Infarto de miocardio transmural

Al hablar sobre el infarto agudo de miocardio, nos referimos a una de las formas más amenazantes de isquemia cardíaca. Se trata de necrosis isquémica de una determinada área de miocardio, que ocurre como resultado de un desequilibrio entre la necesidad de oxígeno en el músculo cardíaco y el nivel real de su transporte por los vasos sanguíneos. El infarto de miocardio transmural, a su vez, se considera una patología particularmente severa, cuando los focos necróticos dañan todo el grosor de la pared ventricular, comenzando desde el endocardio y hasta el epicardio. La patología siempre es aguda y de gran focal, que culminó en el desarrollo de cardiosclerosis posterior a la infarto. La sintomatología se pronuncia brillantemente, en comparación con la imagen de un infarto típico (excepción - infarto de la pared del corazón posterior, a menudo procediendo de manera encubierta). El pronóstico depende directamente de la puntualidad de la atención médica de emergencia. [1]

Epidemiología

Las enfermedades cardiovasculares se consideran la causa más común de la muerte para los pacientes en muchas regiones del mundo desarrolladas económicamente. Por ejemplo, en los países europeos, más de cuatro millones de personas mueren anualmente por patologías cardíacas. Se observa que más de la mitad de los casos fatales están directamente relacionados con factores de riesgo tales como presión arterial alta, obesidad, tabaquismo, baja actividad física.

El infarto de miocardio, como una variante complicada del curso de la enfermedad coronaria, es actualmente la principal causa de discapacidad en adultos, con tasas de mortalidad del 11%.

El infarto transmural afecta con mayor frecuencia a los hombres que pertenecen a la categoría de edad de 40-60 años. Las mujeres sufren este tipo de infarto 1.5-2 veces con menos frecuencia.

En los últimos años, la incidencia de patología transmural en pacientes jóvenes de 20 a 35 años ha aumentado.

El infarto de miocardio transmural se encuentra entre las condiciones más graves y potencialmente mortales, la mortalidad hospitalaria a menudo alcanza el 10-20%. El resultado desfavorable más frecuente se observa en pacientes con diabetes mellitus concomitante, hipertensión, así como en ataques de infartos recurrentes.

Causas Infarto de miocardio transmural.

En la gran mayoría de los pacientes, el desarrollo del infarto transmural se asocia con la oclusión del tronco o rama principal del vaso arterial coronario. Durante este trastorno, el miocardio experimenta una falta de suministro de sangre, aumenta la hipoxia, lo que empeora el aumento de la carga en el músculo cardíaco. La funcionalidad del miocardio disminuye, el tejido en cierta parte sufre necrosis.

El estrechamiento directo de la luz coronaria ocurre por razones como estas:

• La patología vascular crónica (aterosclerosis, acompañada de deposición de elementos de colesterol (placas) en las paredes del vaso) es el factor más frecuente en la aparición de infartos de miocardio. Se encuentra en el 95% de los casos de resultado letal del infarto transmural. Se considera un signo común de aterosclerosis como un aumento en los niveles de lípidos en sangre. El riesgo de complicaciones del infarto aumenta dramáticamente cuando la luz vascular está bloqueada en un 75% o más.
• La formación y el movimiento de los coágulos sanguíneos dentro de los vasos sanguíneos, trombosis vascular, es una causa menos común pero posible de bloqueo del flujo sanguíneo en la circulación coronaria. Trombi puede ingresar a la red coronaria desde el ventrículo izquierdo (donde se forman debido a fibrilaciones auriculares y patología de la válvula) o a través de un agujero no cerrado oval.

Los grupos de riesgos especiales incluyen personas que tienen una predisposición hereditaria agravada (patologías cardíacas y vasculares en la línea familiar), así como fumadores y personas pesadas mayores de 50-55 años. S[2]

Las contribuciones negativas a la formación de la aterosclerosis son:

• Dieta incorrecta;
• Trastornos metabólicos, obesidad;
• Actividad física insuficiente, hipodinamia;
• Hipertensión arterial diagnosticada;
• Diabetes de cualquier tipo;
• Patologías sistémicas (principalmente vasculitis).

Factores de riesgo

El corazón siempre reacciona de forma aguda ante cualquier insuficiencia circulatoria e hipoxia. Cuando se bloquea la luz de un vaso arterial coronario y es imposible proporcionar un flujo sanguíneo alternativo, los miocitos cardíacos, las células miocárdicas, comienzan a morir en el área afectada en media hora.

La circulación sanguínea perturbada como resultado de los procesos ateroscleróticos de la red coronaria en el 98% de los casos se convierte en el "culpable" del infarto de miocardio transmural.

La aterosclerosis puede afectar una o más arterias coronarias. El estrechamiento del vaso afectado es diferente: por el grado de bloqueo del flujo sanguíneo, por la longitud del segmento estrecho. Si la presión arterial de una persona aumenta, la capa endotelial está dañada, la placa aterosclerótica se satura con sangre, que posteriormente coagula y forma un trombo, agravando la situación con una luz vascular libre.

Es más probable que se forme un coágulo de sangre:

• En el área de la lesión de la placa aterosclerótica;
• En el área de daño endotelial;
• En el sitio del estrechamiento del vaso arterial.

El aumento de la necrosis miocárdica puede tener diferentes tamaños, y la necrosis transmural a menudo provoca ruptura de la capa muscular. Factores como la anemia, los procesos infecciosos inflamatorios, la fiebre, las enfermedades endocrinas y metabólicas (incluidas las patologías de la tiroides) empeoran la isquemia miocárdica. [3]

Se considera que los factores de riesgo más significativos para el desarrollo del infarto de miocardio transmural son:

• Desequilibrio lipídico de sangre;
• Fumar a largo plazo o pesado;
• Diabetes;
• Aumento de la presión arterial;
• Cualquier grado de obesidad;
• Aspectos psicosociales (estrés frecuente, depresión, etc.);
• Hipodinamia, falta de ejercicio;
• Nutrición inadecuada (consumo de grandes cantidades de grasas animales y grasas trans en el fondo del bajo consumo de alimentos vegetales);
• Abuso de alcohol.

"Pequeños", se consideran factores de riesgo relativamente raros:

• Gota;
• Deficiencia de ácido fólico;
• Soriasis.

Empeora significativamente el curso del infarto de miocardio tales como:

• De ser hombre;
• Trombólisis;
• Enfermedad coronaria aguda;
• De fumar;
• Agravación hereditaria por enfermedad coronaria;
• Falla ventricular izquierda;
• Choque cardiogénico;
• Perturbaciones de ritmo ventricular;
• Bloque de auricricular;
• Un segundo ataque cardíaco;
• Vejez.

Patogenesia

El proceso de desarrollo de infartos continúa con la formación de cambios permanentes en la muerte del miocardio y el miocito.

Una manifestación típica del infarto de miocardio es la detección electrocardiográfica de los beats Q anormales que exceden la norma en la duración y la amplitud, así como un ligero aumento en la amplitud de los golpes R en los cables torácicos. La relación de amplitudes de diente Q y R determina la profundidad del desbridamiento. Es decir, cuanto más profunda y más baja, más pronunciado el grado de necrosis. La necrosis transmural se acompaña de la desaparición de los muesones R y la fijación del complejo QS.

Antes del desarrollo de la trombosis coronaria, la capa endotelial de la placa aterosclerótica se ve afectada, que se acompaña de un aumento en el nivel de factores sanguíneos trombogénicos (tromboxano A2, etc.). Esto es empujado por fallas hemodinámicas, cambios abruptos en el tono vascular, fluctuaciones en los índices de catecolamina.

Daño de la placa aterosclerótica con su necrosis central y trombosis extramural, así como con una pequeña estenosis, a menudo termina con el desarrollo de infarto transmural o síndrome de muerte coronaria repentina. Las masas ateroscleróticas frescas que contienen grandes cantidades de lipoproteínas aterogénicas son especialmente propensas a la ruptura.

La aparición del daño miocárdico con mayor frecuencia ocurre en las horas de la mañana, lo que se explica por la presencia de cambios circadianos en el tono vascular coronario y los cambios en los niveles de catecolamina.

El desarrollo del infarto transmural a una edad temprana puede deberse a defectos congénitos de los vasos coronarios, la embolia debido a la endocarditis infecciosa, los mixomas cardíacos, la estenosis aórtica, la eritremia, etc. En estos casos, existe un desequilibrio agudo entre la necesidad del músculo cardíaco en el oxígeno y su suministro a través del sistema circulatorio. La necrosis transmural está agravada por la hipercatecolemia.

Obviamente, en la mayoría de los casos de infarto de miocardio transmural agudo, la causa es la aterosclerosis estenótica de los vasos coronarios, la trombosis y el espasmo oclusivo prolongado.

Síntomas Infarto de miocardio transmural.

La imagen clínica en el infarto transmural pasa por varias etapas, que son sintomáticamente diferentes entre sí.

La primera de las etapas es proinfarcación o preinfarto, que dura aproximadamente una semana y está asociada con estrés o sobrecarga física. La sintomatología de este período se caracteriza por la apariencia o agravación de los ataques de angina, que se vuelven más frecuentes y severos: se desarrolla la angina inestable. El bienestar general también cambia. Los pacientes comienzan a experimentar debilidad desmotivada, fatiga, pérdida de estado de ánimo, ansiedad, dormir. Los analgésicos, que anteriormente ayudaron en la eliminación del dolor, ahora no muestran efectividad.

Entonces, si no se presta ayuda, se produce la siguiente etapa aguda de patología. Su duración se mide desde el momento de la isquemia del músculo cardíaco hasta los primeros signos de su necrosis (duración habitual, desde media hora hasta un par de horas). Esta etapa comienza con una explosión de dolor cardíaco que irradia a la extremidad superior, el cuello, el hombro o el antebrazo, la mandíbula, la escápula. El dolor puede ser continuo (persistente) o ondulado. Hay signos de estimulación del sistema nervioso autónomo:

• Debilidad repentina, sentirse corto de aliento;
• Una aguda sensación de miedo a la muerte;
• Sudor "empapado";
• Dificultad para respirar incluso en reposo;
• Náuseas (posiblemente hasta el punto de vómitos).

Se desarrolla la falla ventricular izquierda, caracterizada por disnea y disminución de la presión de pulso, seguido de asma cardíaca o edema pulmonar. El shock cardiogénico es una posible complicación. Las arritmias están presentes en la gran mayoría de los pacientes.

Primeros signos

Las primeras "campanas" del infarto transmural a menudo aparecen unas pocas horas o incluso días antes del desarrollo de un ataque. Las personas que están atentos a su salud pueden prestarles atención y buscar ayuda médica de manera oportuna.

Los signos más probables de patología inminente:

• Ocurrencia de dolor en el pecho en momentos o inmediatamente después de la actividad física, fuertes estados emocionales y experiencias;
• Ocurrencia más frecuente de ataques de angina (si hubiera alguno antes);
• Un sentimiento de un corazón inestable, un fuerte latido y mareos;
• Falta de efecto de la nitroglicerina (los dolores en el pecho no están controlados, aunque la droga ayudó antes).

Es importante comprender la gravedad de la situación: entre todos los casos registrados de infarto transmural, al menos el 20% de ellos son fatales en los primeros 60 minutos del ataque. Y la culpa de los médicos aquí, por regla general, no lo es. El resultado letal ocurre debido a la demora por parte del paciente o sus seres queridos, que no tienen prisa por contactar a los médicos y no llaman "ayuda de emergencia" de manera oportuna. Debe recordarse que si hay una persona con un mayor riesgo de ataque cardíaco en la familia, todas las personas cercanas deberían conocer claramente el algoritmo de sus acciones en el momento del desarrollo de un ataque cardíaco.

El infarto de miocardio transmural puede sospechar mediante un síndrome de dolor bastante fuerte y persistente. Manifestaciones dolorosas: apretando, Pecky: se sienten en el cofre, pueden "retroceso" en la extremidad superior (más a menudo la izquierda), el área del hombro o el cuello, el costado del cuerpo o el omóplato. Se deben prestar señales adicionales a las que se debe prestar atención:

• La sensación de no tener suficiente aire para respirar;
• Una sensación de temor, una premonición de su propia muerte;
• Mayor sudoración;
• Paloral de la piel.

Una de las características distintivas del infarto de miocardio del ataque de angina habitual: el síndrome del dolor no se autoelimina en reposo, no desaparece después de la resorción de nitroglicerina, dura más de 15-20 minutos. [4]

Etapa

Según los signos morfológicos, el curso del infarto de miocardio tiene tres etapas (rara vez se indican en la línea de diagnóstico, ya que es más apropiado prescribir la duración de la patología en los días):

• Etapa de isquemia (un poco antes se llamaba etapa de distrofia miocárdica isquémica focal aguda): dura hasta 6-12 horas.
• Etapa de necrosis: dura hasta 1-2 semanas.
• Etapa de organización: dura hasta 4 semanas o más.

Formas

Dependiendo de la localización del enfoque patológico, distinga tales tipos de infarto transmural:

• Lesión de la pared anterior (anterior, anterosuperior, anterolateral, infarto transmural anteroseptal;
• Lesión de la pared posterior (inferior) (infarto inferior, inferolateral, inferior posterior, diafragmático);
• Lesiones apicales-laterales, superiores-laterales, basales laterales;
• Lesiones posteriores, laterales, posteriores-basales, posterolateral, posterior-septales;
• Infarto ventricular derecho masivo.

Según la propagación del proceso necrótico patológico, existen otros tipos de focos de infarto además de transmurales:

• Intramural;
• Subepicárdico;
• Subendocárdico.

La mayoría de los pacientes son diagnosticados con lesiones transmurales y subendocárdicas.

Dependiendo del alcance del daño, distinguido:

• Micronecrosis (también conocida como necrosis focal);
• Necrosis poco profunda;
• Necrosis de gran focal (a su vez, subdividido en una variante pequeña, media y extensa).

El infarto transmural de la pared de miocardio anterior se asocia más a menudo con la oclusión del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, o su rama, la arteria descendente anterior. La patología a menudo se acompaña de extrasstolos ventriculares o taquicardia, arritmia supraventricular. Las alteraciones de la conducción suelen ser estables, ya que están asociadas con la necrosis de las estructuras del sistema conductivo.

El infarto transmural de la pared miocárdica inferior afecta las áreas adyacentes al diafragma: la sección diafragmática de la pared posterior. A veces, tal infarto se llama diafragmático posterior, diafragmático o inferior. Tal lesión a menudo procede por tipo abdominal, por lo que el problema a menudo se confunde con enfermedades como la apendicitis aguda o la pancreatitis.

El infarto de miocardio transmural agudo del ventrículo izquierdo ocurre en la gran mayoría de las lesiones transmurales. El enfoque de la necrosis se puede localizar en la pared anterior, posterior o inferior, el ápice, el tabique interventricular o involucrar varias zonas simultáneamente. El ventrículo derecho rara vez se ve afectado, y la aurícula aún menos frecuentemente.

El infarto de miocardio anterolateral transmural es una de las formas de daño ventricular izquierdo, en el que el electrocardiograma muestra un aumento en el diente Q en los cables I, AVL, V4-6, así como el desplazamiento del segmento ST hacia arriba desde el aislamiento y el diente T coronario negativo. El aspecto anterior de la pared lateral del ventrículo izquierdo se ve afectada debido a la oclusión de las arterias diagonales o ramas de la arteria circunfleja izquierda.

El infarto de miocardio inferolateral transmural es una consecuencia de la oclusión de la arteria descendente anterior o el tronco arterial de la envoltura.

El infarto de miocardio transmural de la pared lateral resulta de la oclusión de la arteria diagonal o la rama posterolateral de la arteria circunfleja izquierda.

El infarto de miocardio septal anterior transmural se caracteriza por la ubicación del enfoque necrótico en la parte derecha de la pared anterior del ventrículo izquierdo y en la parte anterior del tabique interventricular, que también es la pared derecha ventricular izquierda. Como resultado de la lesión, los vectores de excitación salen a la parte posterior y a la izquierda, por lo que los cambios electrocardiográficos característicos se observan solo en los cables torácicos derecho.

El infarto de miocardio transmural de gran focal, también conocido como extenso o MI con QS patológico, es el tipo de patología más peligroso, que tiene consecuencias muy graves y potencialmente mortales para el paciente. El infarto de miocardio transmural extenso prácticamente no deja ninguna posibilidad para los pacientes.

Complicaciones y consecuencias

Las complicaciones en el infarto transmural, desafortunadamente, no son infrecuentes. Su desarrollo puede cambiar drásticamente el pronóstico de la enfermedad. Entre los efectos adversos más comunes se encuentran el shock cardiogénico, las alteraciones del ritmo severo y la insuficiencia cardíaca aguda.

La gran mayoría de los resultados retrasados se deben a la formación de una zona de tejido conectivo en el área del tejido cardíaco muerto. El pronóstico puede mejorarse relativamente por cirugía cardíaca: la operación puede consistir en bypass aortocoronario, angiografía coronaria percutánea, etc.

El reemplazo del tejido conectivo del área afectada previene la contracción miocárdica completa. Se producen trastornos de conducción, cambios en el gasto cardíaco. Se forma insuficiencia cardíaca, los órganos comienzan a experimentar una hipoxia grave.

Se necesita tiempo e medidas intensivas de rehabilitación para que el corazón se adapte a las nuevas condiciones de trabajo en la medida máxima posible. El tratamiento debe ser continuo, la actividad física debe incrementarse gradualmente, bajo la cuidadosa supervisión de un especialista médico.

Algunas de las complicaciones retrasadas más comunes incluyen:

• Aneurisma cardíaco (cambio estructural y abultamiento de la pared del corazón en forma de un saco, lo que conduce a una disminución de la expulsión de la sangre y al aumento de la insuficiencia cardíaca);
• Tromboembolismo (puede ocurrir debido a la inactividad física o el fracaso para seguir el asesoramiento médico);
• La falla crónica de la función cardíaca (ocurre como resultado de la actividad contráctil ventricular izquierda deteriorada, manifestada por edema de las piernas, disnea, etc.).

Los riesgos de complicaciones después del infarto transmural están presentes durante la vida del paciente. Especialmente a menudo los pacientes desarrollan un ataque o recaída recurrente. La única forma de evitar su desarrollo es visitar regularmente a un cardiólogo y seguir exactamente todas sus recomendaciones.

El infarto de miocardio transmural es una patología muy severa que, cuando las complicaciones se unen, casi no deja ninguna posibilidad para el paciente. Entre las consecuencias más comunes:

• Violaciones de la actividad cardíaca rítmica (fibrilación auricular, arritmias extrasstólicas, taquicardia paroxística). A menudo, el paciente muere cuando se produce fibrilación ventricular con una mayor transformación en fibrilación.
• Aumento de la insuficiencia cardíaca con la disfunción ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar, shock cardiogénico, una caída aguda en la presión arterial, filtración renal bloqueada y resultado letal.
• Tromboembolismo arterial pulmonar, que resulta en inflamación pulmonar, infarto pulmonar y - muerte.
• Tamponio cardíaco debido a la ruptura del miocardio y la ruptura de la sangre en la cavidad pericárdica. En la mayoría de estos casos, el paciente muere.
• Aneurisma coronario agudo (área de cicatriz abultada) seguido de una creciente insuficiencia cardíaca.
• Tromboendocarditis (deposición de fibrina en la cavidad cardíaca con su mayor desprendimiento y accidente cerebrovascular, trombosis mesentérica, etc.).
• Síndrome posterior a la infarto, que incluye el desarrollo de pericarditis, artritis, pleuresía, etc.

Como muestra la práctica, la mayor proporción de pacientes que se sometieron a infarto de miocardio transmural mueren en la etapa temprana (menos de 2 meses) después del infarto. La presencia de falla ventricular izquierda aguda agrava significativamente el pronóstico. [5]

Diagnostico Infarto de miocardio transmural.

Las medidas de diagnóstico deben llevarse a cabo lo antes posible. Al mismo tiempo, la integridad del diagnóstico no debe descuidarse, porque muchas enfermedades, no solo las patologías cardíacas, pueden ir acompañadas de una imagen clínica similar.

El procedimiento principal es la electrocardiografía, que indica oclusión coronaria. Es importante prestar atención a la sintomatología, en particular, un síndrome de dolor torácico pronunciado que dura 20 minutos o más, que no responde a la administración de nitroglicerina.

Otras cosas a tener en cuenta:

• Signos patológicos que preceden a la incautación;
• "retroceso" de dolor en el cuello, la mandíbula, la extremidad superior.

Las sensaciones de dolor en el infarto transmural son más intensas, al mismo tiempo puede haber dificultades respiratorias, trastornos de la conciencia, síncope. La lesión transmural no tiene signos específicos. La irregularidad de la frecuencia cardíaca, brady o taquicardia, la ronquera húmeda es posible.

El diagnóstico instrumental, en primer lugar, debe representarse mediante electrocardiografía: este es el método de investigación principal, que revela una amplitud R profunda y dilatada, amplitud R reducida, elevación del segmento ST por encima de la isolina. Después de un tiempo, se observa la formación de un diente T negativo, se observa una disminución del segmento ST.

La coronarografía se puede utilizar como un método adicional. Este es un método particularmente preciso que permite no solo detectar la oclusión de los vasos coronarios por un trombo o placa aterosclerótica, sino también evaluar la capacidad funcional de los ventrículos, detectar aneurismas y disecciones.

Las pruebas de laboratorio también son obligatorias, en primer lugar, la fracción MB de CPK (creatina fosfocinasa-MB), la fracción miocárdica de la creatina fosfoquinasa total (indicador específico del desarrollo de infartos de miocardio) - se determina. Además, se determinan las troponinas cardíacas (estudio cuantitativo), así como el nivel de mioglobina.

Hasta la fecha, se han desarrollado otros nuevos indicadores, que, sin embargo, aún no se usan ampliamente. Estas son proteínas de unión a ácidos grasos, cadenas de luz de miosina, glucógeno fosforilasa BB.

A nivel pre-hospital, las pruebas inmunocromatográficas de diagnóstico (pruebas rápidas) se usan activamente, lo que ayuda a determinar rápidamente los biomarcadores troponina, mioglobina, creatina quinasa-MB. El resultado de una prueba rápida se puede evaluar en tan solo diez minutos. [6]

ECG de infarto de miocardio transmural agudo

La imagen electrocardiográfica clásica en el infarto está representada por la aparición de los dientes Q patológicos, cuya duración y amplitud son más altos de los valores normales. Además, hay un aumento débil en la amplitud de los golpes R en los cables torácicos.

Los dientes Q patológicos provocados por la necrosis del músculo cardíaco se visualizan 2-24 horas después del inicio de las manifestaciones clínicas. Aproximadamente 6-12 horas después del inicio, la elevación del segmento ST disminuye, y los dientes Q, por el contrario, se vuelven más intensos.

La formación de muescas Q patológicas se explica por la pérdida de la capacidad de las estructuras muertas para la excitación eléctrica. El adelgazamiento postnecrótico de la pared ventricular izquierda anterior también reduce su potencial, como resultado, hay una ventaja de los vectores de despolarización del ventrículo derecho y la pared posterior ventricular izquierda. Esto implica una desviación negativa inicial del complejo ventricular y la formación de di-dientes Q patológicos.

La disminución del potencial de despolarización del tejido cardíaco muerto también contribuye a una disminución en la amplitud de los golpes R. La extensión y la propagación del infarto se evalúan mediante el número de clientes potenciales con dientes Q anormales y disminución de la amplitud de R-Tooth.

La profundidad de la necrosis se juzga por la relación entre las amplitudes de los latidos Q y R. Q y R más bajo indican un grado pronunciado de necrosis. Dado que el infarto de miocardio transmural implica directamente todo el grosor de la pared del corazón, los dientes R desaparecen. Solo se registra una forma negativa de la placa, llamada Qs-Complex. [7]

Signos electrocardiográficos de infarto de miocardio transmural

El electrocardiograma (generalmente en cables torácicos) muestra mueses Q anormales y complejos QS. Los mismos cambios pueden estar presentes en la endocarditis con afectación miocárdica, miocarditis purulenta y aséptica, miocardiopatía, distrofia muscular progresiva, etc. Es importante realizar un diagnóstico diferencial cualitativo.

Diagnóstico diferencial

El infarto de miocardio transmural a menudo se diferencia con otras causas de síndrome de dolor detrás del esternón. Esto puede ser un aneurisma aórtico torácico de disección, embolia pulmonar, pericarditis aguda (principalmente de etiología viral), síndrome radicular intenso. Durante el diagnóstico, el especialista necesariamente presta atención a la presencia de factores de riesgo para la aterosclerosis, las peculiaridades del síndrome del dolor y su duración, la reacción del cuerpo del paciente al uso de analgésicos y vasodilatadores, valores de la presión arterial. Se evalúan los resultados del examen objetivo, el electrocardiograma, el ecocardiograma, las pruebas de laboratorio. [8]

• La disección del aneurisma aórtico se caracteriza por la apariencia de dolor más a menudo entre los omóplatos. El dolor muestra resistencia a los nitratos, y hay un historial de hipertensión arterial. No hay cambios electrocardiográficos obvios en este caso, los índices de marcadores cardíacos son normales. Hay intensa leucocitosis y desplazamiento de LF hacia la izquierda. Para aclarar el diagnóstico, la ecocardiografía, la aortografía con contraste, la tomografía computarizada se prescriben adicionalmente.
• La pericarditis requiere un análisis cuidadoso de enfermedades respiratorias infecciosas pasadas. Tenga en cuenta los cambios en el dolor en la inhalación y la exhalación o en diferentes posiciones corporales, murmullos de fricción pericárdica y marcadores cardíacos no dinámicos.
• La recurrencia de la osteocondrosis y la plexitis se acompaña de dolor en el lado del esternón. El dolor depende de la postura y los movimientos respiratorios del paciente. El palpatorio revela el punto de sensación de dolor extrema en la zona de descarga de terminaciones nerviosas.
• La embolia pulmonar se caracteriza por un dolor más profundo que el infarto transmural. La angustia respiratoria paroxística, el colapso y el enrojecimiento de la parte superior del cuerpo a menudo están presentes. La imagen electrocardiográfica tiene similitudes con la lesión del infarto del miocardio de la ubicación inferior, pero hay manifestaciones de sobrecarga aguda de los compartimentos cardíacos en el lado derecho. Durante la ecocardiografía, se observa una intensa hipertensión pulmonar.
• La imagen del abdomen agudo se acompaña de signos de irritación peritoneal. La leucocitosis es fuertemente pronunciada.

El infarto de miocardio transmural también se diferencia con pancreatitis aguda, crisis hipertensiva.

Tratamiento Infarto de miocardio transmural.

Las intervenciones terapéuticas deben tener los siguientes objetivos secuenciales:

• Alivio del dolor;
• Restaurar el suministro de sangre al músculo cardíaco;
• Reduciendo la carga en el miocardio y disminuyendo su demanda de oxígeno;
• Limitar el tamaño del enfoque transmural;
• Prevenir el desarrollo de complicaciones.

El alivio del dolor permite mejorar el bienestar del paciente y normalizar el sistema nervioso. El hecho es que la actividad nerviosa excesiva provocada por el dolor severo contribuye al aumento de la frecuencia cardíaca, el aumento de la presión arterial y la resistencia vascular, lo que agrava aún más la carga miocárdica y aumenta la necesidad de oxígeno en el músculo cardíaco.

Las drogas que se utilizan para eliminar el síndrome del dolor son analgésicos narcóticos. Se administran por vía intravenosa.

Para restaurar el suministro de sangre adecuado al miocardio, se realiza la coronarografía, la terapia de trombólisis (trombolítica), la cirugía de bypass aortocoronario.

La coronarografía se combina con el stent o la angioplastia global para restaurar la permeabilidad de la arteria con un stent o globo y normalizar el flujo sanguíneo.

La terapia trombolítica también ayuda a restaurar el flujo sanguíneo venoso (coronario). El procedimiento consiste en inyección intravenosa de fármacos trombolíticos apropiados.

El bypass aortocoronario es una de las opciones quirúrgicas para reanudar y optimizar el suministro de sangre coronaria. Durante la cirugía de derivación, el cirujano crea una vía vascular de omisión que permite el flujo sanguíneo a las áreas afectadas del miocardio. Esta operación se puede realizar como un procedimiento electivo o de emergencia, dependiendo de la situación.

Para reducir la carga cardíaca y minimizar la hipoxia, se prescriben tales grupos de medicamentos:

• Nitratos orgánicos: contribuyen a la eliminación del dolor, limita la propagación del enfoque necrótico, reducen la mortalidad por infarto transmural, estabilizan la presión arterial (inicialmente administrado por el goteo intravenoso, después de un tiempo transferido a la forma de la tableta de drogas);
• Los β-adrenoblockers: potencian el efecto de los nitratos, evitan el desarrollo de arritmias y aumentan la presión arterial, reducen la gravedad de la hipoxia miocárdica, reducen el riesgo de complicaciones físicas (en particular, ruptura ventricular).

Si el paciente desarrolla complicaciones, como edema pulmonar, shock cardiogénico, trastornos de conducción cardíaca, el régimen terapéutico se ajusta individualmente. Se debe garantizar la tranquilidad física y mental.

Cada una de las etapas de la terapia de pacientes con infarto transmural se lleva a cabo de acuerdo con ciertos esquemas y protocolos. Como se pueden recetar medicamentos auxiliares:

• Medicamentos antiagregantes: reduzca la agregación plaquetaria, inhiba la formación de coágulos sanguíneos. En la mayoría de los casos de infarto transmural, los pacientes reciben terapia antiplaquetaria dual, que consiste en tomar dos versiones de antiagregantes simultáneamente durante un año.
• Medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: ayude a estabilizar la presión arterial, prevenir la deformidad cardíaca.
• Medicamentos de anticolesterol (estatinas): utilizados para mejorar el metabolismo de los lípidos, los niveles más bajos de lipoproteínas de baja densidad y el colesterol - marcadores potenciales de la progresión aterosclerótica.
• Anicoagulantes: evita que se formen coágulos de sangre.

La terapia farmacológica se complementa necesariamente por medidas de restauración generales; en particular, requiere una observancia cuidadosa del descanso y el reposo en cama, los cambios en la dieta (Tabla terapéutica № 10 y), expansión gradual de la actividad física.

Durante las primeras 24 horas después de un ataque, el paciente debe mantenerse en la cama durante las primeras 24 horas. Las preguntas sobre la reanudación gradual de la actividad motora se discuten con el médico tratante individualmente. Se recomienda practicar ejercicios de respiración para prevenir la estasis pulmonar.

La ración alimentaria es limitada, reduciendo el contenido calórico a 1200-1500 kcal. Excluir grasas animales y sal. El menú se amplía por comida vegetal, productos que contienen potasio, cereales, mariscos. La cantidad de ingesta de líquidos también es limitada (hasta 1-1.5 litros por día).

IMPORTANTE: El paciente debe dejar de fumar (tanto activo como pasivo) y el consumo de alcohol.

Después de un infarto transmural, a una persona se le muestra un dispensario obligatorio con un cardiólogo. Al principio, la observación se lleva a cabo semanalmente, luego, dos veces al mes (los primeros seis meses después del ataque). Después de seis meses, es suficiente visitar al cardiólogo mensualmente. El médico realiza un examen, realiza electrocardiografía de control, pruebas de estrés. [9]

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico para el infarto transmural puede estar abierto (con acceso a través de una incisión en el pecho) y percutáneo (implica sondear a través de un recipiente arterial). La segunda técnica se usa cada vez más debido a su efectividad, baja trauma y complicaciones mínimas.

Tipos comunes de cirugías percutáneas:

• El stent venoso es la colocación de un elemento dilatado especial en el área de estrechamiento del recipiente. El stent es una malla cilíndrica hecha de plástico o metal especial. Se entrega mediante una sonda a la zona vascular necesaria, donde se expande y se deja. La única complicación posible significativa de este tratamiento puede ser la retrombosis.
• La plastia vascular global es un procedimiento similar al stent, pero en lugar de un cilindro de malla, la sonda ofrece un marco de globo especial que se infla al alcanzar el área vascular deseada y dilata el vaso, restaurando así el flujo sanguíneo normal.
• Plastia vascular excimer láser: implica el uso de una sonda de fibra óptica, que, cuando se lleva al segmento afectado de la arteria coronaria, conduce la radiación láser. Los rayos, a su vez, afectan el coágulo y lo destruyen, gracias a los cuales se restaura la circulación sanguínea.

La práctica de la cirugía cardíaca abierta es razonable para pacientes con oclusión arterial completa, cuando el stent no es posible, o en presencia de patologías coronarias concomitantes (por ejemplo, defectos cardíacos). En tal situación, se realiza la cirugía de derivación, se colocan las vías vasculares de omisión (con autoimplantes o materiales sintéticos). La operación se realiza con paro cardíaco y el uso de AIC ("circulación artificial"), o en un órgano de trabajo.

Se conocen los siguientes tipos de derivaciones:

• Mammarocoronario: el vaso arterial torácico interno, que es menos propenso a los cambios ateroscleróticos y no tiene válvulas como una vena, se usa como derivación.
• Aortocoronario: la propia vena del paciente se usa como derivación, que se cose a la arteria coronaria y a la aorta.

Cualquier cirugía cardíaca es un procedimiento potencialmente peligroso. La operación generalmente dura varias horas. Durante los primeros dos días, el paciente permanece en la sala de cuidados intensivos bajo la supervisión constante de especialistas. En ausencia de complicaciones, es transferido a una sala regular. Las peculiaridades del período de rehabilitación se determinan individualmente.

Prevención

Las medidas preventivas para prevenir el desarrollo del infarto transmural tienen como objetivo reducir el impacto negativo de los posibles factores dañinos en el cuerpo humano. Especialmente importante es la prevención de un ataque repetido en personas enfermas. Además del apoyo a los medicamentos, deben seguir una serie de recomendaciones médicas, incluidos los cambios en la nutrición, la corrección de la actividad física y el estilo de vida.

Por lo tanto, la prevención puede ser primaria (para las personas que nunca han tenido un infarto transmural u otro antes) y secundario (para prevenir la recurrencia del infarto de miocardio).

Si una persona está en el grupo de riesgos para el desarrollo de la patología cardiovascular, entonces las siguientes recomendaciones están preparadas para él:

• Aumentar la actividad física.

La hipodinamia puede provocar muchos problemas cardiovasculares. El apoyo al tono cardíaco es especialmente necesario para personas mayores de 35-40 años de edad. Puede fortalecer de manera simple y efectiva el corazón caminando diariamente, trotando, nadando y ciclismo.

• Renuncia completamente a los malos hábitos.

Fumar y beber alcohol es perjudicial para cualquier persona, independientemente de su estado inicial de salud. Y para las personas con patologías cardiovasculares, el alcohol y los cigarrillos están categóricamente contraindicados. Y esto no es solo palabras, sino un hecho probado.

• Coma calidad y nutrición adecuada.

La nutrición es la base de nuestra salud general y salud vascular. Es importante consumir como pequeños alimentos fritos, grasas animales, productos con sustitutos sintéticos, grasas trans, grandes cantidades de sal como sea posible. Se recomienda expandir la dieta con verduras, verduras, frutas, nueces, bayas, mariscos.

• Evite los efectos negativos del estrés, busque emociones más positivas.

Es deseable evitar, si es posible, estrés emocional excesivo y choques. Se recomienda a las personas propensas a preocuparse y ansiedad, que a menudo toman situaciones "cerca del corazón", se recomienda tomar sedantes (después de consultar con un médico).

• Monitorear las lecturas de la presión arterial.

A menudo, los procesos que conducen a espasmos posteriores y el bloqueo de la luz vascular se provocan por un aumento de la presión arterial. Para evitar tales complicaciones, debe monitorear de forma independiente la presión arterial, tomar medicamentos antihipertensivos recetados por un médico de manera oportuna.

• Controle los niveles de azúcar en la sangre.

Los pacientes con diabetes mellitus tienen problemas con la condición de las paredes vasculares, que se vuelven más frágiles y se obstruyen fácilmente debido a la enfermedad. Para prevenir el desarrollo de procesos intravasculares patológicos, es necesario consultar regularmente a un endocrinólogo, someterse a tratamiento y mantenerse bajo control médico sistemático (para monitorear los valores de azúcar en la sangre).

• Ver un cardiólogo regularmente.

Las personas en riesgo de desarrollar infarto transmural u otras enfermedades cardíacas deben ser examinadas sistemáticamente (1-2 veces al año) examinadas por un médico general y un cardiólogo. Esta recomendación es especialmente relevante para pacientes mayores de 40-45 años.

La prevención secundaria es evitar el desarrollo de un ataque repetido de infarto transmural, que puede ser fatal para el paciente. Tales medidas preventivas incluyen:

• Notificar a su médico sobre los síntomas sospechosos (incluso los relativamente inofensivos);
• Siguiendo las recetas y consejos del médico;
• Garantizar la actividad física adecuada, la dieta y los ajustes de estilo de vida;
• La selección de un tipo de actividad laboral que no requiere un esfuerzo físico excesivo y no se acompaña de choques psicoemocionales.

Pronóstico

Las patologías del aparato cardiovascular son el factor más frecuente de mayor mortalidad. El infarto de miocardio transmural es la complicación más peligrosa de la enfermedad cardíaca isquémica, que no puede ser "frenada" incluso a pesar de la mejora constante de los métodos diagnósticos y terapéuticos.

La supervivencia después de un ataque depende de muchos factores, en primer lugar, de la velocidad de la atención médica, así como de la calidad del diagnóstico, la salud general y la edad de la persona. Además, el pronóstico depende del período de hospitalización desde el momento del inicio del ataque, el alcance del daño del tejido cardíaco, los valores de la presión arterial, etc.

La mayoría de las veces, los expertos estiman la tasa de supervivencia al año, seguido de tres, cinco y ocho años. En la mayoría de los casos, si el paciente no tiene patologías renales y diabetes mellitus, una tasa de supervivencia de tres años se considera realista.

El pronóstico a largo plazo está determinado principalmente por la calidad e integridad del tratamiento. El mayor riesgo de muerte se informa en los primeros 12 meses después del ataque. Los principales factores de muerte del paciente son:

• Recurrencia de infarto (más común);
• Isquemia miocárdica crónica;
• Síndrome de muerte cardíaca repentina;
• Embolia pulmonar;
• Trastorno circulatorio agudo en el cerebro (accidente cerebrovascular).

Las medidas de rehabilitación realizadas adecuadamente juegan un papel crucial en la calidad del pronóstico. El período de rehabilitación debe buscar los siguientes objetivos:

• Proporcionar todas las condiciones para la recuperación del organismo, su adaptación a las cargas estándar;
• Mejorar la calidad de vida y el rendimiento;
• Reducir los riesgos de complicaciones, incluidas las recurrencias.

Las intervenciones de rehabilitación de calidad deben ser secuenciales e ininterrumpidas. Consisten en las siguientes etapas:

• El período de hospitalización comienza desde el momento de la admisión del paciente hasta la unidad de cuidados intensivos o de cuidados intensivos, y más, al departamento de cardiología o vascular (clínica).
• Permanecer en un centro de rehabilitación o sanatorio: dura hasta 4 semanas después de un ataque cardíaco.
• Período ambulatorio: implica un seguimiento ambulatorio de un cardiólogo, rehabilitólogo, instructor de LFK (durante un año).

El paciente continúa la rehabilitación de forma independiente, en casa.

La base de la rehabilitación exitosa es la actividad física moderada y consistente, cuyo esquema es desarrollado por un médico de forma individual. Después de ciertos ejercicios, la condición del paciente es monitoreada por un especialista y evaluada de acuerdo con una serie de criterios (las llamadas "pruebas de estrés" son particularmente relevantes). [10]

Además de la actividad física, el programa de rehabilitación incluye soporte de medicamentos, corrección del estilo de vida (cambios en la dieta, control de peso, eliminación de malos hábitos, monitoreo del metabolismo de los lípidos). Un enfoque integrado ayuda a prevenir el desarrollo de complicaciones y adaptar el sistema cardiovascular a las actividades diarias.

El infarto de miocardio transmural se caracteriza por el pronóstico más desfavorable, que se explica por la mayor probabilidad de mortalidad incluso en la etapa prehospitalaria. Alrededor del 20% de los pacientes mueren dentro de las primeras cuatro semanas después del ataque.