Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas o Chagas) es una enfermedad protozoaria focal natural transmisible caracterizada por la presencia de fases agudas y crónicas durante el proceso.
En 1907, el médico brasileño Chagas descubrió en el triatlón (beso) insectos del patógeno, y en 1909 lo aisló de la sangre del paciente y describió la enfermedad causada por él, llamada así por la enfermedad de Chagas.
[El ciclo de desarrollo de los tripanosomas
El ciclo de desarrollo de TC cruzi ocurre con el cambio de huéspedes: a) animales vertebrados (más de 100 especies) y hombre; b) portador del patógeno (insectos de la subfamilia Triatominae).
El ciclo de desarrollo en el portador se lleva a cabo en un error triatómico.
El estadio invasivo para el portador, como para el vertebrado y el humano, son tripomastigots. Dado que las piezas bucales penetrantes, a diferencia de las moscas tsé-tsé, chinches tienen una muy débil y no poder siquiera perforar la piel de una persona, son las abrasiones o membranas mucosas, conjuntiva, nariz, labios (por lo que se llama - o vinchuca).
La infección de las chinches se produce cuando se alimenta de sangre humana o de animales que contienen tripomastigotos.
Al introducirse en el cuerpo de los insectos triatómicos (portadores de la tripanosomiasis americana), los tripanosomas de T. Cruzi también alcanzan el estómago de un insecto, se convierten en epimastigotes y se multiplican durante varios días. Luego pasan a la espalda y el recto, donde vuelven a la forma de tripomastigoto. A partir de este punto, los insectos se vuelven contagiosos. Después o durante la ingesta de sangre errores recto vacía y patógenos entrar en la piel humana o de las membranas mucosas (conjuntiva, labios, nariz). El agente causal de la tripanosomiasis americana se relaciona a este respecto con la triganosomiasis estérica. La duración del ciclo de desarrollo del parásito en el transportador es de 5 a 15 días, dependiendo de la temperatura del aire. Un error una vez invadido retiene los parásitos hasta el final de la vida (aproximadamente 2 años). La transmisión transovarial está ausente.
La etapa invasiva para el huésped vertebral es la forma de tripomastigoto. La transmisión de la invasión a humanos y otros animales de sangre caliente no tiene lugar directamente a través de la picadura del insecto, sino a través de la contaminación por excrementos de insectos que contienen tripanosomas, heridas de la picadura o las membranas mucosas. En el sitio de la picadura, se forma "chagoma", el síntoma principal de la tripanosomiasis.
Como regla general, la defecación en las chinches ocurre directamente durante la chupada de sangre. Las picaduras de insectos causan picazón e inflamación severas, como resultado de lo cual los parásitos pueden introducirse en la herida durante el peinado. En humanos, también hay casos de tripanosomiasis congénita.
Después de ingresar al cuerpo de un vertebrado (reservorio natural) o humano, trypomastigot permanece en la sangre periférica durante un tiempo, pero no se reproduce.
Luego penetran en las células musculares y endoteliales de los pulmones, el hígado, los ganglios linfáticos y otros órganos. Sin embargo, principalmente los parásitos se acumulan en las células del músculo cardíaco. Dentro de las células tripomastigoty transformado y en forma promastigotnuyu epimastigotnuyu, y finalmente, después de la transformación convierte en una bezzhgutikovuyu forma redondeada - amastigote tamaño 2.5-6.5 micras, que comprende un núcleo circular y una pequeña kinetogiast oval. Dentro de las celdas, los amastigots se multiplican por división binaria.
La célula llena de amastigot de un humano o animal crece en tamaño y se convierte en un pseudoquiste, cuyo caparazón es la pared de la célula huésped. Antes de la ruptura e inmediatamente después de la ruptura de tales pseudoquistes, el amastigot (que pasa por alto la etapa epimastigótica del promastigoto) se convierte en un tripomastigot. Estos últimos invaden las células vecinas, se multiplican en la etapa amastigot con la formación de nuevos pseudoquistes. Por lo tanto, los amastigots son parásitos puramente intracelulares. Parte del tripomastigoto, liberado de pseudoquistes y no en células vecinas, ingresa a la sangre, por donde circula, y desde allí pueden ingresar al cuerpo del vector.
Epidemiología de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
Los principales vectores excitador triponosomoza Americana están volando insectos: Triatoma Megistis, Triatoma infestens etc. Estos insectos difieren color brillante y un tamaño relativamente grande - 15-35 mm de longitud, atacan al hombre y los animales durante la noche .. La transmisión transovárica de tripanosomas de generación en generación en insectos triatómicos no ocurre.
La transmisión del agente causal de la enfermedad de Chagas ocurre como un tipo de contaminación específica. Los tripanosomas aislados con heces de chinches durante la chupada de sangre penetran en el cuerpo humano o los animales a través de la piel dañada o las membranas mucosas de los ojos, la nariz y la cavidad bucal cerca del sitio de la picadura. La infección con tripanosomiasis también es posible por vía alimentaria (incluso, con leche materna) y con transfusiones de sangre.
En la actualidad, se ha establecido que la transmisión transplacentaria de T. Cruzi es posible, pero su nivel es relativamente pequeño: en promedio, 2-4% de los niños infectados nacen en madres enfermas. El mecanismo de acción protectora de la placenta no ha sido completamente estudiado.
Se conocen focos sinantrópicos y naturales de la enfermedad de Chagas. En los focos del primer tipo, las chinches viven en casas de adobe, costras, gallineros, madrigueras de roedores marrones. Especialmente mucho, hasta varios miles de chinches (cuya infección alcanza el 60% o más) se encuentran en chozas de adobe. En los focos sinantrópicos, a excepción del hombre, los reservorios del patógeno son perros, gatos, cerdos y otros animales domésticos. De acuerdo con los datos disponibles, la infección de perros en focos sinantrópicos en ciertas regiones de Brasil es 28.2%, en Chile - 9%, gatos - en Brasil 19.7%, en Chile - 12%.
En los brotes naturales de reservorios de agentes son armadillos (en sí no enfermo), zarigüeyas (el más importante, ya que tienen un alto índice de parasitemia) osos hormigueros, zorros, monos y otros. En algunas áreas, Bolivia y Perú un cierto valor como reservorio de T. Cruzi tienen marino paperas, que la población guarda en las casas para el consumo. Su infección natural alcanza el 25-60%.
La infección de las personas ocurre cuando se visitan tales focos en la temporada cálida, cuando los vectores están activos. En focos naturales, los hombres son más a menudo infectados. En general, la enfermedad de Chagas se registra durante todo el año en todos los grupos de edad, pero más a menudo en los niños. Los casos esporádicos son más típicos, pero con un ataque masivo de triathom bugs infectados en humanos, los brotes epidémicos son posibles.
La enfermedad de Chagas está muy extendida, se encuentra en casi todos los países del continente americano desde 42 ° N. W. Hasta 43 ° S. W. Los focos naturales particularmente activos y persistentes de la enfermedad se encuentran en los países de América Latina al sur de México, con la excepción de las islas del Mar Caribe, Belice, Guyana y Suriname. Se describen casos únicos de tripanosomiasis americana en los Estados Unidos (Texas). La mayoría de las veces, la infección se registra en Brasil, Argentina, Venezuela; También aparece en Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panamá, Paraguay, Perú, El Salvador, Uruguay, Chile, Ecuador. En otras partes del mundo, la infección no ocurre. Quizás la enfermedad de Chagas es más común de lo que comúnmente se cree. Bajo el riesgo de infección, T. Cruzi vive más de 35 millones de personas. Según estimaciones preliminares, al menos 7 millones
¿Qué causa la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)?
Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas causada por Trypanosoma cruzi, que es diferente de los agentes tripanosomiasis africanos en la longitud del cuerpo (13-20 micras) y más grandes kinetoplasts tripomastigotnyh formas. En la sangre fija Tr. El cruzi a menudo tiene una forma curva, similar a las letras C o S (formas C y S).
Patógeno tripanosomiasis americana se refiere a la descarga Stercoraria (Stercus lat -. Heces, oralis - oral) y la enfermedad tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) - para sterkorariynym tripanosomiasis así patógeno se transmite a través de las heces error - transportador. Además, para Tr. Cruzi se caracteriza por la persistencia (América persistere -. Quedan, persisten) - la capacidad del parásito en el huésped mantenido durante toda la vida con el desarrollo de la resistencia (estabilidad) a la re-infestación (reinfección). En este caso, los tripanosomas continúan multiplicándose lentamente a lo largo de la vida del huésped en las células de algunos tejidos.
Patogénesis de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
Parasitize y propague T. Cruzi en el cuerpo humano y el huésped vertebrado primero en los macrófagos de la piel y el tejido subcutáneo, luego en los ganglios linfáticos regionales, luego - en todos los órganos. Por lo tanto, con la introducción de los tripanosomas, se desarrolla una reacción local del tejido en forma de destrucción celular, infiltración y edema de tejidos, y luego aumentan los ganglios linfáticos regionales. La siguiente etapa de la patogénesis es la parasitemia y la diseminación hematógena de tripanosomas con posterior localización en tejidos de diversos órganos, donde se produce la propagación de patógenos. El corazón y la musculatura esquelética y lisa, el sistema nervioso se ven afectados con mayor frecuencia. En la etapa aguda de la enfermedad, en las primeras etapas de la parasitemia es lo suficientemente masiva, pero con el tiempo su intensidad disminuye, solo se detecta ocasionalmente, y en las últimas etapas de la etapa crónica, en episodios raros. Sin embargo, existe la opinión de que, en ausencia de tratamiento, la parasitemia persiste de por vida.
Poco a poco, la siguiente etapa más importante de la patogénesis de la tripanosomiasis estadounidense (procesos alérgicos y autoinmunes, así como la formación de complejos inmunes) pasa a primer plano. Como resultado, los tripanosomas acción patógena y sus productos de desintegración, y surgen autoallergens sensibilización específica inflamatoria, infilyrativnye y cambios degenerativos de los órganos internos, las células sistemas nerviosos central y periférico.
El órgano más afectado en la enfermedad de Chagas es el corazón. En la fase aguda de la infección en el miocardio desarrolla inflamación intersticial generalizada con edema y la infiltración y la destrucción de las miofibrillas neutrófilos leucocitos, monocitos y células linaje linfoide. Las células musculares adyacentes al infiltrado pueden degenerar regenerarse. En la etapa crónica de la enfermedad de Chagas en el músculo cardíaco hay una miocitólisis constante, fibrosis, la infiltración celular persiste o crece.
Algunos pacientes infestados por T. Cruzi (más común en los niños más jóvenes), el cerebro se desarrolla una meningoencefalitis aguda específica con infiltración mononuclear de las meninges, reacciones inflamatorias perivasculares, a veces de forma simultánea con la hemorragia y la proliferación de células gliales.
Las estructuras de los ganglios del sistema nervioso autónomo se ven seriamente afectadas, lo que conduce a trastornos de la inervación de los órganos internos. Lesión de los elementos periféricos del sistema nervioso autónomo exacerba trastorno corazón y es la causa de megaorganov en el tracto gastrointestinal (megaezofagus, megagastrium, megacolon), sistema urinario y otros.
Síntomas de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
Se cree que el período de incubación de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) varía de 1 a 2 semanas. En el sitio de inoculación de parásitos, se produce una reacción inflamatoria: "chagoma". En caso de penetración de parásitos a través de la piel, la inflamación local primaria se asemeja a un furúnculo no manifestado. Al penetrar a través de los ojos mucosos, hay hinchazón, conjuntivitis, hinchazón de la cara, un síntoma de Romagna. Más tarde, se desarrollan linfangitis y linfadenitis locales.
Comunes los síntomas de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas): fiebre o remitente constante al aumentar la temperatura hasta 39-40 ° C, la linfadenopatía total de, hepatoesplenomegalia, hinchazón, sarpullido tipo a veces makuleznye. Estos síntomas clínicos ocurren en el contexto de la miocarditis aguda y la irritación de la membrana meníngea. Tales síntomas de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas), por regla general, se observan en áreas endémicas en los niños. En este caso, la gravedad del curso es más pronunciada, cuanto menor es la edad del paciente. Aproximadamente el 10% de los casos se vuelven letales como resultado de una meningoencefalitis progresiva o una miocarditis grave con insuficiencia cardíaca.
Después de un período agudo de la enfermedad, la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) entra en una etapa crónica. Los síntomas de esta etapa son inciertos. A menudo, durante muchos años, la enfermedad es asintomática. Dependiendo de la severidad de las lesiones del sistema autonómico y el corazón a la luz de los síntomas de la insuficiencia cardíaca, así como el desarrollo megaezofagusa, megaduodenuma, megacolon o megasigmoid con síntomas correspondientes
Diagnóstico de tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
En la fase aguda, los parásitos se detectan fácilmente por microscopía de preparaciones de sangre periférica. Junto con las preparaciones fijas coloreadas, se puede examinar una gota de sangre triturada, mientras que los parásitos móviles son claramente visibles bajo un microscopio. En una etapa crónica, la microscopía no es efectiva.
El diagnóstico de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) utiliza reacciones serológicas, más a menudo: RSK con un antígeno de los tripanosomas del corazón afectados. Se generalizó en áreas endémicas el xenodiagnóstico, alimentando chinches triatómicas no infectadas al paciente con el estudio posterior de excrementos de insectos para detectar parásitos. También se usa una prueba de isodiagnóstico: inoculación de la sangre del paciente a animales de laboratorio y una prueba intradérmica con "krucin" (cultivo inactivado de T cruzi)
¿A quién contactar?
Tratamiento de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
El tratamiento específico de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) no está suficientemente desarrollado. Parte de la eficacia en la etapa aguda, especialmente durante el período de "chagoma", son derivados de nitrofurano. En ocasiones, en casos de megacolon, está indicado el tratamiento quirúrgico.
¿Cómo prevenir la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)?
La tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) se puede evitar mediante el uso de insecticidas de contacto persistentes para la destrucción de los portadores de chinches. En relación con la presencia de portadores asintomáticos en áreas endémicas, una encuesta de donantes debe realizarse serológicamente y con la ayuda de xenodiagnóstico.