Roturas miocárdicas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La frecuencia de roturas de la pared libre del ventrículo izquierdo en el infarto de miocardio oscila entre el 1% y el 4%, siendo la segunda causa de muerte en pacientes hospitalizados (después del shock cardiogénico). En la autopsia, se detectan roturas de la pared libre del corazón en el 10-20% de los fallecidos. Clínicamente, se pueden distinguir tres variantes de la evolución de la rotura de la pared libre:

1. Un aumento repentino de la presión venosa central (PVC) y una caída de la presión arterial con pérdida de consciencia se denomina hemotaponamiento agudo. La muerte se produce en pocos minutos. Esta variante es la más común. Con frecuencia se observa una falsa disociación electromecánica: registro electrocardiográfico sin pulso, ya que la sangre durante la sístole no entra en la aorta, sino en la cavidad pericárdica.
2. Curso subagudo: en pocas horas con cuadro clínico de taponamiento cardíaco (“rotura lenta del miocardio”).
3. La menos frecuente es la rotura de la pared libre con la formación de un pseudoaneurisma (sin hemopericardio). En este caso, la hemorragia subpericárdica se produce únicamente en el lugar de la rotura miocárdica.

La rotura de la pared libre suele ocurrir en el intervalo del primer día a 3 semanas, más a menudo en mujeres, en ancianos, en presencia de hipertensión arterial.

En caso de un curso subagudo, es posible realizar ecocardiografía, pericardiocentesis e intervención quirúrgica. Se puede lograr una estabilización hemodinámica relativa temporal (durante unos 30 minutos) mediante la infusión de líquidos en combinación con la administración de dobutamina y/o dopamina. En caso de bradicardia, se prescribe atropina.

En la insuficiencia mitral aguda, la estabilización hemodinámica relativa temporal puede lograrse en ocasiones con vasodilatadores: infusión de nitroglicerina o nitroprusiato de sodio, administración de captopril, en combinación con infusión de dopamina o dobutamina. El balón de contrapulsación intraaórtico es más eficaz.

La rotura del tabique interventricular se produce en el 1-2% de los pacientes, con mayor frecuencia en casos de infarto de miocardio anterior. En la mayoría de los casos, se presenta de forma repentina una insuficiencia ventricular derecha aguda (hinchazón de las venas yugulares, disnea grave), y con menor frecuencia, edema pulmonar o shock cardiogénico. Se presenta un soplo pansistólico grueso con un máximo cerca de la parte inferior del esternón, a la izquierda, y a menudo se palpa temblor. En aproximadamente un tercio de los pacientes, se observa en el ECG un bloqueo auriculoventricular (AV) o un bloqueo de las ramas del haz de His (con mayor frecuencia, un bloqueo de la pierna derecha).

El diagnóstico de rotura del tabique ventricular se confirma mediante ecocardiografía. Durante el cateterismo cardíaco derecho, se observa una diferencia en la saturación de oxígeno en sangre entre el ventrículo derecho y la aurícula derecha (el contenido de oxígeno en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar es un 5 % o más superior al de la aurícula derecha).

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Tratamiento de la rotura miocárdica

El tratamiento de la rotura miocárdica es quirúrgico. Es necesaria una cirugía inmediata, ya que incluso con un estado hemodinámico relativamente estable, suele observarse un aumento del tamaño de la rotura septal. La mortalidad alcanza el 25 % el primer día, el 50 % al final de la primera semana y el 80 % en un mes. Para la estabilización relativa temporal de la hemodinámica, al igual que en la rotura del músculo papilar, se prescriben vasodilatadores, a menudo en combinación con dopamina o dobutamina, y contrapulsación intraaórtica. Se ha descrito la introducción de un "paraguas" intracardíaco mediante cateterismo cardíaco para el cierre temporal del defecto.