Tiropatía

En la estructura de las patologías de la tiroides, un lugar especial ocupa la tiropatía, una enfermedad que puede ir acompañada tanto de hipertiroidismo como de hipotiroidismo. El mecanismo patogénico de la tiropatía es complejo y a menudo se asocia con procesos autoinmunes y diabetes mellitus tipo 1. En este sentido, la enfermedad puede tener un cuadro clínico diferente. El tratamiento se basa en la identificación de las causas de la patología e implica un tratamiento complejo individualizado.[1]

Epidemiología

Si creemos en las estadísticas mundiales, las tiropatías ocurren en casi el 30% de las personas en el planeta. Las afecciones más comunes son el eutiroidismo, pero hoy en día el porcentaje de patologías tiroideas autoinmunes va en aumento.

Se observa un aumento intensivo de la morbilidad en las regiones con deficiencia de yodo. El número de pacientes con hipotiroidismo ha aumentado aproximadamente 8 veces en los últimos 15 años. Este indicador está asociado no solo con la propagación de tiropatías, sino también con la mejora de la calidad y disponibilidad de las medidas de diagnóstico.

Según algunos datos, la tiropatía la padecen con mayor frecuencia las mujeres, aunque la patología no pasa por alto a la población masculina.

La patología es particularmente desfavorable en mujeres y niños. En las mujeres del sexo femenino, se observan múltiples trastornos hormonales, se altera el ciclo mensual y se desarrolla infertilidad. En la infancia, la tiropatía puede provocar deterioro del rendimiento mental, inhibición del desarrollo esquelético y daño a los órganos internos.

Causas Tiropatías

La tiropatía puede desarrollarse debido a tales causas patológicas:

• producción inadecuada de hormonas tiroideas;
• un debilitamiento significativo de las defensas inmunes;
• estrés oxidativo con desequilibrio entre antioxidantes y estresantes a favor de estos últimos, lo que resulta en la formación de radicales libres en el organismo;
• intoxicación, acumulación de sustancias tóxicas y radicales libres en los tejidos;
• Fallo de órganos vitales y sistemas corporales.

La tiroidopatía puede manifestarse como hipertiroidismo (tirotoxicosis), [2]hipotiroidismo (disminución de la función tiroidea) o eutiroidismo (bocio nodular).[3]

Factores de riesgo

Existe un mayor riesgo de desarrollar tiropatía en las siguientes categorías de pacientes:

• mujeres y personas mayores (mayores de 55 a 60 años);
• personas con antecedentes hereditarios agravados de patologías tiroideas;
• Pacientes con enfermedades autoinmunes (particularmente diabetes tipo 1);
• Pacientes que hayan sido tratados con yodo radiactivo o fármacos antitiroideos;
• personas que han estado expuestas a la radiación;
• pacientes que se han sometido a una intervención quirúrgica en la glándula tiroides;
• una mujer durante el embarazo o un inminente segundo embarazo.

Patogenesia

La glándula tiroides es uno de los órganos más importantes del sistema endocrino. Sus folículos producen hormonas que participan en todas las reacciones biológicas que tienen lugar en el cuerpo humano.

La glándula tiroides produce hormonas tiroideas como la triyodotironina T3 y la tiroxina T4 , que influyen en la funcionalidad de todos los órganos y sistemas, controlan el crecimiento celular y la reparación de células y tejidos. La síntesis hormonal comienza en el hipotálamo , el regulador superior del sistema neuroendocrino, localizado en la parte basal del cerebro. Aquí se produce la hormona irritante, que, a su vez, "empuja" a la glándula pituitaria a producir TTG, la hormona tiroidea . A través del sistema circulatorio, la TTH llega a la glándula tiroides, donde se producen T3 y T4 (siempre que haya una cantidad adecuada de yodo en el organismo).

Si hay deficiencia de yodo , o una persona vive en condiciones ambientales desfavorables o tiene una dieta pobre (monótona), la producción de hormonas se altera y se desarrollan reacciones patológicas en la glándula tiroides: tiropatías. Los médicos en ejercicio clasifican las tiropatías como indicadores de problemas ambientales. Según algunos informes, este trastorno es más común que otras enfermedades endocrinas, incluida la diabetes mellitus .[4]

Síntomas Tiropatías

La sintomatología de las tiropatías depende directamente de la capacidad funcional de la glándula tiroides.

Cuando la función del órgano es hiperactiva, se puede observar:

• alteración del sueño, excitabilidad excesiva, nerviosismo;
• temblores en las manos, sudoración excesiva;
• pérdida de peso en un contexto de aumento del apetito;
• aumento de la defecación;
• dolor en las articulaciones y el corazón;
• falta de atención, distracción.

Cuando la función tiroidea es insuficiente, los pacientes se quejan de:

• letargo, mal humor;
• piel seca, hinchazón;
• deterioro del cabello y las uñas;
• cambio de apetito;
• una caída en el estado de alerta mental;
• mal funcionamiento del ciclo mensual (en mujeres);
• una tendencia al estreñimiento.

En el contexto de un crecimiento excesivo difuso de los tejidos del órgano y niveles normales de hormonas, pueden aparecer quejas de:

• inestabilidad emocional constante;
• insomnio;
• sensaciones desagradables en el área de la garganta (bulto, fiebre, malestar al tragar alimentos o líquidos);
• dolor y opresión en el cuello;
• agrandamiento visual de la parte frontal del cuello;
• una sensación constante de fatiga sin motivo aparente.

Tiropatías inducidas por amiodarona

La amiodarona es un representante de los fármacos antiarrítmicos, que se caracteriza por una mayor presencia de yodo. Con el uso prolongado de este medicamento, se producen una serie de efectos secundarios, entre los que se encuentra la llamada tiropatía por amiodarona.

Un comprimido de amiodarona de 0,2 g contiene 0,075 g de yodo. Después de la transformación metabólica de la tableta en el cuerpo, se liberan entre 0,006 y 0,009 g de yodo inorgánico, que es aproximadamente 35 veces mayor que el requerimiento humano fisiológico de este oligoelemento (la norma diaria para un adulto es de aproximadamente 200 µg, o 0,0002 g)..

El tratamiento prolongado con amiodarona provoca la acumulación de yodo en los tejidos, lo que se acompaña de un aumento de la carga sobre la glándula tiroides y un deterioro de sus funciones.

Las tiroidopatías pueden ocurrir como tirotoxicosis o como hipotiroidismo.

Tiroideopatía autoinmune

La esencia de la tiropatía autoinmune radica en el hecho de que el sistema inmunológico activa la producción de anticuerpos contra las estructuras proteicas del cuerpo. Esto puede deberse tanto a una predisposición congénita a tales disfunciones como a una infección viral, que tiene una estructura proteica similar a las proteínas de las células tiroideas.

Al inicio de la enfermedad se produce un aumento de los niveles de anticuerpos contra la glándula tiroides, sin que los anticuerpos destruyan el órgano. La patología puede entonces desarrollarse en dos escenarios:

• o los procesos de destrucción de los tejidos glandulares comenzarán en el contexto de la producción hormonal normal;
• o el tejido glandular se destruye, la producción hormonal disminuye drásticamente y se desarrolla hipotiroidismo .

La tiropatía autoinmune rara vez se acompaña de sintomatología intensa. A menudo, la patología se detecta accidentalmente, durante exámenes preventivos. Aunque algunos pacientes todavía se quejan de una sensación periódica de malestar en la parte anterior del cuello.[5]

Complicaciones y consecuencias

Las consecuencias de las tiropatías son diferentes, lo que depende de la patología inicial, de las características de la lesión de la glándula tiroides y de la integridad y eficacia del tratamiento. La mayoría de las veces los pacientes indican tales trastornos:

• aumento de peso a pesar de una nutrición adecuada y suficiente actividad física;
• pérdida de peso drástica a pesar del aumento del apetito;
• apatía, depresión, depresión;
• hinchazón (cerca de los ojos, en las extremidades);
• disminución del rendimiento, deterioro de la memoria y la concentración;
• convulsiones;
• inestabilidad de la temperatura corporal;
• irregularidades menstruales de las mujeres;
• ataques de pánico;
• alteraciones del ritmo cardíaco.

Las tiroidopatías suelen ir acompañadas de anemia, de difícil corrección. Muchos pacientes con función tiroidea aumentada tienen fotofobia y lagrimeo. Es posible empeorar el curso de la patología cardiovascular subyacente.

En el curso agudo de la tiropatía, aumenta el riesgo de desarrollar condiciones de crisis cardíaca. La crisis se manifiesta por intensos temblores de las extremidades, trastornos digestivos, fiebre, caída brusca de la presión arterial, taquicardia. En casos graves, se produce una alteración de la conciencia y el desarrollo de coma.

Las tirodopatías inducidas no siempre son transitorias: en algunos casos, la función tiroidea no se recupera y las disfunciones autoinmunes se vuelven persistentes y permanentes.

Diagnostico Tiropatías

El diagnóstico directo de la tiropatía y la determinación de las causas del desarrollo de la patología se basan, en primer lugar, en pruebas de laboratorio.

Las pruebas pueden incluir:

• El estudio de TTG (hormona tiroidea) es un indicador de la capacidad funcional de la glándula tiroides. Es necesario un análisis para determinar el estado de los mecanismos compensatorios, hiper e hipofunción del órgano. Valor normal: 0,29-3,49 mMU/litro.
• El estudio de T4, tiroxina libre, cuyo nivel aumenta en el hipertiroidismo y disminuye en el hipotiroidismo.
• La disminución de T3, triyodotironina, es característica de tiropatías autoinmunes, hipotiroidismo, patologías sistémicas graves, sobrecarga física y agotamiento.
• La prueba de anticuerpos contra el receptor de hormona tiroidea autoinmune ayuda a diagnosticar enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Bazeda.
• El análisis de anticuerpos contra el antígeno microsomal (peroxidasa tiroidea) permite la diferenciación de procesos autoinmunes.
• La evaluación de tirocalcitonina ayuda a evaluar los riesgos de oncopatologías.

El diagnóstico instrumental puede estar representado por las siguientes investigaciones:

• Ultrasonido de la glándula tiroides: ayuda a determinar con precisión el tamaño del órgano, calcular su volumen, masa, evaluar la calidad del suministro de sangre y establecer la presencia de quistes y formaciones nodulares.
• La radiografía del cuello y los órganos del tórax permite excluir patología oncológica y metástasis pulmonar, determinar la compresión y el desplazamiento del esófago y la tráquea bajo la influencia del bocio pruriginoso.
• La tomografía computarizada permite realizar una biopsia dirigida de masas nodulares.
• La gammagrafía es un estudio radiológico para evaluar la capacidad funcional de la glándula.
• Imágenes por resonancia magnética: rara vez se utilizan debido a su bajo contenido de información (bastante reemplazadas por la ecografía convencional).
• Biopsia: está indicada para todos los agrandamientos difusos o nodulares de la tiroides, especialmente cuando se sospecha oncología.
• Laringoscopia: relevante en procesos tumorales.

El alcance del diagnóstico lo determina el médico tratante. A veces, el examen y la palpación de la glándula en combinación con métodos de laboratorio y ecografía pueden ser suficientes para hacer un diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza dentro de tales patologías:

• Tiropatías autoinmunes:
  • Enfermedad de Graves (tireopatía aislada, oftalmopatía endocrina).
  • Tiroiditis autoinmune (forma crónica, transitoria, indolora, posparto, inducida por citocinas).
• Bocio proliferativo coloide:
  • Bocio eutiroideo difuso.
  • Bocio eutiroideo nodular y nodular múltiple (con o sin autonomía funcional).
• Tireopatía infecciosa:
  • Tiroiditis subaguda.
  • Forma aguda de tiroiditis supurativa.
  • Tiroiditis específica.
• Tumores:
  • benigno;
  • maligno.
• Tireopatía hereditaria (congénita).
• Tiropatías por patologías de otros sistemas y órganos.

Tratamiento Tiropatías

Hay dos tipos básicos de tratamiento para la tiropatía: estamos hablando de terapia conservadora (medicamentosa) y cirugía.

La farmacoterapia, a su vez, puede estar representada por las siguientes opciones:

• En caso de signos de tirotoxicosis en el contexto de destrucción folicular, se evitan los fármacos tirostáticos debido a la falta de activación de la síntesis hormonal. Con fines terapéuticos, se utilizan β-adrenobloqueantes, antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides.
• En el hipotiroidismo, se recetan medicamentos con tiroxina (p. Ej., L-tiroxina) para restablecer los niveles adecuados de la hormona yodo. Se monitorea la dinámica de recuperación de la función tiroidea, durante la cual se puede cancelar la tiroxina.
• La tiropatía autoinmune a menudo requiere medicación tirostática de por vida.

Las tiropatías inducidas por amiodarona se tratan con tirotrópicos a largo plazo. La cantidad diaria de metimazol o tiamazol está estandarizada en 40 a 60 mg en dos dosis, y el propiltiouracilo se prescribe en 400 a 600 mg por día (en cuatro dosis). Para una rápida restauración de la funcionalidad de la glándula tiroides, se puede utilizar carbonato de litio, que inhibe la proteólisis y reduce el grado de liberación de las hormonas tiroideas ya producidas por la glándula. El medicamento se administra a razón de 300 mg cada 7 horas. La eficacia del tratamiento se puede evaluar después de una semana. Utilice con precaución el medicamento litio en pacientes con insuficiencia cardíaca. Según indicaciones individuales, se prescribe tratamiento quirúrgico o radioyodoterapia. El yodo radiactivo se utiliza no antes de seis meses o un año después de completar la administración de amiodarona.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando la terapia farmacológica es ineficaz y puede consistir en estas intervenciones:

• Hemitiroidectomía: resección de parte de la glándula tiroides en el área de masas nodulares o quísticas.
• Tiroidectomía: resección completa de la glándula tiroides, con preservación de las glándulas peritiroideas.

Después de la extirpación del órgano, se desarrolla hipotiroidismo posoperatorio que requiere terapia de reemplazo hormonal.

Prevención

Se recomiendan medidas preventivas para las personas propensas a desarrollar tiropatía, en particular, aquellas que viven en regiones con deficiencia de yodo.

• Es deseable reducir el consumo de alimentos que interfieren con el funcionamiento normal de la glándula tiroides (carnes ahumadas, encurtidos, encurtidos, adobos, comidas preparadas) y agregar mariscos y pescados de mar a la dieta.
• Si es propenso al hipertiroidismo, debe incluir frijoles, brócoli, diferentes tipos de repollo, soja, sésamo y verduras (incluidas las de hojas verdes) en su dieta.
• Con tendencia al hipotiroidismo, es importante minimizar el consumo de dulces, muffins, salchichas. No hace daño en la dieta de productos lácteos, verduras y frutas.

Una buena solución para las personas que viven en condiciones de deficiencia de yodo es el uso de sal yodada. Para que el producto no pierda sus propiedades beneficiosas, se deben seguir las siguientes reglas:

• almacene la sal en un recipiente limpio, cerrado con tapa hermética, en un lugar seco y oscuro, evitando la luz solar directa;
• Sal solo los alimentos ya cocidos o al final de la cocción;
• Evite comprar sal yodada sin envoltorio.

En muchos casos, tiene sentido añadir a la dieta alimentos que contengan suficiente yodo. Se trata de mariscos y algas, nueces y piñones, huevos, cereales, judías, caquis, arándanos, grosellas negras y serbas. Si está indicado, el médico puede prescribir una ingesta adicional de preparados que contengan yodo.

Si una persona asume que tiene problemas con la glándula tiroides, debe comunicarse inmediatamente con su médico de cabecera o endocrinólogo. El especialista evaluará el estado del órgano y, si es necesario, determinará las tácticas de seguimiento y tratamiento posteriores.

Pronóstico

La tiropatía suele corregirse con medicamentos y, cuando se utiliza un enfoque terapéutico completo y competente, no causa deterioro de la calidad de vida ni discapacidad. En la tiropatía inducida por medicamentos, es importante negarse a tomar fármacos provocadores y, si es posible, sustituirlos por otros medios análogos. Si la enfermedad actual requiere la administración obligatoria de medicamentos provocadores, el médico debe evaluar la relación entre el efecto de la terapia y los riesgos y posibles consecuencias de la tiropatía. Si se decide continuar el tratamiento, es necesario controlar periódicamente al paciente los indicadores de TTG, T4, AT a TPO y, al final del tratamiento, se toman medidas para compensar los trastornos de la tiroides.

La tiroideopatía autoinmune requiere terapia de reemplazo hormonal de por vida.