Trauma acústico crónico: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Causas del trauma acústico crónico. El trauma acústico crónico se debe al ruido intenso y prolongado durante la jornada laboral, un factor integral del proceso tecnológico en industrias como la metalurgia y la ingeniería pesada, la industria textil, la construcción naval, el trabajo con instalaciones de vibración, la ingeniería automotriz, la aviación, etc. El trauma acústico crónico es la causa de la pérdida auditiva ocupacional.

Patogenia del trauma acústico crónico. Se consideran diversas hipótesis (teorías) en la patogénesis de la pérdida auditiva ocupacional: mecánica, adaptativo-trófica, neurogénica, vascular y otras menos significativas. La teoría mecánica explica los cambios destructivos en la SpO2 que ocurren bajo la influencia del ruido mediante la destrucción física de las estructuras extremadamente frágiles de este órgano. Como han demostrado estudios, este mecanismo es posible con sonidos extremadamente intensos del espectro de baja frecuencia, pero la teoría no explica la ocurrencia de cambios estructurales en la SpO2 ni la pérdida auditiva con la exposición prolongada a sonidos relativamente débiles que no son capaces de causar daño mecánico a la SpO2. La teoría adaptativo-trófica atribuye el papel principal a los fenómenos de fatiga, agotamiento y degeneración de las estructuras de la SpO2 que ocurren bajo la influencia de trastornos metabólicos en el conducto auditivo externo y la interrupción local de los procesos adaptativo-tróficos. La teoría neurogénica explica los cambios en la SpO2 como un fenómeno secundario que surge bajo la influencia de focos de excitación patológica primaria en los centros subcorticales auditivo y vegetativo. La teoría vascular concede gran importancia a los trastornos metabólicos secundarios en el oído interno que surgen bajo la influencia del estrés acústico, cuya consecuencia es una disfunción generalizada en el organismo, denominada enfermedad del ruido.

La patogenia está determinada por dos factores principales: las características del ruido (espectro de frecuencia e intensidad) y la susceptibilidad o propiedad opuesta: la resistencia individual del órgano auditivo a los efectos dañinos del ruido.

Los ruidos ocupacionales perjudiciales son aquellos cuya intensidad supera el umbral de daño de 90-100 dB; así, hasta hace poco, es decir, en la segunda mitad del siglo XX, en la producción textil la intensidad del ruido era de 110-115 dB, y en los bancos de pruebas de turbinas a reacción, de 135-145 dB. Dada la alta sensibilidad del órgano auditivo al ruido, la exposición prolongada a este con una intensidad de 50-60 dB puede provocar pérdida de la sensibilidad auditiva.

El espectro de frecuencias del ruido también desempeña un papel importante en el desarrollo de la pérdida auditiva ocupacional, siendo sus componentes de alta frecuencia los más perjudiciales. Las bajas frecuencias no tienen un efecto perjudicial pronunciado sobre el aparato receptor de la SpO, pero a intensidades significativas, especialmente en la parte del espectro cercana al infrasonido, y el propio infrasonido, puede tener un efecto mecánico destructivo sobre las estructuras del oído medio e interno (tímpano, cadena de huesecillos auditivos, formaciones membranosas de la cóclea del aparato vestibular). Cabe destacar que el efecto de enmascaramiento de los sonidos graves en relación con los agudos, consistente en la "absorción" de estos últimos por una onda que recorre la membrana basilar, desempeña una especie de función protectora mecánica y fisiológica sobre los receptores de la SpO, equilibrando los procesos de activación y supresión.

La exposición al ruido determina la acumulación de sus efectos nocivos y, de hecho, influye en la duración de la vida laboral de una persona en una producción determinada. Durante la exposición al ruido, el órgano auditivo experimenta tres etapas de desarrollo de la pérdida auditiva ocupacional:

1. fase de adaptación, durante la cual se produce una cierta disminución de la sensibilidad auditiva (de 10 a 15 dB); el cese del ruido en esta etapa conduce a la restauración de la audición a un nivel normal (inicial) en 10 a 15 minutos;
2. con una exposición más prolongada al ruido, se produce una etapa de fatiga (pérdida de audición de 20-30 dB, aparición de acúfenos subjetivos de alta frecuencia; la recuperación de la audición se produce después de varias horas en un entorno tranquilo); en esta etapa, en el audiograma tonal aparece por primera vez la llamada onda de Carhart;
3. la etapa de cambios orgánicos en la SpO, en la que la pérdida auditiva se vuelve significativa e irreversible.

Entre otros factores que influyen en el desarrollo de la pérdida auditiva ocupacional, cabe destacar los siguientes:

1. de dos ruidos idénticos en intensidad y espectro de frecuencia, el ruido intermitente tiene un efecto más dañino y el ruido continuo tiene un efecto menos dañino;
2. Los espacios reducidos de las habitaciones con paredes y techos bien resonantes, de estructura densa y por tanto que reflejan bien (y no absorben) los sonidos, la mala ventilación, la contaminación de la habitación por gas y polvo, etc., así como la combinación de ruido y vibración agravan el efecto del ruido en el órgano auditivo;
3. edad; los efectos más dañinos del ruido los experimentan las personas mayores de 40 años;
4. la presencia de enfermedades del tracto respiratorio superior, del tubo auditivo y del oído medio intensifica y acelera el desarrollo de la pérdida auditiva ocupacional;
5. organización del proceso de trabajo (utilización de equipos de protección individual y general; implementación de medidas preventivas de rehabilitación, etc.).

Anatomía patológica. Experimentos con animales han demostrado que el ruido tiene un efecto destructivo en las estructuras de la SpO. Las células ciliadas externas y las células falángicas externas son las primeras en sufrir, luego las células ciliadas internas se ven involucradas en el proceso degenerativo. La irradiación intensa y prolongada de animales con sonido provoca la muerte total de la SpO, las células ganglionares del ganglio espiral nervioso y las fibras nerviosas. El daño a las células ciliadas de la SpO comienza en el primer rizo de la cóclea en la zona de la frecuencia de sonido percibida de 4000 Hz. GG Kobrak (1963) explica este fenómeno por el hecho de que el daño a las células ciliadas de la SpO en el primer rizo de la cóclea bajo la influencia del ruido intenso ocurre debido a que la conducción fisiológica del sonido a través de los huesecillos auditivos es reemplazada por el efecto directo del aire del sonido en la membrana de la ventana redonda, ubicada cerca de la zona basilar con una frecuencia de respuesta máxima de 4000 Hz.

Los síntomas de la pérdida auditiva ocupacional consisten en síntomas específicos y no específicos.

Los síntomas específicos se refieren a la función auditiva, cuyo deterioro progresa según la antigüedad y presenta un carácter perceptivo característico. Los pacientes se quejan de tinnitus subjetivo de alta frecuencia, pérdida auditiva al inicio de la enfermedad para sonidos agudos, posteriormente pérdida auditiva para frecuencias medias y bajas, deterioro de la inteligibilidad del habla y de la inmunidad al ruido. Los síntomas inespecíficos se caracterizan por fatiga general, aumento del estrés al resolver problemas de producción, somnolencia durante el horario laboral y alteración del sueño nocturno, disminución del apetito, aumento de la irritabilidad y aumento de los signos de distonía vegetativo-vascular. La enfermedad evoluciona en cuatro etapas.

1. El período inicial, o período de síntomas primarios, se presenta desde los primeros días de exposición a un entorno ruidoso (tinnitus, dolor leve de oídos y, al final de la jornada laboral, fatiga intelectual y física). Gradualmente, tras varias semanas, el órgano auditivo se adapta al ruido, pero se observa un aumento del umbral de sensibilidad al sonido de 4000 Hz, con una pérdida auditiva a esta frecuencia de hasta 30-35 dB, a veces superior (el llamado diente de Carhart, que puede aparecer incluso tras una sola jornada de trabajo en condiciones de ruido industrial intenso). Tras varias horas de descanso, el umbral de percepción del sonido se normaliza. Con el tiempo, se producen cambios irreversibles en las células ciliadas correspondientes y el diente de Carhart, al alcanzar una pérdida auditiva de 40 dB, se vuelve permanente. Como lo demuestra la investigación de V. V. Mitrofanov (2002), el signo preclínico más temprano de pérdida auditiva ocupacional, cuando no hay cambios claros en el audiograma umbral estándar, es un aumento de los umbrales en las frecuencias de 16, 18 y 20 kHz, es decir, al examinar la audición en un rango de frecuencias extendido. Este período, dependiendo de la sensibilidad individual del trabajador y de las características del ruido industrial, puede durar desde varios meses hasta cinco años.
2. El período de la primera pausa clínica se caracteriza por cierta estabilización del proceso patológico, mientras que los cambios en la función auditiva surgidos en el período anterior se mantienen prácticamente inalterados, el dolor y los signos de fatiga remiten y el estado general mejora. Este intervalo "brillante" probablemente se produce bajo la influencia de la movilización de procesos adaptativos y de ajuste que desempeñan un papel protector durante un tiempo. Sin embargo, la acumulación del efecto dañino del ruido continúa, lo cual se refleja en el audiograma tonal, adquiriendo gradualmente una forma de V debido a la pérdida auditiva en frecuencias adyacentes a la derecha e izquierda del tono de 4000 Hz, tonos que abarcan de 1 a 1 1/2 octavas. La percepción del lenguaje hablado en ausencia de ruido industrial no se ve afectada; el habla susurrada se percibe a una distancia de 3 a 3,5 m. Este período puede durar de 3 a 8 años.
3. El período de aumento de los signos clínicos se caracteriza por pérdida auditiva progresiva, tinnitus constante y expansión del rango de frecuencias con un umbral de sensibilidad elevado tanto para tonos bajos (hasta 2000 Hz) como altos (8000 Hz). La percepción del lenguaje hablado disminuye a 7-10 m, y la del susurro, a 2-2,5 m. Durante este período, se desarrollan aún más los síntomas inespecíficos de la enfermedad del ruido. Durante este período, el nivel de pérdida auditiva alcanzado puede mantenerse sin empeoramiento, incluso si continúa la exposición al ruido. En este caso, se habla del período de la segunda pausa clínica. Este período puede durar de 5 a 12 años.
4. El período terminal comienza tras 15-20 años de trabajo en condiciones de ruido industrial en personas con mayor sensibilidad al mismo. Para entonces, se desarrollan signos inespecíficos de la "enfermedad del ruido" y algunas personas desarrollan enfermedades de los órganos internos. En cuanto a la audición, su deterioro progresa. El habla susurrada no se percibe o se percibe en el pabellón auricular; el habla conversacional, a una distancia de 0,5-1,5 m; el habla fuerte, a una distancia de 3-5 m. La inteligibilidad del habla y la inmunidad al ruido del órgano auditivo se deterioran drásticamente. El umbral de percepción de tonos puros aumenta significativamente debido tanto a una fuerte disminución de la sensibilidad a tonos superiores a 4000 Hz como a una disminución de la sensibilidad a las frecuencias bajas del espectro audible. Se forman interrupciones ("sombreados") en las frecuencias altas del audiograma del umbral tonal. La progresión de la pérdida auditiva en este período puede alcanzar una pérdida auditiva de hasta 90-1000 dB. El tinnitus se vuelve insoportable y los trastornos vestibulares a menudo aparecen en forma de mareos y cambios cuantitativos en los parámetros del nistagmo provocativo.

La evolución de la pérdida auditiva ocupacional depende de muchos factores: métodos de prevención y tratamiento, parámetros de ruido, antigüedad laboral y tolerancia individual al ruido. En algunos casos, en circunstancias favorables, la progresión de la pérdida auditiva puede detenerse en cualquiera de los períodos mencionados, pero en la mayoría de los casos, con la exposición continua al ruido, la pérdida auditiva progresa a los grados III y IV.

El tratamiento de la pérdida auditiva ocupacional es complejo y multifacético, e incluye el uso de medicamentos, la prevención individual y colectiva, así como medidas para la rehabilitación auditiva. El tratamiento y otras medidas para prevenir el desarrollo de la pérdida auditiva ocupacional son más eficaces si se aplican durante el primer y segundo período de la enfermedad. La eficacia de la prevención aumenta en el primer período y es posible revertir su evolución en el segundo, siempre que se excluya el ruido de las condiciones de trabajo. En el tercer período, solo es posible detener el deterioro auditivo, mientras que en el cuarto, el tratamiento es completamente ineficaz.

El tratamiento farmacológico para pacientes con pérdida auditiva ocupacional incluye el uso de nootrópicos (piracetam, nootropil), compuestos de ácido γ-aminobutírico (aminalon, gammalon, GABA) en combinación con ATP, vitaminas del complejo B, fármacos que mejoran la microcirculación (benciclano, venciclano, trental, cavinton, nicotinato de xantinol) y antihipoxantes (aevit, complejos de vitaminas y microelementos). El tratamiento farmacológico debe realizarse simultáneamente con la OHB. Las medidas de rehabilitación incluyen tratamientos de spa y tratamientos preventivos de drogas en centros de salud. Son importantes las medidas de prevención colectiva (ingeniería) e individual (uso de tapones para los oídos), así como la eliminación del tabaquismo y el abuso de alcohol.

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