Trastorno de pánico con agorafobia o sin agorafobia

El síntoma principal del trastorno de pánico son los ataques de pánico recurrentes. Estos ataques se caracterizan por una ansiedad repentina e intensa acompañada de al menos cuatro síntomas vegetativos o cognitivos.

Los ataques de pánico se caracterizan por una rápida evolución; la ansiedad alcanza su clímax en pocos minutos. El ataque de pánico termina con la misma rapidez, no durando más de 30 minutos, pero la ansiedad moderada puede persistir durante más de una hora.

El DSM-IV identifica tres tipos de ataques de pánico. Los ataques de pánico espontáneos ocurren de forma inesperada, sin señales de advertencia y no son provocados por ningún factor. Los ataques de pánico situacionales se desencadenan por ciertos estímulos aterradores o por la expectativa de su posible ocurrencia. Los ataques de pánico con predisposición situacional ocupan una posición intermedia: ocurren con mayor frecuencia bajo la influencia de un estímulo determinado, pero esta conexión no siempre se detecta. El trastorno de pánico se caracteriza por ataques de pánico espontáneos que ocurren en ausencia de estímulos o situaciones desencadenantes. El trastorno de pánico puede diagnosticarse si se presentan al menos dos ataques de pánico espontáneos, y al menos uno de ellos debe ir acompañado de anticipación ansiosa de ataques posteriores o cambios en el comportamiento durante al menos un mes.

Los pacientes con trastorno de pánico presentan diversas comorbilidades. Resulta de especial interés la relación entre el trastorno de pánico y la agorafobia. La agorafobia se caracteriza por el miedo o la ansiedad asociados a visitar lugares de los que es difícil escapar. No existe una respuesta única a la pregunta de si la agorafobia es un trastorno independiente, pero sin duda su tratamiento es un componente esencial del tratamiento del trastorno de pánico. Uno de los principales problemas es la frecuencia con la que la agorafobia se presenta sin trastorno de pánico ni ataques de pánico. Este problema se debe en parte a los datos epidemiológicos, según los cuales la agorafobia es más común que los trastornos de pánico. Sin embargo, en este capítulo se consideran ambas afecciones conjuntamente, ya que existen dudas sobre la validez de estos datos epidemiológicos. Casi todos los pacientes con agorafobia sufren ataques de pánico, y la terapia antipánico puede provocar la regresión de la agorafobia. Incluso cuando la agorafobia se presenta sin ataques de pánico, puede asociarse con el miedo a desarrollar síntomas similares al pánico.

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Patogenia del trastorno de pánico con o sin agorafobia

Aunque la patogénesis del trastorno de pánico sigue siendo en gran parte incierta, existen diversas teorías. Se sabe más sobre este trastorno que sobre cualquiera de los otros trastornos analizados en este capítulo. Las siguientes secciones revisan las teorías actuales relevantes para el tratamiento del trastorno de pánico (con o sin agorafobia).

Teorías respiratorias del trastorno de pánico

Una teoría sugiere que un ataque de pánico espontáneo es un tipo de reacción de "emergencia" que se produce en respuesta a una falla en la regulación de la respiración. Según esta teoría, un ataque de pánico se desencadena por una insuficiencia respiratoria mediante la activación de un hipotético "centro de asfixia" en el cerebro. El modelo neuroanatómico vincula el desarrollo de un ataque de pánico con la hiperactivación de las estructuras del tronco encefálico, lo que se refleja en cambios en las funciones respiratorias y disfunción de los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico. Según este modelo, otras manifestaciones del trastorno de pánico se asocian con la disfunción de otras partes del cerebro: por ejemplo, la ansiedad anticipatoria, con disfunción de las estructuras límbicas (por ejemplo, la amígdala), y el comportamiento restrictivo, con trastornos en la corteza prefrontal.

Las teorías respiratorias se basan en diversos datos bien conocidos, observados en estudios de pacientes adultos con trastorno de pánico. En primer lugar, las quejas de insuficiencia respiratoria son uno de los componentes más importantes del cuadro clínico de un ataque de pánico. En segundo lugar, las personas con enfermedades respiratorias que sufren disnea presentan síntomas similares al pánico más pronunciados que los pacientes sin disnea. En tercer lugar, los pacientes adultos con trastorno de pánico suelen presentar una mayor respuesta de ansiedad al exponerse a agentes que estimulan el centro respiratorio, como el dióxido de carbono, el lactato de sodio y el doxapram, un estimulante carotídeo. Finalmente, una mayor respuesta de ansiedad se refleja en la fisiología de la respiración: los ataques de pánico se acompañan de un marcado aumento de la ventilación. Se ha observado que los pacientes con trastorno de pánico presentan diversas alteraciones en la regulación neurogénica de la respiración, incluyendo hiperventilación y ventilación caótica, al estudiar la respiración en una cámara especial. Aunque aún no está claro en qué medida estas alteraciones respiratorias están relacionadas con la gravedad de la ansiedad, el hecho de que también se observen cambios similares durante el sueño sugiere que no dependen únicamente de factores cognitivos.

El modelo respiratorio del trastorno de pánico se ha aplicado en el tratamiento de esta afección. Los fármacos que bloquean eficazmente los ataques de pánico inducidos por la estimulación del centro respiratorio también son eficaces en los ataques de pánico comunes, mientras que los fármacos que son eficaces en el trastorno de ansiedad generalizada (pero no en el trastorno de pánico) no bloquean los ataques de pánico inducidos por la estimulación del centro respiratorio. Existe evidencia de la naturaleza hereditaria de los trastornos de la regulación respiratoria. En familiares sanos de pacientes con ataques de pánico, se detectó una reacción patológica a la inhalación de dióxido de carbono. Dada la fiabilidad y la buena reproducibilidad de los resultados observados, los investigadores continúan estudiando la relación entre el trastorno de pánico y la regulación respiratoria.

Teorías autonómicas del trastorno de pánico

Desde hace tiempo se ha sugerido una estrecha relación entre el sistema nervioso autónomo y el trastorno de pánico. Estudios anteriores observaron una tendencia a aumentar la frecuencia cardíaca en pacientes con trastorno de pánico, especialmente en condiciones de laboratorio. Este resultado se atribuyó a la influencia de la ansiedad personal en el estado del paciente, ya que tales cambios en la actividad cardíaca se detectaban con menos frecuencia en condiciones naturales. Estudios más recientes se han basado en el estudio de los índices cardíacos de la interacción de los sistemas parasimpático y simpático, y la respuesta a los fármacos noradrenérgicos. Estos datos confirman que el trastorno de pánico puede surgir de una disfunción sutil del sistema nervioso simpático y parasimpático, o de una interrupción en la interacción entre ambos.

La evidencia más fiable de disfunción parasimpática en pacientes con trastorno de pánico se ha obtenido a partir de estudios de variabilidad de la frecuencia cardíaca. Si bien los resultados de estos estudios no siempre han coincidido, se ha observado una tendencia a la reducción del componente de alta frecuencia de la potencia espectral de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en pacientes adultos con trastorno de pánico, lo que indica un déficit de la influencia parasimpática. Sin embargo, con mucha mayor frecuencia, al estudiar la variabilidad de la frecuencia cardíaca, se revelan signos de un desequilibrio entre los sistemas simpático y parasimpático, con predominio de la influencia simpática. El trastorno de pánico se asocia con un aumento en la proporción de la potencia de los componentes de baja y alta frecuencia de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Este aumento de la proporción es especialmente evidente en situaciones donde la actividad simpática aumenta, por ejemplo, durante una prueba ortostática o la administración de yohimbina. Datos preliminares indican que la aceleración de la frecuencia cardíaca durante un ataque de pánico se debe a un debilitamiento de la influencia parasimpática.

Sin embargo, la relevancia de estos hallazgos se ve considerablemente limitada por su inespecificidad. Los signos de debilitamiento de las influencias parasimpáticas en el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca se revelan no solo en el trastorno de pánico, sino también en otras enfermedades mentales, como la depresión mayor o el trastorno de ansiedad generalizada.

El papel del sistema noradrenérgico en el trastorno de pánico también se estudia mediante métodos neuroendocrinológicos. Los resultados más concluyentes se obtuvieron con clonidina, un agonista selectivo de los receptores adrenérgicos alfa2. En pacientes adultos con trastorno de pánico, se observó una suavización de la curva de secreción de la hormona del crecimiento en respuesta a la administración de clonidina, lo que indica una disminución de la sensibilidad de los receptores adrenérgicos alfa1 hipotalámicos. Dado que dicha respuesta persiste a pesar del tratamiento eficaz del trastorno de pánico, puede considerarse un marcador de predisposición a esta enfermedad. En pacientes con trastorno de pánico, también se detecta un aumento de la presión arterial y de los niveles de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) en respuesta a la clonidina. Los datos obtenidos podrían indicar una disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal debido a una alteración en su interacción (disociación) con el sistema noradrenérgico. Los datos de la prueba de clonidina indican una disfunción del sistema noradrenérgico, probablemente de tipo desregulación, más que de hiperactividad o hipoactividad.

En el trastorno de pánico, se observa una respuesta de MHPG más caótica a la estimulación del receptor adrenérgico alfa2, pero con un tratamiento eficaz, se restablece una respuesta normal mediante una disminución de los niveles de MHPG en respuesta a la clonidina. Los pacientes adultos con trastorno de pánico muestran un aumento de la ansiedad en respuesta a la yohimbina y a los agonistas del receptor adrenérgico alfa2 que estimulan el locus ceruleus. Estos datos, así como los resultados de estudios de variabilidad de la frecuencia cardíaca, indican un posible papel de la disfunción autonómica en la patogénesis del trastorno de pánico.

Sin embargo, los resultados presentados no son del todo específicos: la suavización de la curva de secreción de la hormona del crecimiento en respuesta a la administración de clonidina se observa no solo en el trastorno de pánico, sino también en la depresión mayor, el trastorno de ansiedad generalizada y la fobia social. Además, los pacientes adultos con trastorno de estrés postraumático muestran una mayor respuesta de ansiedad a la yohimbina, mientras que en la depresión mayor y el trastorno de ansiedad generalizada se observa una respuesta normal a la yohimbina.

Teorías de la serotonina en el trastorno de pánico

Los datos más convincentes sobre el papel de la serotonina en la patogénesis del trastorno de pánico se han obtenido en estudios farmacológicos. Informes individuales de varios investigadores que indican que los pacientes con trastorno de pánico presentan predisposición a desarrollar ansiedad al inicio del tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se confirmaron posteriormente en estudios más sistemáticos.

Aunque los resultados no siempre fueron consistentes, estudios de reacciones neuroendocrinas en respuesta a la administración de fármacos serotoninérgicos como fenfluramina, isapirona y metaclorofenilninerazina (mCPP) revelaron ciertos cambios en pacientes con trastorno de pánico. El resultado más sorprendente fue el cambio en la secreción de cortisol en respuesta a la administración de fenfluramina y mCPP. Los pacientes con trastorno de pánico también mostraron cambios en el contenido de la proteína plaquetaria relacionada con la serotonina, aunque estos resultados fueron contradictorios. Se planteó la hipótesis de que el trastorno de pánico está asociado con la producción de autoanticuerpos anti-xerotonina.

Algunos estudios sobre el papel de la serotonina en la patogénesis del trastorno de pánico han enfatizado la importancia de las interacciones entre el sistema serotoninérgico y otros neurotransmisores. En particular, la estrecha relación entre los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico sugiere una relación entre la disfunción del sistema serotoninérgico y el deterioro de la regulación autonómica en el trastorno de pánico. Por lo tanto, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden reducir los síntomas del trastorno de pánico indirectamente, a través de su efecto sobre el sistema noradrenérgico. Prueba de ello es que la fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, es capaz de normalizar la respuesta caótica de MHPG a la administración de clonidina en pacientes con trastorno de pánico.

Teoría del reflejo condicionado del trastorno de pánico

El desarrollo de una reacción fóbica refleja condicionada en animales de experimentación permite crear un modelo de laboratorio de ansiedad. Para este propósito, se administraron estímulos condicionados neutros (p. ej., un destello de luz o sonido) en pares con estímulos negativos o incondicionados, p. ej., una descarga eléctrica. Como resultado, surgió la misma reacción fisiológica y conductual en respuesta al estímulo condicionado que al estímulo incondicionado. Se ha estudiado el circuito neuronal asociado con el desarrollo de este reflejo condicionado. Este circuito incluye vías somatosensoriales que siguen desde los exteroceptores hasta el tálamo y el núcleo central de la amígdala. El núcleo central de la amígdala también recibe proyecciones corticales que pueden regular el funcionamiento del circuito subcortical, que principalmente asegura el desarrollo de una reacción fóbica refleja condicionada. Las proyecciones de la región hifeocampal y la corteza prefrontal son de cierta importancia. Se cree que cualquier reacción de ansiedad, incluido un ataque de pánico, se produce como resultado de la interacción de la amígdala con las estructuras del tronco encefálico, los ganglios basales, el hipotálamo y las vías corticales.

La teoría del miedo condicionado fue propuesta en relación con el trastorno de pánico por LeDoux (1996). Según esta teoría, los estímulos internos (p. ej., aumento de la presión arterial o cambios en la respiración) se consideran estímulos condicionados que pueden desencadenar un ataque de pánico. Por lo tanto, un ataque de pánico puede resultar de la activación de las vías neuronales que median la respuesta fóbica condicionada en respuesta a fluctuaciones normales en las funciones fisiológicas. Los estudios clínicos indican que las estructuras cerebrales que median la respuesta fóbica condicionada en animales de experimentación también pueden estar involucradas en humanos. Esta teoría ha sido apoyada por datos de neuroimagen, que han revelado disfunción de las estructuras que se proyectan a la amígdala, particularmente la corteza prefrontal y el hipocampo, en pacientes con trastorno de pánico. El hecho de que un reflejo condicionado pueda desarrollarse basado en la respuesta respiratoria y fisiológica a la inhalación de dióxido de carbono también respalda este modelo. La agorafobia también puede considerarse una forma de reacción fóbica refleja condicionada, donde los ataques de pánico juegan el papel de un estímulo incondicionado en la formación del miedo. Para estudiar los mecanismos de desarrollo del ataque de pánico, se propuso un modelo de reflejo de sobresalto mejorado afectivamente, pero los resultados del estudio fueron ambiguos.

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Teorías cognitivas del trastorno de pánico

La mayoría de los expertos reconocen que los ataques de pánico tienen un fuerte componente biológico, pero discrepan sobre su causa. Algunos creen que factores cognitivos podrían ser la causa.

Se asume que diversos factores cognitivos influyen en el desarrollo de los ataques de pánico. Se ha observado que los pacientes con trastorno de pánico se caracterizan por una mayor sensibilidad a la ansiedad y un umbral reducido para percibir señales de los órganos internos. Esta teoría se sustenta en el hecho de que las personas con sensibilidad a la ansiedad reportan un mayor número de síntomas cuando la ansiedad es provocada por el esfuerzo físico. Sin embargo, esta teoría no ha recibido confirmación significativa en experimentos con biorretroalimentación, en los que los sujetos pudieron controlar sus indicadores fisiológicos, como la frecuencia cardíaca.

Otra teoría, relacionada con la mencionada anteriormente, sugiere que las personas con trastorno de pánico tienden a "catastrofizar" (pensar de forma catastrófica), especialmente en situaciones que no pueden controlar por completo. Esta teoría se sustenta en investigaciones que demuestran que aprender a controlar una situación afecta la sensibilidad a los estímulos que desencadenan ataques de pánico.

Algunas teorías sugieren que la ansiedad por separación, especialmente en la infancia, predispone al desarrollo del trastorno de pánico. Estas teorías están respaldadas por diversos estudios, aunque los resultados no siempre se han replicado. Un estudio reciente descubrió que la separación de una persona que simbolizaba seguridad influía en la aparición de ataques de pánico en respuesta a la inhalación de dióxido de carbono. Por lo tanto, existe una tendencia a integrar versiones modernas de las teorías cognitivas con las teorías biológicas descritas anteriormente.

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La evolución del trastorno de pánico con o sin agorafobia

El trastorno de pánico suele comenzar en la adolescencia o la adultez temprana, aunque se han descrito casos con inicio en la infancia y la edad adulta. Solo se dispone de datos aproximados sobre la evolución del trastorno de pánico. Solo se pueden obtener datos más fiables mediante estudios epidemiológicos prospectivos, mientras que los estudios retrospectivos y clínicos suelen proporcionar datos imprecisos y difíciles de interpretar. Los datos obtenidos de estudios retrospectivos y clínicos indican que el trastorno de pánico tiene una evolución fluctuante con un desenlace variable. Entre un tercio y la mitad de los pacientes presentan buena salud mental en el seguimiento, y la mayoría lleva una vida relativamente normal a pesar de las fluctuaciones en la gravedad de los síntomas o la presencia de recaídas. Los trastornos crónicos suelen presentar exacerbaciones y remisiones alternas, en lugar de un nivel constante de síntomas. Los médicos suelen atender a los pacientes al inicio del trastorno o durante los periodos de exacerbación. Por lo tanto, al examinar a un paciente con ataques de pánico, es especialmente importante obtener información anamnésica detallada sobre los síntomas previos. Es necesario informarse sobre los resultados de los exámenes realizados, llamadas a ambulancia u hospitalizaciones de urgencia por síntomas somáticos inexplicables, así como sobre medicamentos o sustancias narcóticas que haya podido consumir el paciente.

Criterios diagnósticos del ataque de pánico

Un período claramente definido de miedo o malestar intenso, acompañado de al menos cuatro de los siguientes síntomas, que comienzan de repente y alcanzan un pico en 10 minutos

1. Palpitaciones, sensación de palpitaciones o aumento del ritmo cardíaco.
2. Transpiración
3. Temblores o escalofríos
4. Sensación de falta de aire o falta de aliento
5. Sensación de asfixia
6. Dolor o malestar en el pecho
7. Náuseas o malestar en el abdomen
8. Sentirse mareado e inestable
9. Desrealización (sensación de irrealidad de lo que está sucediendo) o despersonalización (alienación de uno mismo)
10. Miedo a perder el control o volverse loco
11. Miedo a morir
12. Parestesia
13. Olas de calor o frío

Nota: El ataque de pánico no tiene un código específico; se codifica el trastorno en el que ocurren los ataques de pánico (por ejemplo, 200.21: trastorno de pánico sin agorafobia).

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Criterios diagnósticos de la agorafobia

• Ansiedad por encontrarse en lugares o situaciones de los que puede ser difícil (o incómodo) escapar o donde no se puede proporcionar ayuda si se presenta un ataque de pánico inesperado o situacional, o síntomas similares al pánico. Los miedos en la agorafobia suelen asociarse a grupos específicos de situaciones, como estar solo fuera de casa, estar entre una multitud, hacer cola, estar en un puente o viajar en autobús, tren o coche.

Si el paciente evita sólo una o varias situaciones específicas, entonces se debe diagnosticar una fobia específica; si la evitación se limita sólo a situaciones de comunicación, entonces se diagnostica fobia social.

• El paciente evita ciertas situaciones (por ejemplo, limita las rutas para caminar), o al entrar en ellas experimenta un malestar intenso o preocupaciones ansiosas por el posible desarrollo de un ataque de pánico o síntomas similares al pánico, o insiste en estar acompañado por otra persona.
• La ansiedad o evitación fóbica no se explica mejor por la presencia de otros trastornos mentales, como la fobia social (si el paciente evita solo situaciones sociales y teme pasar vergüenza), las fobias específicas (si el paciente evita solo una situación específica, como viajar en un ascensor), el trastorno obsesivo-compulsivo (por ejemplo, si la evitación se debe a miedos obsesivos a la contaminación o a la contaminación), el trastorno de estrés postraumático (si se evitan estímulos asociados a un trauma psicológico grave) o el trastorno de ansiedad por separación (si se evita la posible separación del hogar o de los familiares).

Nota: La agorafobia no tiene un código específico; el trastorno que causa la agorafobia está codificado (por ejemplo, 300.21 - trastorno de pánico con agorafobia o 200.22 - agorafobia sin trastorno de pánico).

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Diagnóstico diferencial del trastorno de pánico

El diagnóstico comienza con una identificación exhaustiva de los síntomas descritos anteriormente. También es necesario considerar la posibilidad de otras enfermedades que puedan causar síntomas similares. Al igual que otros trastornos de ansiedad, el trastorno de pánico a menudo se combina no solo con agorafobia, sino también con otros trastornos mentales de naturaleza ansiosa y depresiva. Las afecciones comórbidas incluyen fobias específicas y sociales, trastorno de ansiedad generalizada, depresión mayor, drogadicción, trastorno bipolar y conducta suicida. El alto grado de comorbilidad entre los trastornos de ansiedad y depresión aparentemente puede explicarse en parte por las características del grupo de pacientes derivados a especialistas, pero la comorbilidad entre estas afecciones también se revela en estudios epidemiológicos.

El trastorno de pánico con o sin agorafobia debe diferenciarse de estas comorbilidades. En primer lugar, es necesario determinar si los ataques son espontáneos o provocados por una situación que el paciente teme. Los pacientes describen los ataques de pánico espontáneos como si ocurrieran "en un estado de salud perfecto" o "como un rayo caído del cielo". Al mismo tiempo, un paciente con fobia social puede tener un ataque de pánico antes de un discurso público, un paciente con trastorno de estrés postraumático puede tener un ataque provocado por recuerdos dolorosos, y un paciente con una fobia específica puede tener un ataque provocado por una situación que le causa miedo.

Una vez establecida la naturaleza espontánea de los ataques de pánico, debe aclararse su frecuencia y gravedad. Los ataques de pánico espontáneos únicos son comunes en adultos, pero el diagnóstico de trastorno de pánico solo se realiza en presencia de múltiples ataques de pánico recurrentes. El diagnóstico se confirma por la presencia de ansiedad evidente que el paciente experimenta en relación con los ataques, mientras que debe tener preocupación ansiosa por una posible recurrencia de los ataques o mostrar un comportamiento restrictivo para reducir los posibles efectos adversos de los ataques. El diagnóstico diferencial con el trastorno de ansiedad generalizada también puede ser difícil. Un ataque de pánico clásico se caracteriza por un inicio rápido y una duración corta (generalmente no más de 10-15 minutos); esta es la principal diferencia con el trastorno de ansiedad generalizada, en el que la ansiedad aumenta y disminuye más lentamente.

Sin embargo, esta distinción no siempre es fácil de hacer, ya que un ataque de pánico a veces va seguido de ansiedad difusa, que puede remitir lentamente. La ansiedad grave se puede observar en muchas enfermedades mentales, incluyendo psicosis y trastornos afectivos, pero puede ser bastante difícil diferenciar el trastorno de pánico de otros trastornos psicopatológicos. El principal aspecto del diagnóstico diferencial es el análisis de la evolución de los síntomas psicopatológicos. Si los ataques de pánico recurrentes se producen únicamente en el contexto de otro trastorno mental, el tratamiento debe dirigirse principalmente a la enfermedad subyacente. Sin embargo, al mismo tiempo, los fármacos deben seleccionarse de tal manera que también sean eficaces para el trastorno de pánico. Por ejemplo, los ataques de pánico pueden ocurrir durante episodios de depresión mayor, para los cuales se prescriben antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; todos estos fármacos también son eficaces para el trastorno de pánico. Como regla general, el trastorno de pánico debe diagnosticarse solo cuando los ataques de pánico recurrentes no pueden atribuirse a otro trastorno mental que el paciente padezca.

El trastorno de pánico (con o sin agorafobia) también debe diferenciarse de las enfermedades somáticas que pueden presentar síntomas similares. Los ataques de pánico pueden ocurrir con varias enfermedades endocrinas, incluyendo hipotiroidismo, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo y feocromocitoma. Los episodios de hipoglucemia con insulinoma también se acompañan de síntomas similares al pánico y otros signos de daño al sistema nervioso. En estos pacientes, un examen físico completo de los sistemas y órganos, análisis de sangre bioquímicos y pruebas endocrinológicas generalmente revelan signos de disfunción endocrina. Aunque estas afecciones pueden causar casi los mismos síntomas que el trastorno de pánico idiopático, la disfunción endocrina es extremadamente rara sin otras manifestaciones somáticas. Los síntomas del trastorno de pánico también pueden ocurrir con patología orgánica del sistema nervioso central, incluyendo epilepsia, vestibulopatía, tumores, así como bajo la influencia de drogas o narcóticos. Un examen completo puede revelar signos de una enfermedad neurológica. La electroencefalografía (EEG) y las neuroimagen (tomografía computarizada o resonancia magnética) no están indicadas en todos los casos, pero si se sospecha una enfermedad neurológica, estos métodos, así como una consulta con un neurólogo, deben incluirse en el conjunto de exploraciones. Por lo tanto, si un ataque de pánico está precedido por un aura y la confusión persiste después, es necesario un examen neurológico exhaustivo y un EEG. En caso de trastornos neuropsicológicos de reciente descubrimiento o síntomas neurológicos focales, es necesaria una consulta con un neurólogo. Las enfermedades cardíacas y pulmonares, incluyendo los trastornos del ritmo cardíaco, las enfermedades broncopulmonares obstructivas y el asma bronquial, pueden causar síntomas vegetativos y un aumento de la ansiedad, que pueden ser difíciles de distinguir de las manifestaciones del trastorno de pánico. En estos casos, los signos de enfermedad somática ayudan a establecer un diagnóstico correcto.

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