Deterioro agudo de la visión

En caso de pérdida de visión en un ojo, (ya sea una afección aguda o que se desarrolla gradualmente), el paciente primero visitará al oculista. En el caso de una pérdida repentina y repentina de la visión en ambos ojos, las causas subyacentes son en su mayoría de naturaleza neurológica.

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Las principales causas de la discapacidad visual aguda:

I. En ambos ojos:

1. Neuropatía óptica isquémica
2. Infarto bidireccional en el sistema vertebral-basilar.
3. Neuropatía óptica tóxica.
4. Neuritis retrobulbarica con esclerosis múltiple.
5. Hipertensión intracraneal benigna. (Pseudotumor).
6. Artístico (post-angiográfico).
7. Aumento de la presión intracraneal
8. Psicogenico

II. Por un ojo:

1. Fractura de la base del cráneo (fosa craneal anterior y órbita).
2. Neuropatía óptica isquémica arterioesclerótica.
3. Arteritis temporal.
4. Amaurosis fugax con estenosis de la arteria carótida interna.
5. Ataque de ambliopía con edema del pezón del nervio óptico con aumento de la presión intracraneal.
6. Migraña retiniana (pérdida periódica de la visión)

I. Deterioro visual agudo en ambos ojos

Neuropatía óptica isquémica Al mismo tiempo, se observa isquemia retinal. A veces la isquemia bilateral de la retina se produce en el síndrome del arco aórtico, con una transición rápida de la inclinación hacia adelante a la postura vertical.

Lesión vascular bilateral de la corteza visual (infarto bilateral o AIT), hay signos de una violación del flujo sanguíneo basilar y un inicio repentino. Las personas mayores constituyen un grupo de riesgo especial. La alteración de la visión del color precede a la aparición de los síntomas; las reacciones pupilares permanecen normales; es necesario diferenciar de la agnosia visual.

Neuropatía óptica tóxica. Las lesiones tóxicas son características, por ejemplo, para la intoxicación con alcohol metílico; alcohol etílico, y el tabaco (tabaco-alkogolnayaambliopiya progresa durante varios días o semanas), y metanol disulfuramom, cianuros, fenotiazinas, isoniazida, preparaciones antineoplasticheskiemi, tricloroetileno y otros.

La neuritis óptica en la esclerosis múltiple como un síntoma inicial se produce en 16% de los pacientes con esclerosis múltiple y aparece disminución aguda, subaguda rara vez en la agudeza visual. El defecto más significativo se observa en el campo visual central. La neuritis retrobulbariana no siempre es una manifestación de la esclerosis múltiple. Los procesos inflamatorios o infecciosos que pueden afectar el nervio óptico puede ser diferente: tuberculosis, sarkaidoz, criptococosis, la toxoplasmosis, la sífilis (con el desarrollo posterior de la atrofia del nervio óptico), enfermedad de Lyme, micoplasma, la brucelosis, etc. Los virus o encefalitis viral (sarampión, paperas, rubéola. , varicela, mononucleosis infecciosa, herpes zoster, hepatitis A, CMV, HTLV-1), a veces acompañada de neuritis óptica bilateral.

La hipertensión intracraneal benigna es más común en niñas y mujeres jóvenes completas con irregularidades menstruales (no es un síntoma obligatorio). Se desarrolla gradualmente y se manifiesta principalmente como un dolor de cabeza, que a menudo es una localización occipital, pero puede ser generalizado y asimétrico. El siguiente síntoma más frecuente es un impedimento visual, que a veces se desarrolla de forma aguda. Con menos frecuencia hay una derrota unilateral o bilateral del nervio abducente. En el fondo del edema del nervio óptico. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta a 250-450 mm aq. Publicación. En CT o MRI, a veces es posible detectar una disminución en el tamaño de los ventrículos del cerebro. A veces (con agudeza visual reducida y sin efecto de la terapia conservadora) está indicada la trepanación descompresiva.

En la mayoría de los casos, se observan casos idiopáticos; a veces se desarrolla en el contexto de la endocrinopatía, con anemia por deficiencia de hierro, durante el embarazo.

Los calambres corticales artísticos (post-angiográficos) (síndrome de Anton) en ambos ojos a menudo se desarrollan debido a daños tóxicos en los lóbulos occipitales después de la angiografía. Los trastornos visuales usualmente ocurren después de 1-2 días.

Se pueden observar ataques de ambliopía (las convulsiones duran un segundo, en casos graves, varios minutos) en un contexto de aumento de la presión intracraneal. En este último caso, las alteraciones visuales son más a menudo bilaterales. Al examinar los campos de visión, se revela una expansión del punto ciego y el estrechamiento de los campos visuales a lo largo de la periferia. En el fondo hay fenómenos de estancamiento macroscópico, a veces hemorragias en el área de una mancha amarilla. En el futuro, se desarrolla una caída en la visión más persistente.

La ceguera psicogénica se desarrolla de manera aguda y más frecuente en mujeres propensas a otros trastornos psicógenos (en la anamnesis o en el momento del examen). Por lo general, se revelan otros estigmas funcionales neurológicos ("bulto en la garganta", pseudo-ataxia, pseudoparesia, etc.). En este caso, las reacciones pupilares y el fondo permanecen normales; tales pacientes no se comportan como cegados repentinamente (buena tolerancia al síntoma, "perfecta indiferencia"); no hay razones para la ceguera en el examen; nistagmo optocinético se conserva, los índices de potenciales evocados visuales y EEG no se cambian.

II. Deterioro agudo de la visión en un ojo (ambliopía y amaurosis)

Fractura de la base del cráneo en el área del canal visual. La confirmación de este diagnóstico es: anamnesis y signos de traumatismo craneal, anosmia o daño externo visible, palidez del disco del nervio óptico 3 semanas después de la lesión, que corresponden a hallazgos radiográficos.

Neuropatía óptica isquémica arteriosclerótica. Se observa una disminución repentina de la visión en un ojo, no acompañada de dolor en el globo ocular. A veces hay heraldos en forma de episodios a corto plazo de discapacidad visual. Pseudoartrosis del disco del nervio óptico, palidez retiniana posterior, palidez del disco del nervio óptico, nunca hay ceguera completa. Motivo: arteriosclerosis, que a menudo se desarrolla contra la hipertensión y la diabetes mellitus.

La arteritis temporal a menudo conduce a la ceguera completa, observada en los ancianos, más a menudo en las mujeres. Casi todos los pacientes se quejan de un dolor de cabeza, una arteria temporal dolorosa y tensa es palpable. Por lo general, hay una aceleración de la ESR. Muy a menudo, la arteria temporal está involucrada en el proceso patológico, pero es una enfermedad sistémica.

Amaurosis fugax

En la vejez, la estenosis de la arteria carótida interna (ruido observado en la arteria contralateral gemisimptomy) es la causa más común de pérdida de visión monocular súbita y transitoria es amavrosis fugaz (del latín -. Fugaz) - transitoria circulación de la retina isquémica. La ceguera de un ojo o una visión borrosa ocurre repentinamente en el paciente o se desarrolla en unos minutos u horas. Al mismo tiempo, son posibles los trastornos de sensibilidad y la debilidad transitoria en los miembros contralaterales. La duración del episodio es de unos minutos a varias horas. Un examen oftalmológico de rutina revela un pronunciado grado de desarrollo de la aterosclerosis de los vasos retinianos, que generalmente es para personas de esta edad.

En más del 90% de los casos amavrosis fugax desarrollado embolia debido a la arteria retinal procedente de la pared dañada ipsilateral arteria carótida interna aterosclerótica en el cuello, y llevado por el flujo sanguíneo en la arteria oftálmica. Como resultado de la isquemia retinal, se produce una disminución de la visión. Por lo general, los émbolos son transferidos por el torrente sanguíneo hacia las ramas periféricas de la arteria retiniana; generalmente hay trombolisis espontánea y, como consecuencia, una regresión rápida de los síntomas.

En la etapa aguda, se observa un estado colposoidal de la arteria retiniana, o la angiografía fluorescente permite la visualización del émbolo dirigido hacia la periferia de la retina. Rara vez, sin embargo, este examen está disponible.

Desde la incautación de amavrosis fugax durante el año siguiente, el 30% de los casos desarrollan un trastorno de la circulación cerebral. La ecografía Doppler es el método de diagnóstico de elección en estos casos y si la sospecha de estenosis de la arteria carótida se debe llevar a cabo de inmediato.

La neuritis retrobulbar se desarrolla bruscamente, pero alcanza su máxima expresión en los primeros 4 días, y luego, en unos pocos días o semanas, mejora. A veces se acompaña de dolor en los ojos y "parpadeo" con los movimientos de los ojos. Se observa principalmente en jóvenes; nunca conduce a la ceguera completa. La pérdida de visión suele ser unilateral, pero también hay una neuritis retrobulbar bilateral. Al principio, el fundus no se cambia. El defecto más significativo se observa en el campo central de visión (escotoma central). En muchos casos (del 17 al 85%) en el futuro, estos pacientes desarrollan esclerosis múltiple.

La razón puede ser otra (además de la esclerosis múltiple) Las enfermedades desmielinizantes (encefalomielitis aguda diseminada), sífilis (neuritis óptica aguda, pero puede ser de dos caras).

Enfermedad de los ojos Inflamación intraocular; desprendimiento de la retina; Síndrome de Eles - hemorragia vítrea y retina de diferente etiología (tuberculosis, sífilis, otras infecciones, enfermedades de la sangre) con una imagen de perivasculitis retiniana.

La migraña retiniana (migraña retiniana) se manifiesta por ataques de ceguera en un ojo o escotoma monocular como resultado de la discromación en la arteria retiniana central. Esta forma de migraña puede alternar o combinarse con ataques de migraña sin aura o con una migraña oftálmica.

La migraña oftálmica se caracteriza por ataques de migraña con trastornos visuales homónimos (zigzags, chispas, destellos, etc., así como escotomas absolutos o relativos). No hay una verdadera pérdida de visión.