Parada colgante unilateral: causas, síntomas, diagnóstico

Una parada colgante unilateral puede tener un origen periférico o central, y sobre esta base, es necesario considerar las diversas causas del inicio de esta condición. El problema principal, periférico o central, no siempre es fácil de resolver. Muchos pacientes se sometieron a un tratamiento conservador o incluso rápido para la hernia discal intervertebral, aunque en realidad hubo una monoparesia central debido a un accidente cerebrovascular isquémico o parálisis de las piernas cruzadas.

I. Periférico:

1. Neuropatía de compresión (parálisis de las piernas cruzadas).
   1. Lesiones inflamatorias o neoplásicas de la superficie externa de la parte inferior de la pierna y del quiste Baker de la articulación de la rodilla.
      1. Lesión traumática del nervio peroneo.
   2. Parálisis yatrógena debido a una inyección intramuscular incorrecta.
      1. Disco herniado (radiculopatía L5).
2. Neuropatía diabética y alcohólica.
3. Síndrome de la arteria tibial anterior.

II. Central:

1. Ataque cardíaco isquémico y tumor cerebral
2. La peresia postpristupnaya.

Los siguientes síntomas ayudarán a diferenciar las lesiones centrales y periféricas:

Circunvalación (movimiento circular de la pierna) debido al aumento del tono extensor apunta a la paresia central, que se puede observar ya en la entrada del paciente a la habitación. El levantamiento excesivo de la pierna indica paresia periférica.

Nivel de reflejos: se observa un reflejo alto de aquiles cuando las vías motoras centrales se ven afectadas, una disminución o ausencia de un reflejo indica anormalidades en el arco reflejo periférico. Cuando el nervio peroneo se ve afectado o el foco se limita a la columna vertebral L5, no es necesario esperar cambios en los reflejos. La respuesta en forma de extensión plantar puede estar ausente o ser borrosa en el pie central colgante.

Más difíciles de evaluar son:

Tono muscular, que a menudo no se modifica y no corresponde al patrón esperado, cuando su aumento indica un patrón central, y una disminución - sobre los niveles de lesión periférica. Atrofia muscular, que no se puede esperar con un agudo colgante.

Distribución de los trastornos de sensibilidad, en su caso. La regla principal es que las violaciones unilaterales del tipo "almacenamiento" son más características para la lesión central, en contraste con los tipos de trastornos segmentarios periféricos bien conocidos.

Por supuesto, la electromiografía y la investigación de la tasa de excitación a lo largo del nervio son extremadamente útiles. Sin embargo, en muchos casos, la solución puede encontrarse o solicitarse sin exámenes adicionales.

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I. Parada colgante de origen periférico

Si se establece la naturaleza periférica de la lesión, para determinar su nivel, es necesario evaluar si la caída del pie y los dedos está aislada, o si hay debilidad en los otros músculos. La misma pregunta se puede formular de otra manera: si la lesión está confinada al nervio peroneo o si se extiende al nervio tibial. Por lo tanto, la derrota de los músculos inervados por una columna lumbar o dos raíces adyacentes puede establecerse incluso antes de EMG, pero esto requiere un examen detallado y conocimiento anatómico. La evaluación del inicio de la enfermedad, aguda o gradual, también es muy útil (ver más abajo).

El diagnóstico diferencial incluye las siguientes condiciones:

Neuropatía de compresión

"Parálisis de las piernas cruzadas". Esta neuropatía de compresión del nervio peroneo, incluidas las ramas superficiales y profundas, que se acompaña de trastornos sensibles, como parestesias de hormigueo e hipoestesia. Aunque la causa es la presión repetida sobre el nervio peroneo justo debajo de la rodilla en personas que tienen la costumbre de sentarse en una posición de la pierna a pie, el inicio de la debilidad suele ser agudo. Se necesita un historial médico detallado. Este mismo síndrome se desarrolla con una estancia prolongada forzada en la posición de cuclillas. Un estudio de la velocidad de la conducta en el nervio confirma el diagnóstico, revelando el bloqueo de conducta en el lugar de la lesión.

Hay pacientes que son propensos a la parálisis por compresión, y esta condición puede ser familiar ("parálisis por compresión"). Es necesario preguntar sobre tales casos de debilidad transitoria aguda, por ejemplo, que ocurren en la derrota del nervio cubital. Para no perder estos casos realmente raros, es necesario aclarar los antecedentes familiares, es recomendable investigar la velocidad de la realización de otros nervios para detectar una desaceleración general en la velocidad del ejercicio. Si es posible, examine a los familiares del paciente.

Las lesiones inflamatorias o neoplásicas de la región externa de la espinilla y la rodilla de Baker quiste. Nervio peroneo puede verse afectada por el proceso inflamatorio o neoplásico en la superficie lateral de la tibia (compresión-isquémica neuropatía peroneal común nervio de Guillain-de Sezai Blondin-Valtera; cavador profesional bulbos de tulipán parálisis). El síndrome se manifiesta generalmente por el dolor sobre la superficie lateral de la pierna inferior y el pie, hipoestesia en la zona de inervación de los grupos de nervios y músculos peroneos debilidad. El quiste de Neuroma o Baker de la articulación de la rodilla es otra causa rara de daño a este nervio. El primer paso diagnóstico - el establecimiento de un nivel de lesiones cerca de la cabeza del peroné con el examen neurológico y el estudio de la velocidad del nervio. Los exámenes de rayos X y ultrasonido son generalmente obligatorios, pero estos métodos adicionales solo se pueden aplicar correctamente cuando la localización se establece clínicamente.

Lesión traumática del nervio peroneo

Cualquier tipo de lesión de rodilla o fractura proximal del peroné puede causar daño al nervio peroneo, y en estos casos es fácil establecer el diagnóstico. Por el contrario, la compresión del daño a los nervios del reparto es a menudo pasada por alto por un médico que no presta atención a las quejas de parestesia y dolor del paciente en la parte trasera del pie, entre los dedos primero y segundo, o la debilidad de la extensión (extensiones) del pulgar (neuropatía peroneal).

Parálisis yatrógena debido a una inyección intramuscular incorrecta. Otro ejemplo de daño iatrogénico es una inyección intramuscular incorrecta en la región glútea. La división del nervio ciático en sus ramas principales, nervios peroneo y tibial, a veces ocurre bastante alto, de modo que solo se ve afectado el nervio peroneo. Alrededor del 10% de los pacientes no experimenta parestesia y dolor durante o inmediatamente después de la inyección, y el inicio de la debilidad puede retrasarse. Existe una manera fácil de diferenciar la lesión a nivel de la columna lumbar con una dislocación a lo largo del nervio ciático. Las raíces lumbares no llevan fibras simpáticas para inervar las glándulas sudoríparas. Dejan la médula espinal no más baja que el nivel de L-2 y se conectan con el nervio ciático solo en la región pélvica, en cuya composición van a la periferia. La ausencia de sudoración en el área de la inervación del nervio ciático o sus ramas indica claramente daño periférico.

Disco herniado

La parada colgante unilateral puede ser consecuencia de una hernia de disco intervertebral. El inicio de la enfermedad no siempre es repentino y doloroso, no es necesario y la presencia de tensión en los músculos de la espalda, un síntoma positivo de Lasega. Si solo se ve afectada la quinta columna lumbar (radiculopatía L5), se puede preservar la sacudida de la rodilla, aunque todos los síntomas anteriores están presentes. Los músculos inervados por la quinta raíz, sin embargo, no son idénticos a los que están provistos con el nervio peroneo. Distinguir estas condiciones puede basarse en un examen completo y conocimiento de la anatomía.

Neuropatía diabética y alcohólica

Finalmente, debe mencionarse que hay casos de polineuropatía cuando el paciente solo revela una parada colgante unilateral, mientras que la derrota de otros nervios es subclínica. Esto se observa en la diabetes mellitus y el alcoholismo crónico. Al mismo tiempo, hay al menos una reducción bilateral de los reflejos de Aquiles.

Síndrome de la cabaña muscular (síndrome de la arteria tibial anterior)

El nombre del síndrome significa daño isquémico a los músculos de los largos extensores del pie y los dedos de los pies (músculos del tibial anterior y extensor común de los dedos). Se encuentran en un canal estrecho formado dorsalmente por la superficie anterior de la tibia y la fascia ventralmente estirada. La sobrecarga de estos músculos puede ocasionar hinchazón hinchada. Dado que la fascia limita el espacio, la hinchazón conduce a la compresión de los capilares y, finalmente, a la necrosis isquémica de los músculos junto con la lesión isquémica del nervio tibial anterior. Un mecanismo similar (edema e isquemia del tejido muscular) se observa con tensión muscular excesiva, por ejemplo, durante un partido de fútbol o durante una caminata larga.

Cuando se examina, se revela el edema doloroso de la región prebial y la posterior debilidad de la extensión, que aumenta al máximo en unas pocas horas. Como regla general, no hay pulsaciones en la arteria dorsal del pie. El diagnóstico debe establecerse antes del inicio de la parálisis muscular, ya que solo el tratamiento quirúrgico es efectivo: disección extensa de la fascia para la descompresión.

Para la pierna colgante también puede conducir también la plexopatía lumbar.

II. Parada colgante de origen central

Varias lesiones corticales y subcorticales descritas pueden manifestarse como un pie caído.

Ataque cardíaco isquémico y tumor cerebral

Un inicio agudo implica el desarrollo de un infarto isquémico, mientras que el desarrollo crónico es característico de un tumor cerebral. El nivel de presión arterial puede ser engañoso, ya que los pacientes primarios o tumores cerebrales metastásicos también pueden desarrollarse en pacientes hipertensos. Por otro lado, el dolor de cabeza y el deterioro cognitivo pueden ocurrir solo en una etapa tardía del crecimiento del tumor cerebral. Por lo tanto, siempre es necesario asumir ambas alternativas y realizar, si es posible, un examen de neurovisualización. Dadas las posibilidades de tratamiento, esta medida está plenamente justificada.

Paresia postoperatoria

Cualquier debilidad transitoria puede ser un fenómeno posparoxístico en casos donde el ataque epiléptico (parcial o generalizado) no ha sido reconocido. En estos casos, el nivel de creatina quinasa en suero a menudo aumenta. Los signos focales durante o después de un ataque deberían provocar una búsqueda cuidadosa de lesiones volumétricas o vasculares del cerebro. Justificó la búsqueda de actividad epiléptica en el EEG.