Paperas epidémicas

Parotiditis epidémica (parotitis epidémica; sinónimos: paperas, paperas, paperas, enfermedad de las "trincheras", enfermedad del "soldado").

La parotiditis es una infección viral sistémica, aguda y contagiosa que suele causar agrandamiento y dolor a la palpación de las glándulas salivales, más comúnmente la parótida. Las complicaciones incluyen orquitis, meningoencefalitis y pancreatitis. El diagnóstico es clínico y el tratamiento, sintomático. La vacunación es muy eficaz.

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Epidemiología

La parotiditis epidémica se considera tradicionalmente una infección infantil. Sin embargo, la parotiditis epidémica en bebés y niños menores de 2 años es poco frecuente. Entre los 2 y los 25 años, la enfermedad es muy común y se vuelve rara después de los 40. Muchos médicos la clasifican como una enfermedad propia de la edad escolar y del servicio militar. La tasa de incidencia en las tropas estadounidenses durante la Segunda Guerra Mundial fue de 49,1 por 1000 militares. En los últimos años, la parotiditis epidémica en adultos ha aumentado su frecuencia debido a la vacunación masiva infantil. En la mayoría de los vacunados, después de 5 a 7 años, la concentración de anticuerpos protectores se reduce significativamente. Esto contribuye a un aumento de la susceptibilidad de adolescentes y adultos a la enfermedad.

El origen del patógeno es una persona con paperas epidémica, que comienza a excretar el virus uno o dos días antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos y hasta el noveno día de la enfermedad. La excreción más activa del virus al medio ambiente ocurre durante los primeros tres a cinco días de la enfermedad. El virus se excreta del cuerpo del paciente a través de la saliva y la orina. Se ha establecido que el virus puede encontrarse en otros fluidos corporales del paciente: sangre, leche materna, líquido cefalorraquídeo y en el tejido glandular afectado.

El virus se transmite por gotitas en el aire. La intensidad de la liberación del virus al ambiente es baja debido a la ausencia de fenómenos catarrales. Uno de los factores que acelera la propagación del virus de la parotiditis es la presencia de infecciones respiratorias agudas concomitantes, en las que la liberación del patógeno al ambiente aumenta debido a la tos y los estornudos. No se puede descartar la posibilidad de infección a través de artículos domésticos (juguetes, toallas) contaminados con la saliva del paciente. Se ha descrito una vía vertical de transmisión de la parotiditis de una mujer embarazada enferma al feto. Tras la desaparición de los síntomas de la enfermedad, el paciente no es contagioso. La susceptibilidad a la infección es alta (hasta el 100%). El lento mecanismo de transmisión del patógeno, la larga incubación y la gran cantidad de pacientes con formas latentes de la enfermedad, lo que dificulta su detección y aislamiento, hacen que los brotes de parotiditis en niños y adolescentes sean prolongados, en forma de oleadas, durante varios meses. Los hombres padecen esta enfermedad 1,5 veces más a menudo que las mujeres.

La estacionalidad es típica: la incidencia máxima se da en marzo-abril, la mínima en agosto-septiembre. Entre la población adulta, los brotes epidémicos se registran con mayor frecuencia en comunidades cerradas y semicerradas: cuarteles, dormitorios, tripulaciones de barcos. Se observan aumentos en la incidencia con una frecuencia de 7-8 años. La parotiditis epidémica (paperas) se clasifica como una infección controlable. Tras la introducción de la inmunización en la práctica, la tasa de incidencia ha disminuido significativamente, pero solo en el 42% de los países del mundo la vacunación contra la parotiditis epidémica está incluida en los calendarios nacionales de vacunación. Debido a la circulación constante del virus, entre el 80% y el 90% de las personas mayores de 15 años tienen anticuerpos antiparotiditis. Esto indica una amplia propagación de esta infección, y se cree que en el 25% de los casos, la parotiditis epidémica se presenta de forma inaparente. Tras la enfermedad, los pacientes desarrollan inmunidad persistente de por vida; las enfermedades recurrentes son extremadamente raras.

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Causas paperas

La causa de la parotiditis epidémica (paperas) es el virus Pneumophila parotiditis, patógeno para los humanos y los monos.

Pertenece a los paramixovirus (familia Pammyxoviridae, género Rubulavirus). Antigénicamente similar al virus de la parainfluenza. El genoma del virus de la parotiditis está representado por ARN helicoidal monocatenario rodeado por una nucleocápside. El virus se caracteriza por un polimorfismo pronunciado: su forma presenta elementos redondos, esféricos o irregulares, y su tamaño puede variar de 100 a 600 nm. Presenta actividad hemolítica, neuraminidasa y hemaglutinante asociada a las glicoproteínas HN y F. El virus se cultiva bien en embriones de pollo, cultivo de riñón de cobaya, monos, hámster sirio y células amnióticas humanas. Es inestable en el medio ambiente, se inactiva por altas temperaturas, radiación ultravioleta y secado, y se destruye rápidamente en soluciones desinfectantes (alcohol etílico al 50 %, solución de formalina al 0,1 %, etc.). A bajas temperaturas (-20 °C), puede persistir en el medio ambiente hasta varias semanas. La estructura antigénica del virus es estable. Solo se conoce un serotipo del virus, que posee dos antígenos: V (viral) y S (soluble). El pH óptimo del ambiente para el virus es de 6,5 a 7,0. De los animales de laboratorio, los monos son los más sensibles al virus de la parotiditis, en quienes es posible reproducir la enfermedad introduciendo material viral en el conducto de la glándula salival.

El virus penetra en las vías respiratorias y la boca. Permanece en la saliva hasta seis días, hasta que se inflama la glándula salival. También se encuentra en la sangre y la orina, y en el líquido cefalorraquídeo cuando el sistema nervioso central se ve afectado. La enfermedad produce inmunidad permanente.

Las paperas son menos contagiosas que el sarampión. La enfermedad es endémica en zonas densamente pobladas y pueden presentarse brotes en comunidades organizadas. Las epidemias son más comunes en poblaciones no inmunizadas, con un pico a principios de la primavera y finales del invierno. Las paperas se presentan a cualquier edad, pero con mayor frecuencia entre los 5 y los 10 años; son poco comunes en niños menores de 2 años, especialmente en menores de 1 año. Entre el 25 % y el 30 % de los casos son formas asintomáticas.

Otras causas de agrandamiento de las glándulas salivales:

• Paperas purulentas
• VIH-paperas
• Otras paperas virales
• Trastornos metabólicos (uremia, diabetes mellitus)
• Síndrome de Mikulicz (paperas crónicas, generalmente indoloras, e inflamación de las glándulas lagrimales de origen desconocido que se desarrolla en pacientes con tuberculosis, sarcoidosis, LES, leucemia, linfosarcoma)
• Tumor maligno y benigno de la glándula salival
• Paperas mediadas por fármacos (p. ej., debido a yoduros, fenilbutazona o propiltiouracilo)

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Patogenesia

El virus de las paperas penetra en el organismo a través de la mucosa de las vías respiratorias superiores y la conjuntiva. Se ha demostrado experimentalmente que la aplicación del virus en la mucosa nasal o de las mejillas provoca el desarrollo de la enfermedad. Tras su entrada, el virus se multiplica en las células epiteliales de las vías respiratorias y se distribuye por el torrente sanguíneo a todos los órganos, siendo los más sensibles las glándulas salivales, genitales y pancreáticas, así como el sistema nervioso central. La propagación hematógena de la infección se manifiesta por una viremia temprana y daño a diversos órganos y sistemas distantes entre sí. La fase de viremia no supera los cinco días. El daño al sistema nervioso central y a otros órganos glandulares puede ocurrir no solo después, sino también simultáneamente, antes e incluso sin daño a las glándulas salivales (esto último se observa muy raramente).

La naturaleza de los cambios morfológicos en los órganos afectados no se ha estudiado lo suficiente. Se ha establecido que predomina el daño al tejido conectivo, en lugar de a las células glandulares. Al mismo tiempo, el período agudo se caracteriza por el desarrollo de edema e infiltración linfocítica del espacio intersticial del tejido glandular, pero el virus de la parotiditis puede afectar simultáneamente al propio tejido glandular. Diversos estudios han demostrado que, en la orquitis, además del edema, también se ve afectado el parénquima testicular. Esto provoca una disminución en la producción de andrógenos y conduce a una alteración de la espermatogénesis. Se ha descrito una naturaleza similar de la lesión en el daño pancreático, que puede provocar atrofia del aparato de los islotes con el desarrollo de diabetes mellitus.

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Síntomas paperas

La parotiditis epidémica (paperas) no tiene una clasificación generalmente aceptada. Esto se debe a las diferentes interpretaciones que los especialistas dan a las manifestaciones de la enfermedad. Algunos autores consideran que los síntomas de la parotiditis epidémica (paperas) son consecuencia de un daño en las glándulas salivales, mientras que el daño al sistema nervioso y a otros órganos glandulares son complicaciones o manifestaciones de un curso atípico de la enfermedad.

La postura está fundamentada patogénicamente, según la cual las lesiones no solo de las glándulas salivales, sino también de otras localizaciones causadas por el virus de la parotiditis epidémica, deben considerarse precisamente como síntomas de la parotiditis epidémica (paperas), y no como complicaciones de la enfermedad. Además, pueden manifestarse de forma aislada sin daño a las glándulas salivales. Al mismo tiempo, las lesiones de diversos órganos como manifestaciones aisladas de la infección por paperas se observan raramente (forma atípica de la enfermedad). Por otro lado, la forma borrada de la enfermedad, diagnosticada antes del inicio de la vacunación de rutina durante casi todos los brotes de la enfermedad en un grupo de niños y adolescentes y durante los exámenes de rutina, no puede considerarse atípica. La infección asintomática no se considera una enfermedad. La clasificación también debe reflejar las frecuentes consecuencias adversas a largo plazo de la parotiditis epidémica. Los criterios de gravedad no se incluyen en esta tabla, ya que son completamente diferentes para las diferentes formas de la enfermedad y carecen de especificidad nosológica. Las complicaciones de la parotiditis epidémica (paperas) son raras y no presentan rasgos característicos, por lo que no se consideran en la clasificación.

El período de incubación de la parotiditis epidémica (paperas) es de 11 a 23 días (generalmente de 18 a 20). A menudo, la manifestación completa de la enfermedad está precedida por un período prodrómico.

En algunos pacientes (más frecuentemente en adultos), 1-2 días antes del desarrollo de un cuadro típico, se observan síntomas prodrómicos de paperas (parotiditis epidémica), como fatiga, malestar general, hiperemia orofaríngea, dolor muscular, cefalea y trastornos del sueño y del apetito. El inicio agudo, con escalofríos y fiebre de 39-40 °C, es típico. Los primeros síntomas de paperas (parotiditis epidémica) son dolor detrás del lóbulo de la oreja (síntoma de Filatov). La inflamación de la glándula parótida suele aparecer al final del día o al segundo día de la enfermedad, primero en un lado y, al cabo de 1-2 días (80-90 % de los pacientes), en el otro. En este caso, suelen notarse tinnitus, dolor en el oído que aumenta al masticar y hablar, y es posible que se presente trismo. El agrandamiento de la glándula parótida es claramente visible. La glándula ocupa la fosa entre la apófisis mastoides y la mandíbula inferior. Con un aumento significativo de la glándula parótida, el pabellón auricular sobresale y el lóbulo de la oreja se eleva (de ahí el nombre popular de "paperas"). La hinchazón se extiende en tres direcciones: hacia adelante, hacia la mejilla; hacia abajo y hacia atrás, hacia el cuello; y hacia arriba, hacia la apófisis mastoides. La hinchazón es especialmente visible al examinar al paciente desde la nuca. La piel sobre la glándula afectada está tensa, de color normal; a la palpación, la glándula presenta una consistencia pastosa y es moderadamente dolorosa. La hinchazón alcanza su máximo entre el tercer y el quinto día de la enfermedad, disminuyendo gradualmente hasta desaparecer, generalmente entre el sexto y el noveno día (en adultos, entre el décimo y el decimosexto día). Durante este período, la salivación disminuye, la mucosa oral se seca y los pacientes se quejan de sed. El conducto de Stenon es claramente visible en la mucosa de la mejilla como un anillo edematoso hiperémico (síndrome de Mursu). En la mayoría de los casos, no solo la parótida, sino también las glándulas salivales submandibulares se ven afectadas, presentándose como hinchazones fusiformes, ligeramente dolorosas y de consistencia pastosa. Cuando se afecta la glándula sublingual, se observa hinchazón en la zona del mentón y debajo de la lengua. La afectación exclusiva de las glándulas submandibulares (submaxilitis) o sublinguales es extremadamente rara. En casos aislados de paperas, los órganos internos suelen permanecer inalterados. En algunos casos, los pacientes experimentan taquicardia, soplo en el ápice, ruidos cardíacos apagados e hipotensión. El daño del SNC se manifiesta con cefalea, insomnio y adinamia. La duración total del período febril suele ser de 3 a 4 días. En casos graves, hasta 6 a 9 días.

Un síntoma común de la parotiditis epidémica (paperas) en adolescentes y adultos es el daño testicular (orquitis). La incidencia de la orquitis por paperas depende directamente de la gravedad de la enfermedad. En las formas graves y moderadas, se presenta en aproximadamente el 50% de los casos. Es posible la orquitis sin daño a las glándulas salivales. Los signos de orquitis se observan entre el quinto y el octavo día de la enfermedad, con una disminución y normalización de la temperatura. En este caso, el estado de los pacientes empeora: la temperatura corporal sube a 38-39 °C, y son posibles escalofríos, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Se observa dolor intenso en el escroto y el testículo, que a veces se irradia al abdomen inferior. El testículo aumenta de tamaño de 2 a 3 veces (hasta el tamaño de un huevo de ganso), se vuelve doloroso y denso, y la piel del escroto se vuelve hiperémica, a menudo con un tinte azulado. Con mayor frecuencia, se afecta un solo testículo. Las manifestaciones clínicas de la orquitis persisten durante 5 a 7 días. Posteriormente, el dolor desaparece y el testículo disminuye gradualmente de tamaño. Posteriormente, se pueden observar signos de atrofia. Casi el 20% de los pacientes presentan orquitis combinada con epididimitis. El epidídimo se palpa como una hinchazón dolorosa y alargada. Esta afección provoca una alteración de la espermatogénesis. Se han obtenido datos sobre la forma borrada de la orquitis, que también puede ser causa de infertilidad masculina. En la orquitis por paperas, se ha descrito un infarto pulmonar debido a la trombosis de las venas de la próstata y los órganos pélvicos. Una complicación aún más rara de la orquitis por paperas es el priapismo. Las mujeres pueden desarrollar ooforitis, bartolinitis y mastitis. La ooforitis es poco común en mujeres en el período pospuberal, lo que no afecta la fertilidad ni conduce a la esterilidad. Cabe señalar que la mastitis también puede desarrollarse en hombres.

Un síntoma común de la parotiditis epidémica (paperas) es la pancreatitis aguda, que suele ser asintomática y se diagnostica únicamente por el aumento de la actividad de la amilasa y la diastasa en sangre y orina. La incidencia de pancreatitis, según diversos autores, varía considerablemente, del 2 al 50 %. Se presenta con mayor frecuencia en niños y adolescentes. Esta disparidad de datos se debe al uso de diferentes criterios para el diagnóstico. La pancreatitis suele aparecer entre el cuarto y el séptimo día de la enfermedad. Se observan náuseas, vómitos repetidos, diarrea y dolor abdominal en la parte media del abdomen. En caso de síndrome de dolor intenso, a veces se observa tensión muscular abdominal y síntomas de irritación peritoneal. Es característico un aumento significativo de la actividad de la amilasa (diastasa), que persiste hasta un mes, mientras que otros síntomas de la enfermedad desaparecen después de 5 a 10 días. El daño pancreático puede provocar atrofia del aparato pancreático y el desarrollo de diabetes.

En casos raros, pueden verse afectados otros órganos glandulares, generalmente en combinación con las glándulas salivales. Se han descrito tiroiditis, paratiroiditis, dacrioadenitis y timoiditis.

El daño al sistema nervioso es una de las manifestaciones frecuentes y significativas de la infección por paperas. La meningitis serosa es la más frecuente. También son posibles la meningoencefalitis, la neuritis de los pares craneales y la polirradiculoneuritis. Los síntomas de la meningitis por paperas son polimórficos, por lo que el único criterio diagnóstico puede ser la detección de cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo.

Pueden presentarse casos de parotiditis epidémica, que cursan con síndrome meníngeo, con líquido cefalorraquídeo intacto. Por el contrario, los cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo suelen observarse sin síntomas meníngeos; por lo tanto, según diversos autores, la frecuencia de meningitis varía entre el 2-3 y el 30 %. El diagnóstico y el tratamiento oportunos de la meningitis y otras lesiones del sistema nervioso central (SNC) influyen significativamente en las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

La meningitis se observa con mayor frecuencia en niños de 3 a 10 años. En la mayoría de los casos, se desarrolla entre el 4.º y el 9.º día de la enfermedad, es decir, en el punto álgido de la lesión de las glándulas salivales o en el contexto de la remisión de la enfermedad. Sin embargo, también es posible que los síntomas de meningitis aparezcan simultáneamente con la lesión de las glándulas salivales o incluso antes. Se han dado casos de meningitis sin lesión de las glándulas salivales, en casos raros, en combinación con pancreatitis. La aparición de la meningitis se caracteriza por un rápido aumento de la temperatura corporal a 38-39,5 °C, acompañado de cefalea intensa de carácter difuso, náuseas y vómitos frecuentes, e hiperestesia cutánea. Los niños se vuelven letárgicos y adinámicos. Ya en el primer día de la enfermedad, se observan síntomas meníngeos de paperas, que se manifiestan de forma moderada, a menudo no completa, por ejemplo, solo el síntoma de aterrizaje ("trípode"). En niños pequeños, son posibles convulsiones y pérdida de la conciencia. En niños mayores, se observa agitación psicomotora, delirio y alucinaciones. Los síntomas cerebrales generales suelen remitir en uno o dos días. Si persisten durante un período más prolongado, esto indica el desarrollo de encefalitis. La hipertensión intracraneal con un aumento de la LD a 300-600 mm H₂O desempeña un papel importante en el desarrollo de síntomas meníngeos y cerebrales generales. La evacuación cuidadosa gota a gota de líquido cefalorraquídeo durante la punción lumbar hasta un nivel normal de LD (200 mm H₂O) se acompaña de una notable mejoría del estado del paciente (cese de los vómitos, despeje de la consciencia, reducción de la intensidad de la cefalea).

El líquido cefalorraquídeo en la meningitis por paperas es transparente u opalescente, con una pleocitosis de 200 a 400 μl. El contenido proteico aumenta a 0,3-0,6/l, a veces hasta 1,0-1,5/l. Rara vez se observan niveles proteicos disminuidos o normales. La citosis suele ser linfocítica (90 % o superior), y en el primer o segundo día de la enfermedad puede ser mixta. La concentración de glucosa en el plasma sanguíneo se encuentra dentro de los valores normales o aumentada. La sanidad del líquido cefalorraquídeo ocurre después de la regresión del síndrome meníngeo, hacia la tercera semana de la enfermedad, pero puede retrasarse, especialmente en niños mayores, hasta 1-1,5 meses.

En la meningoencefalitis, de 2 a 4 días después del desarrollo de la meningitis, en un contexto de debilitamiento de los síntomas meníngeos, se intensifican los síntomas cerebrales generales, con la aparición de síntomas focales: alisamiento del pliegue nasolabial, desviación de la lengua, aumento de los reflejos tendinosos, anisorreflexia, hipertonía muscular, signos piramidales, síntomas de automatismo oral, clonus de los pies, ataxia, temblor intencional, nistagmo y hemiparesia transitoria. En niños pequeños, son posibles trastornos cerebelosos. La meningitis por paperas y la meningoencefalitis son benignas. Por lo general, se produce una restauración completa de las funciones del sistema nervioso central. Sin embargo, en ocasiones puede persistir la hipertensión intracraneal, astenia y disminución de la memoria, la atención y la audición.

En el contexto de la meningitis o meningoencefalitis, a veces de forma aislada, es posible desarrollar neuritis de los nervios craneales, con mayor frecuencia del VIII par. En este caso, se observan mareos, vómitos que se intensifican con los cambios de postura y nistagmo. Los pacientes intentan permanecer inmóviles con los ojos cerrados. Estos síntomas se asocian con daño del aparato vestibular, pero también es posible la neuritis coclear, que se caracteriza por la aparición de ruido en el oído y pérdida auditiva, principalmente en la zona de alta frecuencia. El proceso suele ser unilateral, pero a menudo no se produce una recuperación auditiva completa. Cabe destacar que, en casos graves de paperas, es posible una pérdida auditiva a corto plazo debido a la inflamación del conducto auditivo externo.

La polirradiculoneuritis se desarrolla en el contexto de una meningitis o meningoencefalitis. Siempre va precedida de daño en las glándulas salivales. En este caso, es característica la aparición de dolor radicular y paresia simétrica, principalmente en las partes distales de las extremidades. El proceso suele ser reversible y también es posible el daño a los músculos respiratorios.

En ocasiones, generalmente entre el día 10 y el 14 de la enfermedad, con mayor frecuencia en hombres, se desarrolla poliartritis. Afecta principalmente las articulaciones grandes (hombros, rodillas). Los síntomas de la parotiditis epidémica (paperas) suelen ser reversibles y la recuperación completa se produce en una o dos semanas.

Las complicaciones (amigdalitis, otitis, laringitis, nefritis, miocarditis) son extremadamente raras. Las alteraciones sanguíneas en la parotiditis epidémica son insignificantes y se caracterizan por leucopenia, linfocitosis relativa, monocitosis y aumento de la VSG. En adultos, a veces se observa leucocitosis.

Formas

La clasificación clínica de la parotiditis epidémica incluye las siguientes formas clínicas:

• Típico.
  • Con daño aislado en las glándulas salivales:
    • expresado clínicamente:
    • borrado.
  • Conjunto:
    • con daño a las glándulas salivales y otros órganos glandulares;
    • con daños en las glándulas salivales y el sistema nervioso.
• Atípico (sin daño a las glándulas salivales).
  • Con daño a los órganos glandulares.
  • Con daño al sistema nervioso.
• Resultados de la enfermedad.
  • Recuperación completa.
  • Recuperación con patología residual:
    • diabetes mellitus;
    • esterilidad:
    • Daño al SNC.

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Diagnostico paperas

El diagnóstico de la parotiditis epidémica (paperas) se basa principalmente en el cuadro clínico característico y la anamnesis epidemiológica, y en casos típicos no presenta dificultades. De los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico, el más fiable es el aislamiento del virus de la parotiditis epidémica en sangre, secreción de la glándula parótida, orina, líquido cefalorraquídeo e hisopados faríngeos, pero en la práctica no se utiliza.

En los últimos años, el diagnóstico serológico de la parotiditis epidémica (paperas) se ha utilizado con mayor frecuencia; las pruebas ELISA, RSK y RTGA son las más utilizadas. Un título alto de IgM y un título bajo de IgG en el período agudo de la infección pueden ser un signo de parotiditis epidémica. El diagnóstico puede confirmarse finalmente en 3-4 semanas mediante la repetición de la determinación del título de anticuerpos, mientras que un aumento del título de IgG al cuádruple o más tiene valor diagnóstico. Al utilizar RSK y RTGA, es posible que se produzcan reacciones cruzadas con el virus de la parainfluenza.

Recientemente, se ha desarrollado el diagnóstico de la parotiditis epidémica (paperas) mediante PCR del virus de la parotiditis epidémica. Para el diagnóstico, se suele determinar la actividad de la amilasa y la diastasa en sangre y orina, cuyo contenido aumenta en la mayoría de los pacientes. Esto es especialmente importante no solo para el diagnóstico de pancreatitis, sino también para la confirmación indirecta de la etiología de la parotiditis en la meningitis serosa.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la parotiditis epidémica se realiza principalmente con la parotiditis bacteriana y la litiasis salival. El agrandamiento de las glándulas salivales también se observa en la sarcoidosis y los tumores. La meningitis por paperas se diferencia de la meningitis serosa de etiología enteroviral, la coriomeningitis linfocítica y, en ocasiones, la meningitis tuberculosa. En este caso, el aumento de la actividad de las enzimas pancreáticas en sangre y orina en la meningitis por paperas es de particular importancia. El mayor peligro lo plantean los casos en que la inflamación del tejido subcutáneo del cuello y la linfadenitis, que se produce en las formas tóxicas de difteria de la orofaringe (a veces en la mononucleosis infecciosa y las infecciones por herpesvirus), son confundidas por el médico con parotiditis. La pancreatitis aguda debe diferenciarse de las enfermedades quirúrgicas agudas de la cavidad abdominal (apendicitis, colecistitis aguda).

La orquitis papera se diferencia de la orquitis tuberculosa, gonorreica, traumática y brucelosa.

Síntomas de intoxicación

Comer

Dolor al masticar y abrir la boca en la zona de las glándulas salivales.

Comer

Agrandamiento de una o más glándulas salivales (parótida, submandibular)

Comer

Daño simultáneo a las glándulas salivales y al páncreas, testículos, glándulas mamarias, desarrollo de meningitis serosa.

Comer

El estudio está completo. Diagnóstico: paperas epidémica.

Si hay síntomas neurológicos, está indicada la consulta con un neurólogo; si se desarrolla pancreatitis (dolor abdominal, vómitos), con un cirujano; si se desarrolla orquitis, con un urólogo.

Señales	Forma nosológica
	Paperas epidémicas	Paperas bacterianas	Sialolitiasis
Comenzar	Picante	Picante	Gradual
Fiebre	Precede a los cambios locales	Aparece simultáneamente o después de los cambios locales	No es típico
La unilateralidad de la derrota	Posible daño bilateral a otras glándulas salivales	Generalmente unilateral	Generalmente unilateral
Dolor	No es típico	Característica	Punzante, paroxístico
Dolor local	Menor	Expresado	Menor
Consistencia	Denso	Denso en el futuro - fluctuación	Denso
Conducto de Stenon	Síntoma de Mursu	Hiperemia, secreción purulenta	Secreción mucosa
Imagen de sangre	Leucopenia linfocitosis ESR - sin cambios	Leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda. Aumento de la VSG.	No hay cambios característicos
Piel sobre la glándula	Color normal, tenso	Hiperémica	No ha cambiado

Tratamiento paperas

Los pacientes de grupos infantiles cerrados (orfanatos, internados, unidades militares) son hospitalizados. Por lo general, el tratamiento de la papera se realiza en casa. La hospitalización está indicada en casos graves (hipertermia superior a 39,5 °C, signos de daño al sistema nervioso central, pancreatitis, orquitis). Para reducir el riesgo de complicaciones, independientemente de la gravedad de la enfermedad, los pacientes deben guardar cama durante todo el período febril. Se ha demostrado que en hombres que no guardaron cama durante los primeros 10 días de la enfermedad, la orquitis se desarrolló tres veces más frecuentemente. En el período agudo de la enfermedad (hasta el tercer o cuarto día), los pacientes deben recibir solo alimentos líquidos y semilíquidos. Dados los trastornos de la salivación, se debe prestar especial atención al cuidado bucal y, durante la recuperación, es necesario estimular la secreción salivar, en particular con jugo de limón. Se recomienda una dieta a base de lácteos y vegetales para la prevención de la pancreatitis (tabla n.° 5). Se recomienda beber abundantes líquidos (bebidas de frutas, jugos, té, agua mineral). Para las cefaleas, se prescriben metamizol sódico, ácido acetilsalicílico y paracetamol. Se recomienda el tratamiento desensibilizante de la parotiditis epidémica (paperas). Para reducir las manifestaciones locales de la enfermedad en la zona de las glándulas salivales, se prescribe fototermoterapia (lámpara Sollux). Para la orquitis, se utiliza prednisolona durante 3-4 días a una dosis de 2-3 mg/kg al día, seguida de una reducción de la dosis de 5 mg al día. Es obligatorio el uso de un suspensorio durante 2-3 semanas para asegurar una posición elevada de los testículos. En la pancreatitis aguda, se prescribe una dieta suave (el primer día, dieta de ayuno). Está indicado el frío en el estómago. Para reducir el dolor, se administran analgésicos y se utiliza aprotinina. Si se sospecha meningitis, está indicada una punción lumbar, que tiene valor diagnóstico y terapéutico. En este caso, también se prescriben analgésicos, terapia de deshidratación con furosemida (Lasix) a dosis de 1 mg/kg al día y acetazolamida. En caso de síndrome cerebral generalizado grave, se prescribe dexametasona a dosis de 0,25-0,5 mg/kg al día durante 3-4 días; en caso de meningoencefalitis, se prescriben nootrópicos en ciclos de 2-3 semanas.

Periodos aproximados de incapacidad laboral

El período de incapacidad laboral se determina en función de la evolución clínica de la parotiditis epidémica, la presencia de meningitis y meningoencefalitis, pancreatitis, orquitis y otras lesiones específicas.

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Examen clínico

La parotiditis epidémica (paperas) no requiere examen médico. Este lo realiza un infectólogo según el cuadro clínico y la presencia de complicaciones. De ser necesario, se involucran especialistas de otras especialidades (endocrinólogos, neurólogos, etc.).

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Prevención

Los pacientes con parotiditis epidémica se aíslan de los grupos infantiles durante 9 días. Las personas que han tenido contacto con el paciente (niños menores de 10 años que no han tenido parotiditis epidémica ni están vacunados) permanecen en aislamiento durante 21 días, y en los casos en que se determine la fecha exacta del contacto, del 11 al 21. Se realiza una limpieza húmeda de las instalaciones con desinfectantes y se ventilan. Los niños que han tenido contacto con el paciente permanecen bajo supervisión médica durante el aislamiento.

La base de la prevención es la vacunación, de acuerdo con el calendario nacional de vacunación preventiva. La vacunación se realiza con una vacuna viva seca de cultivo contra la parotiditis, considerando las contraindicaciones, a los 12 meses y la revacunación a los 6 años. La vacuna se administra por vía subcutánea en un volumen de 0,5 ml debajo del omóplato o en la superficie externa del hombro. Tras la administración de la vacuna, es posible que se presente fiebre breve, síntomas catarrales durante 4-12 días y, en casos muy raros, inflamación de las glándulas salivales y meningitis serosa. Para la prevención de emergencia en personas no vacunadas contra la parotiditis epidémica y en quienes no se han vacunado, la vacuna se administra a más tardar 72 horas después del contacto con un paciente. La vacuna viva seca de cultivo contra la parotiditis y el sarampión, así como la vacuna viva atenuada liofilizada contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola (fabricada en India), también están certificadas.

La inmunoglobulina antiparotiditis y la inmunoglobulina sérica son ineficaces. La vacunación con vacuna viva antiparotiditis, que no causa reacciones sistémicas locales y requiere una sola inyección, es eficaz; se administra la vacunación contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola. La vacunación postexposición no protege contra la parotiditis.

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Pronóstico

Las paperas sin complicaciones suelen remitir, aunque puede producirse una recaída en dos semanas. Su pronóstico suele ser favorable, aunque pueden persistir secuelas como pérdida auditiva unilateral (rara vez bilateral) o parálisis facial. En raras ocasiones, se presentan encefalitis postinfecciosa, ataxia cerebelosa aguda, mielitis transversa y polineuritis.

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