de embarazo. Como resultado de la división mitótica rápida, que dura de 6-8 semanas a 16-20 semanas de embarazo, se forman hasta 6-7 millones de ovocitos en los ovarios del embrión, rodeados por una capa delgada de células de la granulosa.

El folículo preantral: el ovocito está rodeado por una membrana (Zona pelúcida). Las células de la granulosa que rodean al ovocito comienzan a proliferar, su crecimiento depende de las gonadotropinas y se correlaciona con el nivel de estrógenos. Las células de la granulosa son el objetivo de la FSH. En la etapa del folículo preantral, las células de la granulosa pueden sintetizar tres clases de esteroides: preferentemente induce la actividad de la aromatasa, la principal enzima que convierte los andrógenos en estradiol. Se cree que el estradiol puede aumentar el número de sus propios receptores, proporcionando un efecto mitogénico directo sobre las células de la granulosa independiente de la FSH. Se considera como un factor paracrino que mejora los efectos de la FSH, incluida la activación de los procesos de aromatización.

Los receptores de FSH aparecen en las membranas de las células de la granulosa tan pronto como comienza el crecimiento del folículo. La reducción o el aumento de FSH conduce a un cambio en el número de sus receptores. Esta acción de FSH está modulada por factores de crecimiento. FSH actúa a través de un sistema de la adenilato-ciclasa de proteína G en la esteroidogénesis folículo aunque FSH principalmente regulada, el proceso implica muchos factores: canales de iones, receptor tirosina quinasa sistema fosfolipasa de mensajeros secundarios.

El papel de los andrógenos en el desarrollo temprano del folículo es complejo. Las células de la granulosa tienen receptores de andrógenos. No son solo un sustrato para la aromatización inducida por FSH en los estrógenos, sino que pueden mejorar el proceso de aromatización a bajas concentraciones. Cuando el nivel de andrógenos incrementa células de la granulosa preantral actividad de la aromatasa por lo tanto inhibe preferentemente seleccionado camino no aromatización en estrógenos y manera más sencilla de conversión a través de andrógenos 5a-reductasa en un andrógeno en desarrollo, que no se puede convertir en estrógeno, y. Este proceso también inhibe la FSH y la formación de receptores de LH, deteniendo así el desarrollo del folículo.

El proceso de aromatización, un folículo con un alto nivel de andrógenos se somete a procesos de atresia. El crecimiento y desarrollo del folículo depende de su capacidad para convertir andrógenos en estrógenos.

En presencia de FSH, la sustancia dominante del líquido folicular es los estrógenos. En ausencia de FSH - andrógenos. LH es normal en el líquido folicular hasta la mitad del ciclo. Tan pronto como el aumento del nivel de actividad mitótica de las células de la granulosa de LH disminuye, y cambios degenerativos aparecen aumento del nivel de andrógenos en los niveles de esteroides folículo en el líquido folicular que en el plasma y refleja el ovario actividad funcional: células de la granulosa y la teca. Si el único objetivo para la FSH son las células de la granulosa, entonces la LH tiene muchos objetivos: estas son las células, las células estromales y lúteas y las células de la granulosa. La capacidad de la esteroidogénesis tiene tanto células de la granulosa como de teka, pero la actividad de la aromatasa predomina en las células de la granulosa.

En respuesta a LH, las células de teka producen andrógenos, que luego, a través de la aromatización inducida por FSH, son transformadas por las células de la granulosa en estrógenos.

A medida que el folículo células de la teca comienzan a expresar genes de receptor de LH sec P450 y 3beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) de forma sinérgica con LH para aumentar la expresión del gen, pero no estimulan la esteroidogénesis.

La esteroidogénesis ovárica es siempre dependiente de LH. A medida que el folículo crece, las células actuales expresan la enzima P450c17, que forma andrógeno a partir del colesterol. Las células de la granulosa no tienen esta enzima y dependen de las células actuales en la producción de estrógenos de los andrógenos. A diferencia de la esteroidogénesis, la foliculogénesis depende de la FSH. A medida que el folículo y aumentar el nivel de estrógeno entra en mecanismo de retroalimentación acción - producción inhibida de FSH, que a su vez conduce a una disminución de la actividad de la aromatasa folículo y, en última instancia, a la atresia de folículos a través de apoptosis (muerte celular programada).

El mecanismo de retroalimentación de los estrógenos y la FSH inhibe el desarrollo de folículos que comenzaron a crecer, pero no el folículo dominante. El folículo dominante contiene más receptores de FSH que apoyan la proliferación de las células de la granulosa y la aromatización de los andrógenos en los estrógenos. Además, la vía paracrina y autocrina actúa como un importante coordinador para el desarrollo del folículo antral.

Una parte integral del regulador autocrino / paracrino son los péptidos (inhibina, activina, folistatina), que son sintetizados por las células de la granulosa en respuesta a la acción de la FSH y entran en el líquido folicular. La inhibina reduce la secreción de FSH; la activina estimula la liberación de FSH de la glándula pituitaria y mejora la acción de la FSH en el ovario; Follistatin suprime la actividad de FSH, posiblemente debido a la unión de activina. Después de la ovulación y el desarrollo del cuerpo amarillo, la inhibina está bajo el control de LH.

El crecimiento y la diferenciación de las células ováricas está influenciado por factores de crecimiento similares a la insulina (IGE). IGF-1 actúa sobre las células de la granulosa, causando un aumento en el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), progesterona, oxitocina, proteoglicanos e inhibina.

IGF-1 actúa sobre las células teka, causando un aumento en la producción de andrógenos. Las células Teka, a su vez, producen el factor de necrosis tumoral (TNF) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF), que también están regulados por la FSH.

EGF estimula la proliferación de células de la granulosa. IGF-2 es el principal factor de crecimiento de líquido folicular, también detectó IGF-1, TNF-a, TNF-3 y EGF.

La violación de la regulación paracrina y / o autocrina de la función ovárica parece desempeñar un papel en las alteraciones de los procesos de ovulación y en la formación de ovarios poliquísticos.

A medida que el folículo antral crece, aumenta el contenido de estrógenos en el líquido folicular. En el punto máximo de su aumento en las células de la granulosa, aparecen receptores para la LH, se produce luteinización de las células de la granulosa y aumenta la producción de progesterona. Por lo tanto, durante el período preovulatorio, un aumento en la producción de estrógenos causa la aparición de receptores de LH, a su vez, la LH causa luteinización de células de la granulosa y producción de progesterona. El aumento en la progesterona reduce el nivel de estrógenos, que, aparentemente, causa el segundo pico de FSH en la mitad del ciclo.

Se cree que la ovulación ocurre 10-12 horas después del pico de LH y 24-36 horas después del pico de estradiol. Se cree que la LH estimula la reducción del ovocito, la luteinización de las células de la granulosa, la síntesis de progesterona y prostaglandina en el folículo.

La progesterona aumenta la actividad de las enzimas proteolíticas, junto con la prostaglandina implicada en la ruptura de la pared del folículo. FSH inducida pico progesterona, permite que la salida del oocito del folículo mediante la conversión de plasminógeno en la enzima proteolítica - plasmina, proporciona una cantidad suficiente de receptores de LH para el desarrollo normal de la fase lútea.

Dentro de los 3 días después de la ovulación, células de la granulosa aumenta, aparecen vacuolas llenas característicos del pigmento - luteína. Las células teka-luteales se diferencian de teki y estroma y se vuelven parte del cuerpo amarillo. Muy rápidamente bajo la influencia de factores angiogénicos es el desarrollo de capilares que penetran el cuerpo lúteo, y para la mejora de la vascularización aumento de la producción de progesterona y estrógeno. La actividad de la esteroidogénesis y la vida útil del cuerpo amarillo están determinadas por el nivel de LH. El cuerpo amarillo no es una entidad celular homogénea. La adición de células de 2 tipos lútea que contiene células endoteliales, macrófagos, fibroblastos, y otros. Lútea células grandes producen péptidos (relaxina, la oxitocina) y son más activos en la esteroidogénesis más actividad de la aromatasa y una síntesis de progesterona grande que las células pequeñas.

El pico de progesterona se observa el octavo día después del pico de LG. Se observó que la progesterona y el estradiol en la fase lútea se secretan esporádicamente en correlación con la producción de pulsos de LH. Con la formación de un cuerpo amarillo, el control sobre la producción de inhibina pasa de FSH a LH. Ingibin aumenta con el aumento de estradiol al pico de LH y continúa aumentando después del pico de LH, aunque el nivel de estrógenos disminuye. Aunque la inhibina y el estradiol son secretados por las células de la granulosa, están regulados de diferentes maneras. La disminución de la inhibina al final de la fase lútea contribuye a un aumento de la FSH para el próximo ciclo.

El cuerpo amarillo muy rápidamente - en el día 9-11 después de la ovulación disminuye.

El mecanismo de degeneración no es claro y no está relacionado con el rol de los estrógenos o con el mecanismo ligado al receptor, como se ve en el endometrio. Hay otra explicación para el papel de los estrógenos producidos por el cuerpo amarillo. Se sabe que para la síntesis de receptores de progesterona en el endometrio, se requieren estrógenos. Los estrógenos de la fase lútea son probablemente necesarios para los cambios relacionados con la progesterona en el endometrio después de la ovulación. El desarrollo inadecuado de los receptores de progesterona, como resultado de un contenido de estrógeno inadecuado, es probablemente un mecanismo adicional de infertilidad y pérdida precoz del embarazo, otra forma de inferioridad de la fase lútea. Se cree que la vida útil del cuerpo amarillo se establece en el momento de la ovulación. Y sin duda regresará si la gonadotropina coriónica no es compatible con el embarazo. Por lo tanto, la regresión del cuerpo amarillo conduce a una disminución en los niveles de estradiol, progesterona e inhibina. La inhibina de reducción elimina su efecto inhibidor sobre la FSH; la reducción de estradiol y progesterona permite restaurar rápidamente la secreción de GnRH y eliminar el mecanismo de retroalimentación de la hipófisis. La reducción de inhibina y estradiol, junto con un aumento en GnRH, conduce a la prevalencia de FSH sobre LH. Un aumento de FSH conduce al crecimiento de folículos con la posterior elección de un folículo dominante, y comienza un nuevo ciclo, en caso de que no ocurra el embarazo. Las hormonas esteroides juegan un papel principal en la biología reproductiva y en la fisiología general. Ellos determinan el fenotipo de una persona, afectan el sistema cardiovascular, el metabolismo de los huesos, la piel, el bienestar general del cuerpo y juegan un papel clave en el embarazo. La acción de las hormonas esteroides refleja los mecanismos intracelulares y genéticos que son necesarios para transferir la señal extracelular al núcleo de la célula para inducir una respuesta fisiológica.

Los estrógenos se difunden a través de la membrana celular y se unen a los receptores ubicados en el núcleo de la célula. El complejo receptor-esteroide luego se une al ADN. En las células diana, estas interacciones conducen a la expresión génica, la síntesis de proteínas, a una función específica de células y tejidos.