Tuberculosis cutánea

La tuberculosis cutánea es una enfermedad crónica con exacerbaciones y recaídas. Los factores que contribuyen al desarrollo de exacerbaciones y recaídas son la duración insuficiente del tratamiento principal, la insuficiencia del tratamiento antirrecaídas, la mala tolerancia a los fármacos antituberculosos y el desarrollo de resistencia de las cepas de micobacterias a estos.

En otras palabras, la tuberculosis cutánea es un síndrome de lesiones cutáneas asociado a la tuberculosis, junto con otros síndromes evolutivos de tuberculosis extrapulmonar. Esta circunstancia determina la unidad de sus mecanismos patogénicos. Esto también explica otras características de la tuberculosis cutánea, como la diversidad y la dispersión de las formas, y la marcada disminución periódica de la morbilidad. La discrepancia entre el cuadro clínico de las diversas formas y las ideas patogénicas sobre los períodos de desarrollo de la enfermedad impide el desarrollo de una clasificación única y generalmente aceptada de la tuberculosis cutánea.

La tuberculosis cutánea se caracteriza por su larga evolución. Su diagnóstico suele ser tardío y su tratamiento complejo, lo que provoca la acumulación de pacientes. La enfermedad, sus complicaciones y consecuencias suelen persistir de por vida, provocando defectos estéticos visibles e incluso desfiguración. Más del 80 % de los casos de tuberculosis cutánea se diagnostican más de 5 años después de su aparición. Esto se debe a que los médicos generales, e incluso los fisiatras, están muy mal informados sobre las manifestaciones clínicas, los métodos de diagnóstico y el tratamiento de la tuberculosis cutánea. Y si esto último se aplica a la tuberculosis extrapulmonar en general, la fisiodermatología se encuentra en una situación muy desfavorable.

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Causas de la tuberculosis de la piel

La tuberculosis de la piel es, en la mayoría de los casos, el resultado de una propagación linfática o hematógena de la infección, per conutuitatem, y con menor frecuencia, de una propagación exógena.

Un papel provocador en el desarrollo de la tuberculosis lo desempeñan la disminución de la resistencia no específica del organismo, las infecciones agudas, las lesiones, los trastornos funcionales del sistema nervioso, los trastornos endocrinos, principalmente la diabetes mellitus, la desnutrición, la hipovitaminosis, el embarazo, la terapia con corticosteroides y citostáticos.

No existe una clasificación generalmente aceptada de la tuberculosis cutánea. Con base en datos sobre las vías de contagio y propagación de la tuberculosis, el estado inmunitario y las alergias, y considerando la duración de la enfermedad, los científicos han dividido las diversas manifestaciones de la tuberculosis cutánea en dos grupos:

1. tuberculosis de la piel que se desarrolla en individuos previamente no infectados, incluyendo la afectación primaria, el complejo primario, la afectación primaria en el sitio de la vacunación con BCG, la tuberculosis miliar, la tuberculosis colicuativa (escrofulodermia hematógena primaria) y
2. tuberculosis de la piel que se ha desarrollado en individuos previamente infectados, incluidas las formas predominantemente locales, como el lupus tuberculoso, la tuberculosis verrugosa, la escrofulodermia, la tuberculosis ulcerosa periorificial, la tuberculosis papulonecrótica predominantemente diseminada, el liquen escrofuloso, el eritema indurado y el lupus miliar diseminado.

Actualmente, existen cuatro tipos de micobacterias: humana, bovina, aviar y de sangre fría. Para los humanos, los tipos humano y bovino son patógenos. La tuberculosis afecta a hombres y mujeres por igual. Sin embargo, los hombres suelen padecer la forma verrugosa de tuberculosis, y las mujeres, la forma lúpica de tuberculosis. La piel sana es un entorno desfavorable para la actividad vital de las micobacterias. El desarrollo de la tuberculosis cutánea suele verse facilitado por: disfunción hormonal, hipovitaminosis o avitaminosis, enfermedades del sistema nervioso, trastornos metabólicos (hídricos y minerales), condiciones sociales y de vida insatisfactorias y enfermedades infecciosas. La tuberculosis reaparece en invierno y otoño. Las exacerbaciones se producen con mayor frecuencia en pacientes con lupus tuberculoso y eritema indurativo de Bazin, y con menor frecuencia en pacientes con tuberculosis papulonecrótica.

Todos los factores mencionados reducen el sistema inmunitario y la susceptibilidad a Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis cutánea es la infección oportunista más común en pacientes con VIH, especialmente en países en desarrollo. La infección se produce por vía endógena y autoinoculada.

Según el método de infección, la tuberculosis de la piel se clasifica de la siguiente manera:

Infección exógena:

• La tuberculosis primaria de la piel (chancro tuberculoso) se desarrolla en el lugar de penetración del patógeno en la piel en personas que no están vacunadas y no han tenido tuberculosis;
• La tuberculosis verrugosa de la piel se desarrolla en el lugar de penetración del patógeno en la piel de personas que han tenido o padecen tuberculosis.

Infección endógena:

• lupus tuberculoso (tuberculosis lupoide);
• escrofulodermia (escrofulodermia secundaria);
• tuberculosis colicuativa de la piel (escrofulodermia primaria);
• tuberculosis miliar de la piel;
• tuberculosis ulcerosa de la piel y de las mucosas (tuberculosis de Jarisch-Chiari).

A veces la tuberculosis de la piel se desarrolla después de la vacunación con BCG y se denomina tuberculosis posvacunal.

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Histopatología de la tuberculosis cutánea

El proceso se localiza en la parte superior de la dermis, pero puede extenderse al tejido subcutáneo. Se presenta como un granuloma de células epitelioides con células gigantes de Langhans rodeadas por una cresta linfocítica. Se observa fibrosis en las zonas de cicatrización.

Histogénesis de la tuberculosis de la piel

Los principales factores que influyen en el desarrollo del proceso patológico son la masividad de la infección, la virulencia de las bacterias y el estado de reactividad inmunitaria del organismo. La inflamación tuberculosa se considera un ejemplo clásico de inflamación de base inmunitaria. Las células T, específicamente sensibilizadas a los antígenos micobacterianos, se consideran el eslabón central en la manifestación de la resistencia del organismo al agente infeccioso. El papel de la inmunidad humoral en la formación de resistencia a la tuberculosis aún no está claro, al igual que el de las reacciones autoinmunes. Existe evidencia de la gran importancia del componente alérgico en la aparición de formas diseminadas de tuberculosis cutánea. Los mecanismos celulares de la inmunidad, principalmente el sistema inmunitario T, son los que mejor se han estudiado en esta enfermedad. Según MP Elshanskaya y VV Según Erokhina (1984), en las primeras etapas de la tuberculosis experimental, las zonas dependientes del timo del bazo y los ganglios linfáticos se expanden debido a su infiltración por linfocitos y al desarrollo de la transformación blástica, y hay una mayor migración de linfocitos desde el timo. EG Isaeva y NA Lapteva (1984) observaron cambios de fase en la actividad de varias subpoblaciones de células T durante el desarrollo de la tuberculosis. En este caso, la estimulación a corto plazo de la función de las células T auxiliares en las etapas iniciales de la enfermedad fue reemplazada por la acumulación de T supresores durante la generalización del proceso. Las más características de la tuberculosis, la DTH y la reacción granulomatosa, que se desarrollan en condiciones de persistencia prolongada de micobacterias en células macrófagas, están estrechamente relacionadas con la función del sistema inmunitario T.

El granuloma tuberculoso se compone principalmente de células epitelioides, entre las que se encuentran células gigantes de Pirogov-Langhans, rodeadas por un banco de elementos mononucleares que contienen enzimas lisosomales, que luego se convierten en macrófagos. Se detectan micobacterias en los fagosomas de estos últimos durante el examen microscópico electrónico. En el centro del granuloma tuberculoso a menudo hay necrosis caseosa, que también es una expresión de hipersensibilidad de tipo retardado. Cabe señalar que la inflamación granulomatosa no se observa en todas las etapas del desarrollo del proceso tuberculoso, ni en todas las formas clínicas de tuberculosis de la piel. Por lo tanto, un infiltrado tuberculoso específico es más característico del lupus tuberculoso. En otras formas, las estructuras granulomatosas suelen combinarse con un infiltrado inflamatorio inespecífico.

En la fase temprana de la reacción inflamatoria en la piel en el sitio de introducción de las micobacterias, los fenómenos inespecíficos de exudación y alteración son más pronunciados; en los infiltrados predominan los granulocitos neutrófilos y los linfocitos son pocos en número.

El polimorfismo de las manifestaciones clínicas e histológicas de la tuberculosis cutánea depende en gran medida del estado general del organismo, principalmente de su inmunidad, la edad de los pacientes, la presencia o ausencia de focos de infección en otros órganos y sistemas, las propiedades de la piel, principalmente los trastornos microcirculatorios. Es posible que cada forma de tuberculosis cutánea esté controlada por factores genéticos que, actuando en el contexto de una predisposición a la tuberculosis, pueden conducir a su desarrollo en una zona específica, por ejemplo, la piel.

Clasificación de la tuberculosis de la piel

Todas las numerosas formas de la enfermedad se dividen en dos grupos bastante claramente definidos.

• Tuberculosis verdadera de la piel, también llamada localizada, verdadera, bacteriana o granulomatosa.
• Lesiones cutáneas resultantes de una inflamación inmune alérgica (“paraespecífica” según A. I. Strukov), principalmente en forma de vasculitis alérgica, denominada tuberculosis cutánea hiperérgica diseminada y clasificada por J. Darier como “tuberculides”.

La gran mayoría (más del 70%) de los casos de tuberculosis de la piel pertenecen al 1er grupo; cabe señalar que la tuberculosis liquenoide de la piel (liquen escrofuloso) ocupa una posición intermedia y a menudo se coloca en el grupo de las tubercúlidas.

Las enfermedades del segundo grupo son vasculitis alérgicas bien conocidas, sin características específicas. El cuadro patomorfológico y clínico de estas formas se distingue por su singularidad, y junto con cambios inespecíficos, también pueden detectarse histológicamente tubérculos tuberculosos.

Un caso especial es el lupus miliar diseminado facial (lupus miliaris diseminatits), poco estudiado. Es similar al primer grupo, pero algunos autores lo atribuyen al segundo. También existen enfermedades cutáneas cuya etiología tuberculosa no se ha demostrado. Estas son el eritema nodoso agudo o crónico, la vasculitis nodular, el granuloma anular, la tuberculosis similar a la rosácea de Lewandowsky y diversas vasculitis alérgicas asociadas indirectamente con la infección tuberculosa.

En la literatura rusa, para comodidad de los médicos en ejercicio, la tuberculosis de la piel se clasifica de la siguiente manera: formas localizadas (lupus tuberculoso, colicuativa, verrugosa, tuberculosis miliar-ulcerosa), formas diseminadas (papulonecrótica, indurativa, liquenoide).

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Tuberculosis primaria de la piel

Sinónimos: chancro tuberculoso; afectación tuberculosa primaria. Afecta principalmente a niños. Generalmente, en el foco de infección, entre 2 y 4 semanas después de la infección, aparece una pápula asintomática de color marrón rojizo y consistencia densa, que se transforma en una úlcera superficial indolora, que en algunos pacientes adquiere aspecto de chancroide (chancro tuberculoso). La linfangitis y la linfadenitis aparecen entre 2 y 4 semanas después. Tras varios meses, la lesión primaria cicatriza, pero también puede producirse una generalización del proceso con el desarrollo de formas diseminadas.

Patomorfología

En la etapa inicial del proceso, los cambios son inespecíficos y se caracterizan por la destrucción tisular, en la que se encuentran numerosas micobacterias y la infiltración de granulocitos neutrófilos. Posteriormente, predominan los monocitos y macrófagos en el infiltrado, y posteriormente aparecen células epitelioides, entre ellas las células gigantes de Pirogov-Langhans. El número de células epitelioides aumenta y el de micobacterias disminuye. Con el tiempo, se produce la transformación fibroplástica de la lesión y la formación de una cicatriz.

Tuberculosis de la piel, aguda miliar diseminada

Es una forma muy rara que se presenta en el contexto de una tuberculosis diseminada generalizada por vía hematógena. Se caracteriza por la aparición en la piel del tronco y las extremidades de pequeñas erupciones papulosas-punteadas simétricas de color marrón rojizo o azulado, elementos pustulosos, vesiculares y hemorrágicos, y a veces formaciones nodulares, incluyendo subcutáneas.

Patomorfología

La parte central de la pápula es un microabsceso que contiene granulocitos neutrófilos, restos celulares necróticos y una gran cantidad de micobacterias tuberculosas, rodeadas por una zona de macrófagos. En la forma leve, el cuadro histológico es similar al descrito anteriormente, pero casi nunca se encuentran micobacterias en la lesión.

Lupus tuberculoso (lupus vulgar)

Es una de las formas más comunes de tuberculosis cutánea. La enfermedad suele comenzar en la edad escolar y en mujeres. Se caracteriza por la aparición de varios tubérculos blandos específicos (lupomas) localizados en la dermis, de color rosado con límites definidos y un diámetro de 2-3 mm. Estos elementos suelen localizarse en la cara (nariz, labio superior, pabellones auriculares), pero también pueden encontrarse en otras zonas. Los lupomas tienden a crecer periféricamente, formando lesiones continuas (forma plana). Con la diascopia (presión con un portaobjetos de vidrio), el color del tubérculo se vuelve amarillento (fenómeno de "gelatina de manzana"). Al presionarlo con una sonda, se detecta una extrema blandura que se desprende fácilmente, dejando una depresión en el tubérculo (síndrome de la "sonda" o síntoma de Pospelov). El lupoma puede resolverse de forma seca, cuando los tubérculos sufren fibrosis con destrucción de colágeno y fibras elásticas y formación de atrofia cicatricial, similar a un papel de seda arrugado, o bajo la influencia de diversas lesiones, cuando los tubérculos pueden ulcerarse (forma ulcerativa) con la formación de úlceras superficiales con bordes suaves e irregulares y que sangran fácilmente. En la práctica clínica, se presentan formas tumorales, verrugosas, mutilantes y otras formas de lupus tuberculoso. En algunos pacientes, se afecta la mucosa de la cavidad nasal, el paladar duro y blando, los labios y las encías. El lupus vulgar es crónico, de evolución lenta, con empeoramiento en climas fríos y puede complicarse con el desarrollo de carcinoma lúpico.

Tuberculosis colicuativa de la piel (escrofulodermia)

Se presenta en personas, especialmente niños, con tuberculosis de los ganglios linfáticos subcutáneos, desde donde las micobacterias se introducen en la piel. En la región submandibular, el cuello y las extremidades, aparecen ganglios densos y ligeramente dolorosos, ubicados en las capas profundas de la piel, que aumentan rápidamente de volumen, alcanzando de 3 a 5 cm de diámetro y firmemente fusionados con los tejidos subyacentes. La piel sobre los ganglios adquiere un tono azulado. Posteriormente, la parte central de los elementos se ablanda y se forman úlceras profundas, blandas y casi indoloras, conectadas entre sí por trayectos fistulosos, de los cuales se libera contenido sanguinolento con tejido necrótico. Las úlceras presentan bordes socavados y granulación flácida. Tras la cicatrización, quedan cicatrices irregulares, muy características, con forma de "desgarro" y "en puente".

Escrofulodermia secundaria

A diferencia de la tuberculosis colicuativa hematógena, la escrofulodermia se produce secundariamente a ganglios linfáticos afectados por tuberculosis u otras formas extrapulmonares de tuberculosis. Se observa con mayor frecuencia en niños. Los ganglios se localizan en zonas profundas donde se localizan ganglios linfáticos, con mayor frecuencia cervicales, o alrededor de fístulas en la tuberculosis osteoarticular. Al abrirse, se forman úlceras profundas, tras cuya cicatrización quedan cicatrices retraídas, con forma de puente y bordeadas. Con frecuencia aparecen tubérculos en las cicatrices y pueden observarse focos verrugosos (fúngicos).

La patomorfología de la escrofulodermia primaria y secundaria es similar. En las partes superiores de la dermis, los cambios son predominantemente inespecíficos (focos de necrobiosis rodeados de infiltrado mononuclear); en las partes más profundas y en el tejido subcutáneo, se observan estructuras tuberculoileales con necrosis pronunciada e infiltración inflamatoria significativa. Las micobacterias suelen encontrarse en las partes superficiales de la zona afectada.

Tuberculosis verrugosa de la piel

A menudo se presenta con infecciones exógenas de la piel y se encuentra en patólogos, trabajadores de mataderos y veterinarios en contacto con animales enfermos de tuberculosis. Clínicamente, comienza con la aparición de pequeños elementos verrugosos indoloros de color rojo grisáceo, rodeados por un estrecho borde inflamatorio, de contornos redondos, ovalados o policíclicos cubiertos de escamas finas. Gradualmente, aumentan de tamaño y se fusionan, formando una lesión verrugosa sólida, a veces papilomatosa, de contornos irregulares, policíclicos y bien definidos, de color rojo parduzco con capas córneas, rodeada por una corona de eritema rojo azulado. Con la regresión, se forma una cicatriz en el sitio de la lesión. Las variantes raras son de tipo queloide, escleróticas, vegetativas, similares al lupus tuberculoso verrugoso. En los dedos, el dorso y las superficies palmar de las manos, y en las plantas de los pies, aparecen nódulos indoloros (o tubérculos) de color rosa azulado o rojizo con un panal azulado, rodeados por un estrecho borde inflamatorio. En la parte central hay crecimientos verrugosos con masas córneas.

Patomorfología

Se observan acantosis, hiperqueratosis y papilomatosis. Bajo la epidermis se observa un infiltrado inflamatorio agudo compuesto por granulocitos neutrófilos y linfocitos, y se observan abscesos en las partes superiores e internas de la dermis. En la parte media de la dermis se observan estructuras tuberculoides con un pequeño centro caseoso. Las micobacterias son significativamente más numerosas que en el lupus tuberculoso y se identifican fácilmente en cortes teñidos con el método de Ziehl-Neelsen.

Tuberculosis miliar-ulcerosa

Se presenta en pacientes debilitados con tuberculosis activa en pulmones, intestinos y otros órganos. Como resultado de la autoinoculación con orina, heces y esputo que contienen una gran cantidad de micobacterias, se producen lesiones cutáneas. La localización habitual son las membranas mucosas de las aberturas naturales (boca, nariz, ano) y la piel circundante. Aparecen pequeños tubérculos de color rojo amarillento que se ulceran rápidamente y se fusionan, formando úlceras superficiales dolorosas y fácilmente sangrantes, con fondo irregular y pequeños abscesos ("granos de Trel").

Tuberculosis de la piel papulonecrótica

Se presenta con mayor frecuencia en mujeres. Se caracteriza por pápulas hemisféricas redondeadas, blandas y diseminadas (más precisamente, tubérculos) del tamaño de la cabeza de un alfiler o de un guisante, de color marrón rojizo o azul rojizo. Los elementos son indoloros, de consistencia densa y superficie lisa o ligeramente escamosa. Se localizan de forma dispersa en las espinillas, los muslos, los glúteos y las superficies extensoras de las extremidades superiores, principalmente en la zona de las articulaciones.

En la parte central de los elementos se forma una costra necrótica, tras lo cual se cae dejando cicatrices “estampadas”.

Tuberculosis de la piel indurativa (eritema indurativo de Bazin)

Se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. En las espinillas, los muslos, las extremidades superiores y el abdomen aparecen nódulos densos, ligeramente dolorosos y fusionados con la piel, de 1 a 3 cm de diámetro. Al principio, la piel sobre los nódulos no presenta cambios, pero luego se torna rojiza con un tinte azulado. Con el tiempo, el nódulo se reabsorbe y en su lugar queda una zona hundida, de color marrón, de atrofia cicatricial. En algunos pacientes, se observa ulceración de los nódulos y se forman úlceras superficiales dolorosas, que se caracterizan por una evolución tórpida.

Tuberculosis liquenoide (liquen escrofuloso)

Se presenta en pacientes con tuberculosis de órganos internos. En la piel del monstruo, con menor frecuencia en las extremidades y la cara, aparecen pápulas miliares de consistencia blanda, de color marrón amarillento o normal. Tienden a agruparse y desaparecer sin dejar rastro. A veces se observan escamas en el centro del elemento. Las pápulas planas que se encuentran en esta forma de tuberculosis se asemejan al liquen plano rojo. Clínicamente se manifiesta en forma de erupciones liquenoides asintomáticas, foliculares o perifoliculares, a menudo con escamas córneas en la superficie, de color marrón amarillento, rojizo o rosa pálido. Con la fusión y la disposición cercana de los elementos, pueden aparecer grandes lesiones de forma ovalada o anular. Al remitir, los tubérculos dejan cicatrices superficiales.

Patomorfología

En la dermis se encuentran predominantemente granulomas de células epitelioides, ubicados principalmente perifolicularmente, por regla general sin necrosis caseosa en el centro y con una débil reacción linfocítica a su alrededor.

Lupus tuberculoso (sin. lupus tuberculosis cutánea)

El patógeno penetra en la piel por vía linfática-hematógena desde otros focos de infección tuberculosa en el organismo. El elemento principal es un tubérculo (lupoma). Un signo característico es su consistencia blanda, que se revela al presionar con una sonda, que parece desgarrar el tubérculo y caer en él (síntoma de la sonda). Con la diascopia, el color del lupoma cambia a marrón amarillento (fenómeno de la "gelatina de manzana"). La forma más común es el lupus plano. La superficie de la lesión suele ser lisa, pero puede presentar crecimientos verrugosos similares a la tuberculosis verrugosa de la piel, y queratosis gingival pronunciada similar a un cuerno cutáneo. La ulceración es bastante frecuente. Con tendencia a extenderse superficialmente, aparecen nuevos elementos, como focos serpiginizantes, y en profundidad: destrucción del tejido subcutáneo, la parte cartilaginosa de la nariz y las orejas, rechazo de las falanges de los dedos, etc. El carcinoma lúpico puede ser una complicación del lupus tuberculoso. En lugar de los focos retrógrados, queda una cicatriz superficial, en cuya zona, así como a su alrededor, es característica la aparición de nuevos lupomas. Las variantes raras del lupus tuberculoso son las de aspecto tumoral, verrugoso, infiltrante precoz, eritematoso y sarcoide.

Patomorfología

Los cambios específicos en forma de tubérculos tuberculosos e infiltrados tuberculoides se encuentran con mayor frecuencia en la dermis. Los tubérculos tuberculosos consisten en grupos de células epitelioides con diversos grados de necrosis, rodeados por un banco de células mononucleares. Como regla general, entre los elementos epitelioides hay cantidades variables de células gigantes del tipo Pirogov-Langhanea. El infiltrado tuberculoide es una infiltración difusa de la dermis por elementos mononucleares, entre los cuales se encuentran tubérculos epitelioides de diversos tamaños. A veces, el infiltrado se extiende a las partes profundas de la dermis y la capa de grasa subcutánea. En este caso, se observa destrucción de los apéndices cutáneos y necrosis en los tubérculos epitelioides. En algunos casos, especialmente con ulceración. En la dermis, predomina el infiltrado inflamatorio inespecífico; los granulomas tuberculoileales son menos comunes. Los cambios en la epidermis son secundarios: se observa atrofia y destrucción, acantosis, hiperqueratosis y, en ocasiones, paraqueratosis. Es posible la hiperplasia pseudoepitelial y el desarrollo de cáncer en los bordes de las lesiones ulcerativas. En las lesiones con esta forma de tuberculosis, se encuentran muy pocas micobacterias; no siempre son visibles en los cortes. Incluso los cobayas infectados no siempre desarrollan tuberculosis.

El lupus tuberculoso debe diferenciarse de las enfermedades en las que se detectan estructuras tuberculoides en la piel (sífilis, lepra, infecciones fúngicas). Es muy difícil diferenciar esta enfermedad de la sarcoidosis debido a la falta de criterios histológicos absolutos. Cabe destacar que, en la sarcoidosis, los granulomas se localizan en el espesor de la dermis y están separados de la epidermis por una franja de colágeno inalterado. Además, en la sarcoidosis, los granulomas están compuestos principalmente por células epitelioides, prácticamente no presentan elementos linfoides y rara vez se necrosan.

Tuberculosis de la piel y mucosas, ulcerativa periorificial.

Una forma rara de tuberculosis exógena de las mucosas y las zonas cutáneas adyacentes, debida a la autoinoculación masiva de la infección en la tuberculosis exudativa progresiva de órganos internos (pulmones, tracto digestivo, sistema urinario). Afecta con mayor frecuencia a los hombres. En las mucosas, alrededor de las aberturas naturales, y con menor frecuencia en heridas quirúrgicas, se encuentran múltiples nódulos miliares que se desintegran rápidamente formando pequeñas úlceras superficiales, pero muy dolorosas, con un fondo granular irregular y rodeadas de un borde inflamatorio. Las úlceras pueden fusionarse.

Patomorfología

Alrededor de la úlcera se observa un infiltrado inflamatorio inespecífico con predominio de granulocitos neutrófilos. En las zonas más profundas de la dermis, en la mayoría de los casos se observan granulomas tuberculoides, generalmente con necrosis central.

Tuberculosis de la piel papulonecrótica (folículos, acnitis de Barthelemy)

La enfermedad se basa en una vasculitis alérgica, que se desarrolla como resultado de la sensibilización a la micobacteria tuberculosis o sus productos metabólicos. Esta forma de tuberculosis se presenta en adolescentes y adultos jóvenes, con mayor frecuencia en mujeres. La erupción se localiza principalmente en la piel de las superficies extensoras de las extremidades y los glúteos. En la parte central de la mayoría de los elementos, se desarrolla necrosis con la formación de una úlcera cráter cubierta con una costra firmemente adherida, rodeada por un borde ligeramente protuberante. Tras la cicatrización, quedan cicatrices características, como estampadas, a menudo rodeadas por un estrecho borde pigmentado. El polimorfismo de la erupción es característico, debido a la presencia de pápulas en diversas etapas de desarrollo.

Patomorfología

En el centro de la lesión se observa una zona de necrosis de la epidermis y la parte superior de la dermis, rodeada por una zona de infiltrado inflamatorio inespecífico, en cuyas zonas periféricas se observan estructuras tuberculoides típicas con necrosis caseosa pronunciada. Se observan cambios en los vasos sanguíneos, como engrosamiento de sus paredes e infiltración de elementos inflamatorios, lo que da lugar a vasculitis, probablemente la causa de la necrosis.

Tuberculosis de la piel indurada (eritema indurado de Bazin)

Esta forma se basa en la vasculitis alérgica dermohipodérmica causada por una mayor sensibilidad a la micobacteria tuberculosis, que penetra en la piel principalmente por vía hematógena. Se desarrolla principalmente en niñas y mujeres jóvenes que padecen alteración de la circulación periférica e hipofunción de las glándulas sexuales. Clínicamente, se caracteriza por la presencia, principalmente en las espinillas, en la zona de los músculos gastrocnemios, de pocos nódulos simétricos, profundamente localizados, de consistencia pastosa o densa-elástica con un diámetro de 1-5 cm. A menudo se observa linfangitis asociada a las lesiones. Tras la regresión de los nódulos, persiste la pigmentación y una leve atrofia. En aproximadamente el 30% de los casos, los nódulos se ulceran. Tras la cicatrización, quedan cicatrices retraídas con hiperpigmentación a lo largo de la periferia.

Patomorfología

En elementos frescos, los cambios se limitan a la capa de grasa subcutánea, aunque el infiltrado también puede estar en la dermis. La estructura granulomatosa del infiltrado, los cambios vasculares y los focos de necrosis son característicos. En ocasiones, el infiltrado puede ser inespecífico, pero se pueden observar pequeños focos tuberculoides entre los elementos inflamatorios. Se observan cambios pronunciados en los vasos sanguíneos en forma de trombovasculitis de pequeñas arterias y venas, que a menudo conduce a necrosis. El eritema denso se diferencia del eritema nodular por la presencia de un infiltrado más masivo y focos de necrosis caseosa, que no se presentan en el eritema nodular.

Tuberculosis de la piel de la cara miliar diseminada

Un tipo raro de tuberculosis, probablemente una variante localizada de la tuberculosis papulonecrótica cutánea. Se caracteriza por la presencia de pápulas aisladas pareadas en el tilo, de color amarillento-rojizo o marrón-rojizo, hemisféricas con centro pustuloso y consistencia blanda, que presentan un aspecto de "gelatina de manzana" durante la diascopia. La erupción suele ser superficial. Se observa polimorfismo debido a las diferentes etapas de desarrollo de los elementos. Tras la regresión, quedan cicatrices.

Patomorfología

En las capas superficiales de la dermis se encuentran granulomas tuberculoides típicos con necrosis en el centro.

El diagnóstico diferencial se realiza con la sífilis tuberculosa, el cáncer de piel, la leishmaniasis, las micosis profundas y las angiítis cutáneas.

Tratamiento de la tuberculosis de la piel

Se realiza una terapia compleja con fármacos tuberculostáticos, destinados a fortalecer el sistema inmunitario y normalizar los trastornos metabólicos. Los fármacos tuberculostáticos se dividen en los siguientes grupos según su efecto terapéutico:

1. Los medicamentos más eficaces: isoniazida, rifampicina;
2. medicamentos de eficacia moderada: etambutol, estreptomicina, protionamida (etionamida), pirazinamida, kanamicio, florimicina (viomicina);
3. Medicamentos moderadamente activos: PAS, tibón (tioacetazona).

Especialmente eficaz en combinación con medicamentos antituberculosos es el uso de vitaminas (especialmente del grupo B), antioxidantes (α-tocoferol, tiosulfato de sodio, dibunol), inmunomoduladores (inmunomodulina, nucleinato de sodio, timalina), esteroides anabólicos, medidas fisioterapéuticas (irradiación UV en dosis suberitemales, electroforesis) y nutrición terapéutica.