Piodermitis

La piodermatitis (del griego pyon - pus, derma - piel) es una enfermedad cutánea pustulosa causada por microorganismos piógenos, principalmente estafilococos, estreptococos y, con menor frecuencia, otros microorganismos.

La piodermia es una lesión cutánea pustulosa, cuyo principal agente causal son los estafilococos, y con menor frecuencia los estreptococos. Los procesos piocorticocócicos causados por otros microorganismos representan menos del 1%. Además de la virulencia de los estreptococos y estafilococos, la diferente naturaleza de su impacto en la piel, que determina en gran medida la forma clínica de la enfermedad, el estado general del cuerpo es de gran importancia en el desarrollo del proceso, principalmente la insuficiencia de la inmunidad humoral y celular y los factores de defensa no específicos, una disminución en la función bactericida de la piel, especialmente en formas crónicas (furunculosis, piodermia ulcerativa crónica y ulcerativo-vegetativa), la presencia de focos de infección crónica o portación de flora cocal patógena en las membranas mucosas, principalmente la nasofaringe, así como la sensibilización específica a los piococos. Se demostró que, en la mayoría de los casos, los fagotipos de estafilococos patógenos aislados de lesiones, piel clínicamente inalterada de pacientes con pioderma crónico y focos de infección focal coinciden. Los estafilococos aislados de la nasofaringe presentan la mayor patogenicidad.

Las enfermedades pustulosas de la piel y de la capa de grasa subcutánea representan el 10-15% de todas las enfermedades con pérdida temporal de la capacidad de trabajar y ocupan el primer lugar en términos de frecuencia de visitas a las instituciones dermatológicas: hasta el 30% en adultos y hasta el 37% en niños.

La pioderma es una enfermedad de la piel y de la capa de grasa subcutánea que se produce como resultado de la introducción exógena de cocos piógenos o piococos (estafilococos y estreptococos) en la piel.

La pioderma se presenta principalmente o como complicación de otras enfermedades.

Los estreptococos y estafilococos se encuentran a menudo en el entorno humano (en el aire, en el polvo interior y en la ropa y la piel humanas).

Cuando la piel sufre daños (abrasiones, grietas, lesiones), se contamina con aceites inflamables, polvo o líquidos inflamables, o no recibe el cuidado adecuado, sus funciones, incluida la protectora, se ven afectadas. El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por una disminución del sistema inmunitario, alteraciones en la composición del sudor y cambios en el pH del manto hidrolipídico de la piel, la composición y cantidad de sebo, una nutrición desequilibrada, trastornos endocrinos (diabetes mellitus, etc.), hipovitaminosis, hipotermia, fatiga excesiva, etc.

Según el principio etiológico, se distinguen estafilodermia, estreptodermia y estreptoestafilodermia mixta. Se distinguen las siguientes variantes de estafilodermia: superficial: osteofoliculitis, foliculitis, sicosis, etc.; profunda: forúnculo, ántrax, etc.

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Causas y patogenia de la pioderma

Con mayor frecuencia, los agentes causantes de enfermedades cutáneas purulentas son microbios piógenos: estafilococos, estreptococos, con menor frecuencia neumococos, gonococos, Pseudomonas aeruginosa, etc., así como los productos de su actividad vital: toxinas (necrosoxima), enzimas (hialuronano).

En adultos, la infección por autoflora de la superficie cutánea, las mucosas o por focos de infección purulenta crónica (amigdalitis, otitis, sinusitis, periodontosis, etc.) es más frecuente. La infección exógena por cepas patógenas o epidémicas de estafilococos es menos frecuente. Esta vía de infección se observa principalmente en grupos pediátricos e instituciones médicas.

Factores exógenos: contaminación cutánea; secreción alterada de sudor y sebo; maceración; microtraumatismos (industriales, domésticos, excoriaciones cutáneas en dermatosis pruriginosas); acción de productos químicos que desengrasan e irritan la piel (disolventes orgánicos, aceites lubricantes, emulsiones refrescantes, soluciones alcalinas, etc.); ropa de trabajo contaminada; trastornos tróficos de la piel como consecuencia de una inervación y circulación sanguínea alteradas.

Factores endógenos: deficiencia primaria y secundaria del sistema inmunocompetente; fatiga física y mental; nutrición insuficiente o inadecuada; trastornos neuroendocrinos; uso de fármacos inmunosupresores; enfermedades debilitantes graves; intoxicación crónica; hipovitaminosis; diabetes; enfermedades digestivas; disbacteriosis; anemia; focos de infección focal como fuente de sensibilización y autoinfección.

En la primera etapa de la infección estafilocócica predominan las reacciones celulares de micro y macrófagos, así como la coagulación plasmática, dando lugar a una trombosis de los pequeños vasos linfáticos y venosos limitando el foco purulento.

En la segunda etapa de la infección, intervienen la enzima fibrinolítica y la hialuronidasa. Las lesiones cutáneas estafilocócicas suelen implicar la formación de focos profundos y limitados de inflamación purulenta o purulenta-necrótica, con localización predominante en el folículo piloso y las glándulas sebáceas o sudoríparas.

Las lesiones cutáneas estreptocócicas se manifiestan por una inflamación serosa aguda con formación de vesículas o ampollas subcorneales, las llamadas flicténulas, propensas a un rápido crecimiento periférico y fusión.

Clasificación y síntomas de la pioderma

No existe una clasificación generalmente aceptada de la piodermia. La clasificación más común y práctica se basa en el principio etiológico. Según esta clasificación, se distinguen las lesiones cutáneas estafilocócicas, estreptocócicas y mixtas (estreptoestafilocócicas). Además, cada grupo se divide en piodermia superficial y profunda, que pueden ser agudas o crónicas.

Las lesiones cutáneas pustulosas superficiales incluyen aquellas formas nosológicas en las que se ven afectadas la epidermis y la capa superior de la dermis. En la piodermia profunda, la lesión puede afectar no solo la dermis, sino también la hipodermis.

Pioderma estafilocócica aguda:

• superficial - ostiofoliculitis, foliculitis superficial, impétigo ampolloso estafilocócico (en niños), penfigoide estafilocócico del recién nacido;
• profunda - foliculitis profunda, furúnculo, furunculosis aguda, carbunco, hidradenitis, abscesos múltiples de los lactantes.

Pioderma estafilocócica crónica:

• superficial - sicosis vulgar;
• Furunculosis crónica profunda (localizada y general), foliculitis descamativa.

Pioderma estreptocócica aguda:

• superficial - impétigo estreptocócico, dermatitis del pañal;
• profundo - ectima estreptocócico, erisipela.

Pioderma estreptocócica crónica:

• Estreptodermia difusa crónica profunda.

Pioderma estreptoestafilocócica aguda:

• superficial - impétigo vulgar;
• ectima profundo-vulgar.

Piodermia estreptocócica-estafilocócica profunda crónica (piodermia atípica crónica):

• pioderma ulcerosa crónica y su variedad - pioderma chancroide;
• pioderma vegetativo ulcerativo;
• Pioderma crónico abscesante y su variedad: acné conglobato inverso.

• Estafilodermia aguda, crónica.

Estafilodermia aguda: ostiofoliculitis, foliculitis, furúnculo, furunculosis aguda localizada, carbunco, hidradenitis, pénfigo epidémico (estafilocócico) del recién nacido, abscesos múltiples en lactantes.

Estafilodermia crónica: sicosis vulgar, forunculosis crónica.

• Estreptodermia aguda: impétigo - intertriginoso, anular, ampolloso; estreptodermia aguda difusa

Estreptodermia difusa crónica, ectima vulgar.

• Impétigo vulgar (estafilodermia y estreptodermia).

Dependiendo de la etiología, las lesiones cutáneas son de origen estreptocócico, estafilocócico y mixto, principalmente estafilococo; según su evolución, se dividen en agudas y (con menor frecuencia) crónicas; según la profundidad de la lesión, en superficiales (principalmente estreptocócicas) y profundas, principalmente estafilocócicas o mixtas.

Las erupciones cutáneas en la piodermia son polimórficas. La apariencia de los elementos primarios de la erupción depende del tipo de patógeno y de la profundidad de la lesión cutánea.

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Lesiones cutáneas estreptocócicas agudas

Las lesiones cutáneas agudas por estreptococos se desarrollan principalmente en niños y mujeres jóvenes, y se localizan con mayor frecuencia en la cara y las manos, aunque también pueden estar en las membranas mucosas. Se encuentran formas difusas comunes. Aparecen como pequeñas burbujas flácidas (flictenos) con contenido transparente o turbio, rodeadas de un pequeño halo de eritema (impétigo estreptocócico). Si se une una infección estafilocócica, el contenido se vuelve rápidamente purulento (impétigo vulgar). El estreptococo, a menudo en asociación con el estafilococo, causa lesiones cutáneas intertriginosas, así como un proceso piógeno grave en niños: el pénfigo epidémico del recién nacido, que se manifiesta como impétigo ampolloso, que puede ocupar rápidamente grandes áreas de la piel, incluidos los pliegues. Se forma un cuadro clínico de dermatitis exfoliativa de Ritter del recién nacido. Este grupo de estreptodermias incluye también la sifiloide posterosiva, observada en niños pequeños, caracterizada clínicamente por elementos erosivo-papulares que han surgido en el sitio de la flictena, localizada en genitales, glúteos y muslos, y el ectima, que suele presentarse en adultos, que es una lesión cutánea pustulosa-ulcerosa, única o, menos comúnmente, múltiple, con localización predominante en las espinillas.

Las lesiones cutáneas estreptocócicas, a diferencia de la estafilodermia, afectan el folículo piloso sebáceo y las glándulas sudoríparas. Se caracterizan principalmente por una lesión inflamatoria predominantemente superficial de piel lisa con liberación de exudado seroso. El principal elemento exantemático primario en la estreptodermia superficial es una ampolla superficial. En las zonas de la piel donde el estrato córneo es relativamente delgado, la ampolla estreptocócica presenta un aspecto flácido y se denomina flictena. En las zonas de la piel con hiperqueratosis (palmas, plantas, zonas periungueales), las ampollas estreptocócicas pueden presentar un aspecto tenso, una cubierta bastante densa y un contenido seroso o turbio.

En las lesiones cutáneas estreptocócicas profundas, el elemento exantemático primario puede ser una pústula epidermodérmica profunda con necrosis limitada del área subyacente de la dermis (ectima) o un eritema edematoso con límites claros que aumentan rápidamente (erisipela).

La estreptodermia crónica incluye liquen simple de la cara, queilitis angular, paroniquia y piodermia difusa superficial.

Patomorfología

En el impétigo común, se encuentra una ampolla en la piel, ubicada directamente debajo del estrato córneo, que contiene fibrina, granulocitos neutrófilos y una pequeña cantidad de linfocitos, entre los cuales pueden encontrarse restos de células epidérmicas desintegradas por enzimas proteolíticas. En las últimas etapas del proceso, tras la apertura de la ampolla, el estrato córneo desaparece y en su lugar se forma una costra de fibrina y restos nucleares de granulocitos neutrófilos.

En la forma ampollosa del impétigo, la ampolla, ubicada en la parte superior de la epidermis, contiene granulocitos neutrófilos y una gran cantidad de exudado seroso. Con el tiempo, la ampolla puede ocupar casi todo el espesor de la epidermis y cubrirse con una costra. En la dermis, bajo la ampolla, se observa una infiltración significativa de granulocitos neutrófilos con una mezcla de linfocitos.

El ectima se caracteriza por la lesión de todo el espesor de la epidermis y las zonas subyacentes de la dermis, con la formación de una úlcera, cuyo fondo y bordes están densamente infiltrados por linfocitos con una gran cantidad de granulocitos neutrófilos. La epidermis está engrosada y edematosa en los bordes, y el tejido conectivo de la zona ulcerada puede estar necrótico y densamente infiltrado por granulocitos neutrófilos. Los capilares de la parte superior de la dermis están dilatados, tanto en la periferia como en el centro de la lesión; ocasionalmente se observa trombosis.

Las lesiones cutáneas causadas por estafilococos, a diferencia de la pioderma estreptocócica, se localizan claramente en las aberturas de las glándulas sudoríparas y los folículos pilosos.

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Estafilodermia aguda

Las lesiones cutáneas estafilocócicas suelen estar asociadas a folículos pilosos sebáceos y glándulas sudoríparas (la reacción inflamatoria apocrina y ecrina que causan es purulenta o purulenta-necrótica). Diferentes formas nosológicas de lesiones cutáneas pustulosas pueden manifestarse en el mismo elemento exantemático; por ejemplo, la ostiofoliculitis, la foliculitis superficial y la sicosis vulgar se manifiestan por una pústula folicular, y un nódulo folicular inflamatorio se presenta con foliculitis (superficial y profunda), foliculitis descamativa, a veces con un pequeño furúnculo. Un nódulo inflamatorio se detecta al inicio de un furúnculo, ántrax o abscesos múltiples en bebés (pseudofurunculosis). En algunos casos (principalmente en niños), puede formarse una ampolla en el sitio de penetración del estafilococo en la piel. Esto se debe a la destrucción de los enlaces entre las células de la capa granular de la epidermis con la toxina estafilocócica. (zxfoliatin). El mismo elemento exantemático primario (ampolla) se observa en la piodermia estreptocócica superficial.

La estafilodermia aguda puede presentarse en forma de pequeñas erupciones pustulosas superficiales llenas de contenido purulento, en cuyo centro hay un cabello (ostiofoliculitis, foliculitis), o pústulas profundas (forúnculo, ántrax).

Las enfermedades estafilocócicas agudas de las glándulas sudoríparas se observan en niños en forma de pseudofurunculosis (sin.: abscesos múltiples en recién nacidos), cuando se forman pústulas alrededor de los conductos excretores de las glándulas sudoríparas, así como lesiones profundas abscesantes bien delimitadas, localizadas principalmente en el cuerpo. Lesiones similares también se pueden observar en adultos, pero en lugares donde se localizan las glándulas apocrinas (hidradenitis). En este caso, el proceso inflamatorio se localiza en las partes profundas de la dermis y en el tejido subcutáneo en forma de un foco infiltrante tumoral doloroso, que, al expandirse rápidamente, se fusiona con la piel, inicialmente sin cambios, para luego adquirir un color rojo azulado con posterior ablandamiento y separación del contenido purulento-sanguinolento.

Las formas crónicas de estafilolermia incluyen la sicosis estafilocócica, caracterizada por el desarrollo de foliculitis en el cuero cabelludo, con mayor frecuencia en el área del bigote y la barba, a veces acompañada de cicatrices (sicosis lupoide), el llamado acné queloide del cuello de Erman, localizado en la parte posterior del cuello en el borde con el cuero cabelludo, que se manifiesta clínicamente por la presencia de foliculitis recurrente similar al acné ubicada en una piel engrosada esclerótica y en forma de vieira; foliculitis abscesante y socavante de la cabeza de Hoffman, propensa a la formación de abscesos, la formación de lesiones extensas con tractos fistulosos, esclerosis y pérdida de cabello.

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Pioderma vegetans

El pioderma vegetans (Si: pioderma ulcerativo-vegetans) se caracteriza por la presencia de lesiones ulceradas cubiertas de granulaciones flácidas, vegetaciones, localizadas en las manos, espinillas y en la zona de los pliegues cutáneos; el pioderma chancroide suele manifestarse como una úlcera única de pequeño tamaño con una compactación en la base, lo que lo hace similar al chancro sifilítico, sobre todo porque su localización más frecuente son los genitales y la cavidad oral, a menudo con aumento de los ganglios linfáticos regionales.

Los signos característicos del pioderma vegetante son la hiperplasia pseudoepiteliomatosa de la epidermis, así como microabscesos en la dermis y en su interior. Los microabscesos contienen una gran cantidad de granulocitos neutrófilos, incluyendo células plasmáticas, linfocitos y granulocitos eosinófilos. Las células infiltradas penetran la epidermis y luego sobre su superficie, formando costras. Algunas papilas dérmicas están libres de infiltrado, pero las excrecencias epidérmicas son alargadas. La enfermedad se diferencia del pénfigo vegetante, la blastomicosis, la tuberculosis verrugosa y la bromodermia.

Histogénesis

En diversas formas de pioderma, se revelan disfunciones de los granulocitos neutrófilos, caracterizadas por una disminución de la quimiotaxis, la actividad fagocítica, la fagocitosis imperfecta, la formación de fagosomas de polimembrana, así como la L-transformación de patógenos, defectos en el sistema inmunológico T con algún aumento en la actividad de los linfocitos B.

El debilitamiento de la reactividad inmune, el aumento de la patogenicidad de las cepas de microorganismos en la piel pueden verse facilitados por la hipotermia, los resfriados frecuentes, la mala nutrición con cantidades insuficientes de proteínas, vitaminas y exceso de carbohidratos, las enfermedades endógenas, especialmente la diabetes, etc. Es imposible no tener en cuenta los efectos adversos de la terapia antibiótica excesiva irracional, como resultado de lo cual las propiedades biológicas de las bacterias piógenas pueden cambiar, incluida la formación de formas L, así como cepas con mayor resistencia a los antibióticos.

Pioderma gangrenosa

Clínicamente, se presenta como cambios necróticos y gangrenosos en la piel, con la formación de lesiones ulcerativas de rápido crecimiento, rodeadas por un borde azulado en forma de cresta, en el que se observan pústulas, palulovesículas o ampollas. El foco central de inflamación necrótica aumenta en dirección periférica, formando una úlcera de gran tamaño.

En la mayoría de los pacientes, la pioderma gangrenosa se combina con enfermedades sistémicas: colitis ulcerosa, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn, hepatitis, gammapatía monoclonal, cáncer, enfermedades linfoproliferativas.

Patomorfología

Los signos histológicos son inespecíficos. En el desarrollo del cuadro morfológico, se pueden rastrear las etapas correspondientes a la dinámica del cuadro clínico, desde una pústula o papulovesícula hasta una úlcera profunda. Los signos histológicos iniciales son variables. Así, antes de la aparición de la úlcera, se detecta acantosis, un infiltrado superficial denso, principalmente de linfocitos y monocitos, con una mezcla de granulocitos neutrófilos. En ocasiones, su abundancia resulta en la formación de abscesos. Posteriormente, se observan cambios necrobióticos con aumento de la exocitosis en la epidermis, y un edema agudo con formación de ampollas en la dermis. En los vasos, en el centro del foco, se manifiesta necrosis fibrinoide de las paredes, con su infiltración por granulocitos neutrófilos.

En la zona ulcerosa se observa necrosis de sus bordes con hiperplasia de la epidermis; la base se cubre de masas necróticas y elementos inflamatorios, principalmente granulocitos neutrófilos. En la dermis, además de infiltrados linfocíticos perivasculares, se observan abscesos de granulocitos neutrófilos. En las zonas más profundas de la dermis se observan infiltrados linfohistiocíticos perivasculares con una mezcla de células plasmáticas, con menor frecuencia células gigantes de cuerpos extraños, fenómenos de necrosis fibrinoide de vasos y su infiltración con granulocitos neutrófilos, lo que algunos autores consideran vasculitis. Con los cambios reparativos en la zona ulcerosa se observa proliferación vascular y fenómenos de transformación fibroplásica. Los infiltrados son principalmente linfohistiocíticos con una mezcla de células plasmáticas y fibroblastos, entre los cuales puede haber células de cuerpos extraños.

La pioderma gangrenosa se diferencia de la pioderma vegetativa, que se caracteriza más por la presencia de microabscesos eosinofílicos en la dermis.

Histogénesis

El desarrollo de la piodermia gangrenosa se basa en trastornos inmunitarios que causan vasculitis por inmunocomplejos. Esto se demuestra por el depósito de IgM y del componente C3 del complemento en los vasos y la capa papilar de la dermis, así como a lo largo de la zona dermoepidérmica. También se han detectado trastornos de la inmunidad humoral y celular. Cuando la piodermia gangrenosa se combina con hipergammaglobulinemia, se observa un aumento de la concentración de IgA, especialmente en combinación con gammapatía monoclonal. Se observa un trastorno de la función de los granulocitos neutrófilos en forma de un defecto en la quimiotaxis o la fagocitosis.

Otras formas de pioderma

La ostiofoliculitis es una inflamación aguda del folículo piloso, que es una pústula, atravesada por un pelo en el centro y rodeada por un borde estrecho de eritema.

La foliculitis es una inflamación purulenta del folículo piloso, caracterizada por la presencia de un infiltrado inflamatorio doloroso en la base de la pústula. La foliculitis profunda puede dejar una pequeña cicatriz.

La foliculitis decalvante es una forma rara de lesión estafilocócica del folículo piloso. La foliculitis crónica, sin pustulización ni ulceración pronunciadas, provoca atrofia cutánea y calvicie persistente. Su etiología y patogénesis no se conocen completamente. Se considera que el agente causal es Staphylococcus aureus; también es posible la colonización adicional de la flora microbiana gramnegativa en los folículos pilosos. Esto puede deberse a una reactividad inmunológica alterada en el contexto de un estado seborreico, una infección focal crónica, diabetes mellitus, etc. El factor microbiano es, aparentemente, solo uno de los eslabones patogénicos en el desarrollo de este proceso crónico.

El forúnculo es una inflamación purulenta-necrótica aguda del folículo piloso y del tejido conectivo perifolicular. Es una forma profunda de estafilodermia. El principal elemento exantemático de un forúnculo es un nódulo inflamatorio que se forma alrededor de un folículo piloso infectado con estafilococos. El inicio de la enfermedad se asocia con la formación de un infiltrado purulento inflamatorio alrededor del folículo piloso, que en las primeras etapas puede ser pequeño (como la foliculitis), pero el proceso rápidamente abarca toda la profundidad del folículo piloso, el tejido conectivo circundante y la glándula sebácea adyacente, y es un nódulo inflamatorio congestivo-hiperémico, en forma de cono, que se eleva por encima de la superficie de la piel. El dolor aumenta, pudiendo presentarse espasmos y dolores pulsátiles. Cuando el forúnculo se localiza en el área facial, especialmente en el labio superior, se observa un edema extenso alrededor del infiltrado. Entre el tercer y cuarto día, se observa una fluctuación en el centro del infiltrado. Se forma una fístula purulenta alrededor del cabello. Al abrirse, se libera una pequeña cantidad de pus espeso y se forma una pequeña úlcera. En el fondo de esta úlcera se revela un núcleo necrótico verdoso. Después de otros 2-3 días, el núcleo necrótico se expulsa con una pequeña cantidad de sangre y pus, tras lo cual el dolor y la inflamación disminuyen significativamente. En el lugar del núcleo necrótico expulsado, se forma una úlcera profunda en forma de cráter que, tras la limpieza del pus y los restos de masas necróticas, se granula. Gradualmente, se forma una cicatriz retraída, cuyo tamaño y profundidad dependen del tamaño de la necrosis en el centro del furúnculo. Un furúnculo puede aparecer en cualquier zona de la piel donde haya folículos pilosos. Los furúnculos individuales suelen localizarse en los antebrazos, la cara, la nuca, la zona lumbar, los glúteos y los muslos. Por lo general, los forúnculos aislados no se acompañan de un deterioro del estado general ni de un aumento de la temperatura corporal. Una excepción es el forúnculo facial. Se debe prestar especial atención a los pacientes que presentan un forúnculo en la zona del labio, la nariz, el triángulo nasolabial y el conducto auditivo externo. Los movimientos faciales, los traumatismos en los forúnculos durante el afeitado o el intento de expulsarlos pueden provocar complicaciones graves: tromboflebitis venosa facial. Cabe destacar que las características anatómicas del drenaje venoso facial y la presencia de anastomosis con el seno cavernoso cerebral pueden provocar complicaciones aún más graves: la propagación de la infección estafilocócica y el desarrollo de meningitis, meningoencefalitis, septicopiemia y sepsis con la formación de múltiples abscesos en diversos órganos y tejidos.

El carbunco es una inflamación purulenta-necrótica de varios folículos pilosos y tejido circundante, acompañada de intoxicación general y que termina en cicatrización después de 2-3 semanas.

La hidradenitis es una inflamación purulenta de las glándulas sudoríparas apocrinas ubicadas en las axilas, alrededor de los pezones, detrás de las orejas y en el perineo. A diferencia de un forúnculo, no presenta pústula ni núcleo purulento-necrótico, y comienza con un infiltrado profundo en las glándulas sudoríparas, que ocupa la capa de grasa subcutánea.

El acné vulgar es una inflamación purulenta de las glándulas sebáceas que desemboca en el folículo piloso y se localiza predominantemente en la cara, el pecho y la espalda.

El pénfigo estafilocócico en recién nacidos se manifiesta entre el tercer y séptimo día de vida en forma de ampollas que se abren y forman extensas erosiones en el cuerpo y los pliegues cutáneos. La enfermedad se acompaña de intoxicación generalizada y puede provocar complicaciones sépticas.

La estaftococosis es una enfermedad cutánea crónica que se localiza en la zona de crecimiento del bigote, la barba, las pestañas, las cejas, las fosas nasales y el pubis. Se caracteriza por la aparición recurrente de foliculitis con una potente infiltración perifolicular e inflamatoria, e hiperemia con un tono azulado. Se observa conservación de las estrías y no hay cicatrices en la piel.

La estreptodermia aguda se caracteriza por la presencia de flictenas, que son burbujas flácidas rodeadas de un estrecho borde de hiperemia y propensas al crecimiento periférico. En zonas de piel fina, las flictenas son pequeñas y se abren rápidamente, formando erosiones fusionadas con un fondo liso y abundante secreción serosa. En zonas abiertas, el exudado se seca formando costras de color amarillo miel.

Cuando se localizan en piel con una capa córnea gruesa (manos, pies), las flictenas alcanzan grandes tamaños, se llenan de contenido seroso-purulento o seroso-hemorrágico, se acompañan de una reacción inflamatoria significativa y edema, y a menudo se complican con linfangitis, linfadenitis, aumento de la temperatura corporal y alteraciones en el hemograma. Al abrirse, presentan lesiones difusas extensas con rápido crecimiento periférico (estreptodermia difusa aguda).

La piodermia difusa crónica se localiza predominantemente en las espinillas, con menor frecuencia en las extremidades superiores y en los pliegues cutáneos, y se caracteriza por un curso largo y lento, contornos policíclicos claros de las lesiones con un borde de estrato córneo exfoliado.

Infiltración difusa típica de color rojo estancado con presencia de erosiones superficiales, costras serosas y escamas lamelares. La piodermia difusa crónica suele complicarse con erupciones alérgicas y eccematización de la lesión principal.

El ectima vulgar se presenta en pacientes más débiles, se localiza principalmente en las espinillas en forma de pústulas dérmicas profundas con ligera infiltración a lo largo de la periferia y se resuelve con la formación de úlceras y cicatrices.

El impétigo estreptogénico es una forma común y superficial de estreptodermia. Afecta principalmente a niños y mujeres jóvenes. Las lesiones cutáneas suelen afectar las zonas expuestas, la cara (alrededor de la nariz y la boca), las áreas parótidas y las extremidades. La enfermedad se vuelve más frecuente en la estación cálida. En condiciones de contacto físico cercano, la infección estreptocócica se transmite fácilmente de una persona enferma a una sana. Es posible que se produzcan brotes epidémicos en grupos de niños.

En la patogénesis del impétigo estreptocócico, el micro y macrotraumatismo cutáneo y la maceración son de gran importancia. Se observa un pequeño halo de hiperemia alrededor de la flictena y las costras. La flictena y las costras aumentan rápidamente de tamaño y pueden fusionarse. El exudado seroso de la flictena abierta infecta la piel circundante y el proceso se propaga rápidamente. En condiciones favorables, las erosiones se epitelizan, las costras se desprenden y en su lugar permanece una ligera hiperemia, seguida de una ligera pigmentación. No se observan trazas persistentes. Las complicaciones del impétigo estreptocócico pueden ser linfangitis y linfadenitis regional, eccematización (especialmente en personas con propensión a la atopia) y, en niños, el desarrollo de glomerulonefritis infecciosa-tóxica.

El impétigo vulgar, o contagioso, es causado por estreptococos patógenos, que causan el principal elemento exantemático: la flictena subcorneal. Sin embargo, la flora estafilocócica se une muy rápidamente, provocando una supuración pronunciada y la formación de elementos quísticos purulentos que se secan formando costras de color amarillo miel o verdoso. Al igual que el impétigo estreptocócico, el impétigo vulgar se presenta con mayor frecuencia en niños, en zonas expuestas del cuerpo. Con el contacto físico cercano, especialmente en grupos de niños, son posibles brotes masivos de impétigo vulgar. En adultos, este proceso se presenta con mayor frecuencia en la cara como resultado de traumatismos (afeitado deficiente) o maceración (rinitis crónica con rinorrea).

Diagnóstico diferencial de la piodermia

Las formas agudas de estafilodermia (foliculitis, forúnculo) deben diferenciarse de la foliculitis ocupacional (asociada a irritantes industriales).

La hidradenitis se diferencia de la escrofulodermia tuberculosa, que se caracteriza por dolor leve, curso subagudo, liberación de una pequeña cantidad de pus y localización predominante en la región submandibular, supraclavicular y subclavia.

La sicosis vulgar debe diferenciarse de la sicosis parasitaria, que es una enfermedad fúngica (agente causal: un hongo zooantropofílico del género Ecthothrix). Se caracteriza por una reacción inflamatoria violenta en la lesión con la formación de un infiltrado y la descamación purulenta del folículo piloso, lo que resulta en atrofia cicatricial de la piel y calvicie persistente.

El pénfigo epidémico estafilocócico neonatal debe distinguirse del pénfigo sifilítico (sífilis de la infancia), en el que se presentan ampollas tensas llenas de contenido seroso-hemorrágico con una base densa e infiltrada, localizadas principalmente en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Además, las manifestaciones sifilíticas se confirman mediante la detección del patógeno y las reacciones serológicas positivas.

En el diagnóstico diferencial del impétigo estreptocócico y la sífilis impetiginosa en el período secundario, la naturaleza de la erupción es fundamental. En la sífilis impetiginosa, se observan erupciones pustulosas de color rojo oscuro, densas en la base, sin crecimiento periférico y con tendencia a fusionarse. Estas erupciones suelen presentarse combinadas con otras sífilis. El diagnóstico se confirma mediante la detección de treponema pálido y reacciones serológicas positivas.

El impétigo estreptocócico (daño en los pliegues) debe diferenciarse de la dermatitis del pañal candidiásica, que se caracteriza por la aparición de superficies erosivas confluentes de color rosa brillante, a menudo cubiertas por una capa blanquecina (cultivo de hongos levaduriformes). Las costras se forman como resultado de la apertura de ampollas en el lugar de fricción.

La estreptodermia difusa crónica puede transformarse en eccema microbiano. Este último se caracteriza por la aparición de microvesículas en un contexto de hiperemia y edema, su posterior apertura y la formación de zonas de exudación de gotitas (microerosión). Su evolución es crónica y recurrente.

El ectima vulgar debe diferenciarse del sifilítico. Este último se caracteriza por la ausencia de dolor, coloración roja oscura, base infiltrada, así como la detección del patógeno de la sífilis en la úlcera y reacciones serológicas positivas.

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Tratamiento de la pioderma

1. Tratamiento no farmacológico: fisioterapia, UHF, radiación UV.
2. Tratamiento farmacológico:
   • etiotrópicos (antibióticos de amplio espectro, sulfonamidas, gammaglobulina antiestafilocócica);
   • patogénicos (agentes desensibilizantes y tónicos).

Vía externa: soluciones de colorantes de anilina, ictiol puro, ungüentos que contengan agentes antimicrobianos.

En el tratamiento de la pioderma es necesario seguir 3 principios fundamentales:

1. Abordar la causa de la pioderma, es decir realizar un tratamiento etiotrópico (antimicrobiano).
2. Eliminar factores predisponentes (terapia patogénica): corrección del metabolismo de carbohidratos, eliminación de la deficiencia de vitaminas, tratamiento de focos de infección crónica, terapia inmunoestimulante, etc.
3. Prevenir la propagación de la infección a áreas no afectadas de la piel (prohibir temporalmente lavarse y visitar piscinas; prohibir compresas, masajes y cualquier procedimiento cosmético en el área de la pioderma; tratar la piel no afectada alrededor de las lesiones de pioderma con antisépticos).

El tratamiento etiotrópico de la pioderma tiene como objetivo suprimir la actividad vital de la flora piocócica que causa la enfermedad purulenta de la piel humana. Este tratamiento puede ser general (sistémico) o externo, local (tópico).

Indicaciones para la terapia antibacteriana general

• piodermas múltiples, su rápida propagación a través de la piel, falta de efecto de la terapia externa;
• la aparición de linfangitis, ganglios linfáticos regionales agrandados y dolorosos;
• la presencia de una reacción general del cuerpo a la inflamación purulenta (aumento de la temperatura corporal, escalofríos, malestar, debilidad, etc.);
• pioderma profundo no complicado y, sobre todo, complicado (amenaza de diseminación linfo- y hematógena de la infección hasta trombosis de los senos venosos del cerebro y desarrollo de meningitis purulenta);
• Una indicación relativa (la cuestión se decide en cada caso específico en base al conjunto de datos clínicos) es la presencia de formas leves de pioderma en pacientes debilitados en el contexto de inmunosupresión, radioterapia, en pacientes infectados por VIH, en pacientes con patología endocrina o hematológica.

La terapia antibacteriana sistémica puede realizarse con antibióticos o sulfonamidas. Es recomendable seleccionar estos agentes según los resultados del estudio microbiológico de la secreción purulenta de los focos de pioderma (siembra, aislamiento de un cultivo puro del patógeno y determinación de su sensibilidad a los antibióticos in vitro). En caso de imposibilidad técnica de realizar un estudio microbiológico o de falta de tiempo (deterioro agudo del estado del paciente y necesidad de terapia antimicrobiana urgente), se da preferencia a los antibióticos de amplio espectro. Al decidir sobre la prescripción de terapia antibacteriana sistémica, el médico se plantea tres preguntas principales:

1. ¿Qué antibiótico o sulfanilamida debo elegir?
2. ¿Cuales son los efectos secundarios del medicamento?
3. ¿Este medicamento está indicado para un paciente específico (teniendo en cuenta antecedentes de alergia, enfermedades concomitantes, combinación con otros medicamentos)?

El volumen de la terapia externa para la pioderma depende de la profundidad y la gravedad de la lesión cutánea. Por lo tanto, en la pioderma superficial aguda, acompañada de la formación de pústulas superficiales, estas deben abrirse y tratarse inmediatamente con antisépticos externos. En la pioderma profunda en fase de infiltración, se debe prescribir una terapia de resolución, cuyo objetivo es aumentar la hiperemia de la lesión y, por lo tanto, promover la rápida resolución del infiltrado o la rápida formación de un absceso. Para ello, se utilizan aplicaciones de ictiol al infiltrado en formación, efectos fisioterapéuticos como UHF, radiación láser de baja energía y procedimientos térmicos secos. Cabe destacar que las compresas, la parafina o la ozoquerita son indeseables, ya que estos procedimientos se acompañan de maceración de la piel y pueden agravar el proceso purulento. Si se observan signos de formación de abscesos en piodermas profundos, estos deben abrirse quirúrgicamente y drenar la cavidad purulenta con turundas empapadas en una solución hipertónica (los primeros 1-2 días) y soluciones antisépticas (furacilina, clorhexidina, miramistina, etc.). Tras la aparición de granulación activa, es recomendable aplicar apósitos con ungüentos que contengan antisépticos y bioestimulantes (solcoseril, metiltiouracilo, etc.).

En casos de pioderma de presentación subaguda o crónica, la superficie de las lesiones está cubierta de costras purulentas. Estas deben eliminarse ablandándolas con un ungüento antiséptico (el ungüento se aplica sobre la lesión durante 20-30 minutos), seguido de una acción mecánica con tampones empapados en una solución acuosa de peróxido de hidrógeno al 3%. Tras eliminar las costras purulentas, la lesión se trata con una solución antiséptica acuosa o alcohólica.