Sífilis de la faringe

Si en la primera mitad del siglo XX la sífilis de la faringe era extremadamente rara, en la última década del siglo pasado y a principios del siglo XXI el número de esta localización de la sífilis ha ido creciendo de forma constante, al igual que el número total de formas genitales de esta enfermedad venérea.

Debido a la gran diversidad morfológica de los tejidos que componen la faringe, las lesiones de la sífilis se distinguen por una serie de características que no son inherentes a otras localizaciones de esta enfermedad. Además, numerosos saprófitos y microorganismos oportunistas vegetan en la cavidad oral y la faringe, lo que modifica significativamente el cuadro clínico clásico de la sífilis y a menudo sirve como foco de infección secundaria. Cabe destacar también que tanto las manifestaciones primarias como las secundarias de la sífilis presentan un tropismo especial por las formaciones linfadenoides de la faringe, en particular, las amígdalas palatinas.

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Causa de la sífilis de la faringe

El agente causal de la sífilis es el treponema pálido, que se asemeja a una fina espiral de 4 a 14 micras de longitud con pequeños rizos uniformes. La infección se produce durante el contacto cercano entre una persona sana y una persona enferma que presenta alguna forma infecciosa de sífilis en el momento del contacto. Los pacientes en los períodos primario y secundario de la sífilis son más contagiosos. Las manifestaciones del período terciario (tardío) son prácticamente incontagiosas debido al número insignificante de treponemas en las lesiones.

El período primario de la sífilis se caracteriza por la aparición de un chancro primario, que se localiza principalmente en las amígdalas palatinas, y posteriormente en el paladar blando y los arcos palatinos. En raras ocasiones, puede presentarse en la zona de la abertura nasofaríngea de la trompa de Falopio como una infección introducida durante su cateterización; en casos extremadamente raros, en la sífilis faríngea, se puede encontrar un chancro primario en dos lugares diferentes de la faringe. A menudo, el chancro primario pasa desapercibido en el contexto de una infección secundaria. La infección más común de sífilis faríngea se produce a través de besos y sexo oral. La infección a través de un objeto infectado (un vaso, una cuchara, un cepillo de dientes, etc.) es extremadamente rara, si es que esta vía de infección es posible. Además de la vía sexual y doméstica de infección de la sífilis, en casos excepcionales existe la vía transfusional, en la que la infección se transmite por transfusión de sangre infectada.

El chancro duro se presenta en el período primario de la sífilis, 3-4 semanas después de la infección, en el sitio de penetración del treponema pálido, con la aparición simultánea de linfadenitis regional. El chancro duro, o sifiloma primario, es una pequeña erosión indolora (0,5-1 cm) o úlcera de forma redonda u ovalada, con bordes lisos y un infiltrado denso en la base, con una superficie lisa y brillante de color rojo. No se observan fenómenos inflamatorios en su circunferencia. Al palpar los bordes de la úlcera a ambos lados bajo los dedos, se siente una densidad cartilaginosa, típica de la sífilis primaria. Sin embargo, en la faringe, las manifestaciones de la sífilis primaria tienen características y pueden manifestarse en diversas formas clínicas.

Lesiones de la faringe en la sífilis congénita

Se hace una distinción entre manifestaciones tempranas y tardías.

Los primeros signos aparecen a más tardar 5-6 meses después del nacimiento y son similares a los elementos patomorfológicos que se presentan en el período secundario de la sífilis adquirida. Además, el recién nacido presenta rinitis sifilítica persistente, lesiones pseudomembranosas en la mucosa y la faringe que simulan difteria, estigmas cutáneos similares al pénfigo en las superficies palmar y plantar con descamación lamelar de la epidermis, grietas profundas en la zona labial, que posteriormente se transforman en cicatrices radiales en las comisuras labiales, características de la sífilis congénita, y otros signos de sífilis congénita.

Los signos tardíos aparecen en la adolescencia o la juventud. Se manifiestan con signos característicos de las lesiones faríngeas de la sífilis terciaria, a las que se suman lesiones sifilíticas congénitas en nariz, oídos, dientes, ojos y órganos internos, así como diversos trastornos funcionales de los sentidos y el movimiento.

Síntomas de la sífilis de la garganta

La forma anginosa se manifiesta como una amigdalitis unilateral aguda y prolongada, con aumento de la temperatura corporal hasta 38 °C y dolor de garganta moderado al tragar. La amígdala afectada presenta una marcada hiperemia y agrandamiento. El chancro primario suele estar oculto tras el pliegue triangular o en la fosa subamigdalina. Simultáneamente, se desarrolla linfadenitis regional.

La forma erosiva se caracteriza por la aparición de una erosión superficial en una de las amígdalas, con bordes redondeados y en forma de cresta, cubierta de exudado gris. Al palparla, se percibe una sensación de densidad cartilaginosa en la base de la erosión, característica de la afectación sifilítica primaria.

La forma ulcerativa se manifiesta por la aparición de una úlcera circular en la superficie de las amígdalas, cuya base está cubierta por una película grisácea (difteroide sifilítico). Esta forma se caracteriza por aumento de la temperatura corporal a 38 °C o más, disfagia intensa, dolor de garganta espontáneo y al tragar, unilateral, correspondiente al lado de la lesión, otalgia, contractura de la articulación temporomandibular y salivación. Sus manifestaciones son muy similares a las de un absceso periamigdalino.

La forma pseudoflemonosa se asemeja al curso clínico del flemón periamigdalino, lo que a menudo confunde al otorrinolaringólogo. La punción diagnóstica del flemón sospechoso o su apertura de prueba no arroja resultados, la temperatura corporal permanece elevada (39-40 °C), los signos objetivos subjetivos y unilaterales de "flemón" aumentan, y entonces se recurre al uso de dosis masivas de penicilina, lo que, por supuesto, en la sífilis mejora rápidamente el estado general del paciente y conduce a una normalización visible del proceso inflamatorio en la garganta. De hecho, en este caso, si se trata de una infección sifilítica, esta es solo una recuperación aparente, mientras que el proceso específico continúa.

La forma gangrenosa se presenta con una sobreinfección por la microbiota de fusospirillum. En este caso, aparecen crecimientos de granulación (muy raros) en la superficie de la amígdala o se desarrolla gangrena amigdalina: el estado del paciente se deteriora drásticamente, aparecen signos de un estado séptico general, la temperatura corporal alcanza los 39-40,5 °C, se presentan escalofríos y sudoración profusa, y la amígdala y los tejidos circundantes sufren una descomposición gangrenosa causada por la simbiosis de anaerobios con aerobios oportunistas y treponema pálido. Una característica del chancro sifilítico de localización faríngea es su larga evolución y la ausencia de efecto de cualquier tratamiento sintomático. Después de 4-6 semanas, el chancro primario de las amígdalas palatinas cicatriza, pero el proceso sifilítico continúa durante muchos meses en forma de roséola diseminada por la membrana mucosa y adenopatía generalizada.

Todas las manifestaciones faríngeas de la sífilis primaria mencionadas anteriormente se acompañan de una linfadenitis regional unilateral característica: un aumento pronunciado de un ganglio linfático con numerosos ganglios más pequeños en su circunferencia, ausencia de periadenitis, aumento de la densidad y ausencia de dolor en los ganglios. Todos los demás ganglios linfáticos del cuello se ven rápidamente afectados por el proceso, lo que da la impresión de una mononucleosis infecciosa.

Diagnóstico de la sífilis de la faringe

El diagnóstico de la sífilis faríngea es rápido y sencillo si el médico sospecha la presencia de un chancro duro en el paciente desde el principio. Sin embargo, el polimorfismo de las manifestaciones sifilíticas en la faringe y la falta de experiencia en el diagnóstico de sífilis ad oculus a menudo conducen a errores diagnósticos, que pueden incluir diagnósticos como angina vulgar, angina diftérica, angina de Vincent, etc. El chancro duro puede confundirse con amigdalitis de Mure similar al chancro, úlcera tuberculosa y entelioma amigdalino, así como con muchos otros procesos ulcerativos y productivos que se desarrollan en las amígdalas palatinas. El método más eficaz para el diagnóstico precoz de la sífilis con chancro duro, dondequiera que se presente, es la microscopía electrónica del material patológico para detectar treonema pálido in situ, lo cual es especialmente importante dado que las reacciones serológicas conocidas (por ejemplo, la de Wasserman) se vuelven positivas solo 3-4 semanas después de la aparición del chancro duro.

El período secundario de la sífilis dura de 3 a 4 años y se presenta si el período primario ha pasado desapercibido. Se observa una generalización del proceso con daño a la piel y las mucosas en forma de erupciones características (sífilis: roséola, pápulas, pústulas con treponemas pálidos), alteración del estado general (malestar general, debilidad, fiebre baja, cefaleas, etc.), alteraciones sanguíneas (leucocitosis, anemia, aumento de la VSG, reacciones serológicas positivas); es posible que se produzcan daños en órganos internos y huesos.

En la mucosa oral, el paladar blando, las amígdalas y, especialmente, en los arcos palatinos, aparecen sífilis eritematosas y papulares bien delimitadas sobre una mucosa sana, mientras que la pared faríngea posterior permanece intacta. Pronto adquieren un color blanco onal debido a la hinchazón y maceración del epitelio y se asemejan a ligeras quemaduras de la mucosa que se producen al entrar en contacto con una solución concentrada de nitrato de plata. Las pápulas están rodeadas por un borde rojo brillante. En fumadores o personas con enfermedades dentales (caries, periodontitis, estomatitis crónica, etc.), debido a la presencia de microbiota patógena en la cavidad oral, las pápulas se ulceran rápidamente, se vuelven dolorosas y pueden transformarse en formaciones similares a condilomas. Las sífilis secundarias de la mucosa del tracto respiratorio superior y los genitales son extremadamente contagiosas.

En el período secundario de la sífilis se distinguen las siguientes formas de lesiones faríngeas.

La forma eritemato-opalescente de la faringitis sifilítica se caracteriza por hiperemia de la mucosa faríngea, las amígdalas palatinas, el borde libre de los arcos palatinos y el paladar blando. El enantema puede ser de naturaleza difusa y brillante, como en la escarlatina; en ocasiones, afecta solo zonas específicas de la mucosa o no se manifiesta en absoluto, causando únicamente dolor de garganta nocturno, sin reacción térmica. El enantema sifilítico resultante no responde a ningún tratamiento sintomático, y se acompaña de cefaleas que no se alivian con analgésicos.

La forma hipertrófica afecta al aparato linfoide de la faringe y abarca por completo el anillo linfadenoideo faríngeo. Las amígdalas linguales y palatinas son las más susceptibles a sufrir daños. La lesión del aparato linfoide de la faringe y la laringe provoca tos incontrolable y conduce a disfonía (ronquera) y afonía. Simultáneamente, se desarrolla adenopatía regional con daño a los ganglios linfáticos submandibulares, cervicales, occipitales y pretraqueales. Los cambios patológicos descritos persisten durante un tiempo prolongado (a diferencia de los procesos inflamatorios comunes) y no responden a los tratamientos convencionales.

El diagnóstico de la sífilis faríngea en el período secundario, realizado solo sobre la base de una imagen endoscópica, no siempre es una tarea fácil, ya que una gran cantidad de enfermedades de la cavidad oral y la faringe de naturaleza no específica pueden competir en su aparición con el mismo número de formas orofaríngeas atípicas del segundo período de sífilis. Entre las enfermedades que deben diferenciarse las lesiones sifilíticas de la faringe que se presentan en el segundo período de la sífilis se incluyen la angina vulgar, la angina de etiología herpética (viral), las aftas bucofaríngeas, algunas enfermedades específicas (no luéticas) de la lengua (tuberculosis, formas complejas de lengua "geográfica", tumores malignos y reacciones inflamatorias comunes), la estomatitis aftosa, la leucoplasia, la estomatitis medicamentosa, etc. Un signo diagnóstico importante de las lesiones sifilíticas de la faringe es la manifestación de una reacción inflamatoria únicamente en los bordes de los arcos palatinos o el paladar blando. La regla principal para el diagnóstico de la sífilis es realizar pruebas serológicas para todas las enfermedades de la mucosa oral y faríngea, independientemente de su aspecto aparentemente favorable.

El período terciario de la sífilis se desarrolla después de 3-4 años (raramente después de 10-25 años) en pacientes que no recibieron tratamiento adecuado durante el período secundario. Este período se caracteriza por lesiones de la piel, membrana mucosa, órganos internos (sífilis visceral, manifestada con mayor frecuencia por aortitis sifilítica), huesos y el sistema nervioso - neurosífilis (meningitis sifilítica, tabes dorsal, parálisis progresiva, etc.). Un elemento morfológico típico para este período de la sífilis es la aparición en la piel, membrana mucosa y otros tejidos de formaciones pequeñas densas (tubérculos) o grandes (gomas), propensas a la descomposición y ulceración. El período terciario de la sífilis de la faringe puede ocurrir en tres formas clínicas y patomorfológicas: gomamatosa clásica, sifilomatosa difusa y ulcerativa-serpeptiforme temprana.

La forma gomosa pasa por 4 etapas:

1. la etapa de formación de una sífilis densa, indolora, bien diferenciada a la palpación y no fusionada con los tejidos circundantes, del tamaño de una semilla de guisante a una nuez;
2. la fase de ablandamiento, durante la cual, a lo largo de 2-3 semanas o varios meses, se forma una zona de necrosis en el centro de la sífilis (goma), creando una sensación de fluctuación;
3. la etapa de ulceración de la goma y la ruptura de su contenido al exterior; la úlcera es una cavidad profunda y redonda con bordes pronunciados, fondo irregular, cubierta con restos de tejido descompuesto;
4. Etapa de cicatrización mediante la formación de tejido de granulación.

La goma puede localizarse en la pared posterior de la faringe, en las amígdalas, en el paladar blando, dejando un defecto en el tejido.

La goma del paladar blando tiene forma de hemisferio, se ulcera rápidamente y deja una perforación redondeada en la base de la úvula, que a menudo la destruye. En este caso, se produce el habla nasal abierta y la entrada de alimentos líquidos en la nariz. La goma del paladar duro se desarrolla más lentamente y conduce a la destrucción de los huesos palatinos, dejando un amplio paso hacia la cavidad nasal. La lesión de las amígdalas palatinas conduce a su destrucción total, con la captura de los tejidos circundantes y la consiguiente deformación cicatricial significativa de la faringe. En el período terciario, no se observa adenopatía específica, pero la aparición de linfadenitis regional indica una infección secundaria de las zonas afectadas de la faringe.

La goma del paladar duro y blando se presenta con mayor frecuencia como un infiltrado difuso, y con menor frecuencia como un tumor gomoso limitado. El proceso de formación del infiltrado gomoso comienza de forma imperceptible e indolora con el engrosamiento y la compactación del paladar blando, que pierde movilidad, se vuelve rígido y no responde con el movimiento típico al pronunciar el sonido "L". El infiltrado adquiere un color rojo azulado y destaca claramente sobre el resto de la mucosa inalterada. Posteriormente, la goma del paladar blando se desintegra rápidamente, formando úlceras y perforaciones profundas y bien definidas. El daño a los huesos del paladar duro se presenta en forma de osteoperiostitis sifilítica difusa o limitada, que provoca necrosis, desintegración del tejido óseo y perforación del paladar. Los cambios destructivos en el paladar blando y duro provocan diversos trastornos funcionales, entre los que se incluyen principalmente trastornos de la deglución, habla nasal abierta y alteración de la función de bloqueo del paladar blando.

En ausencia de un tratamiento oportuno, se produce una mayor destrucción de los tejidos blandos y las formaciones óseas de la faringe: destrucción total del fondo de la cavidad nasal, amígdalas palatinas, arcos palatinos, raíz de la lengua, etc. La captura de grandes vasos por el proceso necrótico (por ejemplo, la arteria lingual, la carótida interna y externa, las arterias palatinas ascendentes, así como la arteria amigdalina) conduce a un sangrado nefrótico, a menudo mortal.

Tras la cicatrización de lesiones gomoso-ulcerosas, se forman densas cicatrices y adherencias en diversas direcciones entre las paredes de la faringe y el paladar blando, lo que a menudo provoca estenosis faríngea o atresia completa, lo que resulta en graves trastornos funcionales que requieren intervenciones de cirugía plástica. Las cicatrices tras úlceras profundas que se forman en la pared posterior de la faringe tienen una forma estrellada característica y son la causa del desarrollo de faringitis atrófica grave. La fusión del paladar blando con la pared posterior de la faringe provoca la separación parcial o total de la orofaringe y la nasofaringe, lo que provoca dificultades para respirar y tragar nasales, y disfonía en forma de ronquido nasal cerrado. La aparición de cicatrices en la zona de la abertura nasofaríngea de la trompa de Falopio provoca disfunción de su función y los consiguientes trastornos auditivos.

La forma sifilítica difusa es la forma más común de lesiones faríngeas en el período terciario de la sífilis. Se caracteriza por múltiples lesiones faríngeas en diversas etapas de desarrollo, seguidas de múltiples procesos cicatriciales. En la etapa inicial, esta forma puede confundirse con faringitis hipertrófica granulomatosa o enfermedad de Isambert, observada en pacientes con formas avanzadas de tuberculosis laríngea. Esta forma se presenta con fiebre y linfadenitis regional. Una úlcera sifilítica más extensa puede confundirse con carcinoma faríngeo, en el que se observa metástasis temprana a los ganglios linfáticos cervicales.

La forma temprana de la sífilis de la faringe (Syphylis tubero-ulcerosa serpiginosa) ocurre muy raramente y se caracteriza por la aparición simultánea de sifilis, características de la sífilis secundaria y terciaria, en cuyo caso se produce una úlcera extensa y superficial, localizada principalmente a lo largo del borde de la úvula y el paladar blando.

Todas las formas de sífilis de la faringe mencionadas anteriormente dejan cambios cicatriciales extensos, que conllevan alteraciones funcionales pronunciadas tanto en relación con el acto de tragar como con la formación de la voz y el habla.

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Tratamiento de la sífilis de la garganta

El tratamiento de la sífilis de la faringe se lleva a cabo en combinación con el tratamiento general específico en el departamento de dermatovenereología utilizando métodos especiales de acuerdo con las instrucciones aprobadas por el Ministerio de Salud de Ucrania.

Pronóstico de la sífilis de la faringe

El pronóstico para las formas frescas de sífilis y el tratamiento oportuno es favorable para la vida, pero sus consecuencias para muchas funciones vitales, especialmente para el sistema nervioso y los órganos internos, cuyo daño está determinado directamente por la infección sifilítica, pueden conducir a una discapacidad profunda de los pacientes y su muerte prematura.