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Síndrome pulmonar-renal
Último revisado: 23.04.2024
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El síndrome pulmonar-renal (LPS) es una combinación de hemorragia pulmonar alveolar difusa y glomerulonefritis.
[¿Qué causa el síndrome de riñón pulmonar?
Síndrome pulmonar-renal es siempre una manifestación primaria de enfermedades autoinmunes, pero su inicio para asignar una forma nosológica independiente, ya que implica un diagnóstico diferencial definido y secuencia de la investigación y tratamiento. Síndrome de Goodpasture - la versión clásica, pero síndrome pulmonar-renal también pueden ser causados por el lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener, poliangitis microscópica, y, rara vez, vasculitis y otras enfermedades del tejido conectivo. Número de casos de síndrome pulmonar-renal, causados por estas últimas enfermedades, probablemente más que causada por el síndrome de Goodpasture, pero los pacientes con estos trastornos tienen a menudo otras manifestaciones clínicas; solo unos pocos tienen manifestaciones en forma de síndrome de riñón pulmonar.
Pulmonar-renal síndrome rara vez una manifestación de IgA-nefropatía y púrpura de Henoch-Schönlein, y crioglobulinemia mixta esencial, que se basa en un efecto perjudicial sobre IgA depósitos riñón. En raras ocasiones, el desarrollo del síndrome pulmonar-renal puede resultar en una glomerulonefritis rápidamente progresiva en sí misma. Esto se debe al mecanismo de insuficiencia renal, sobrecarga de volumen y edema pulmonar con hemoptisis.
Síntomas del Síndrome Pulmonar-Riñón
Síndrome pulmonar-renal se sospecha en pacientes con hemoptisis, aparentemente no relacionada con otras causas (por ejemplo, neumonía, bronquiectasia, o cáncer), especialmente cuando se combinan con la infiltración del parénquima hemoptisis dispersa.
Diagnóstico de síndrome de riñón pulmonar
Los estudios iniciales incluyen análisis de orina para detectar hematuria, creatinina sérica para aclarar la función renal y un análisis de sangre clínico para detectar anemia. Las pruebas de función pulmonar no son diagnósticas, pero la detección de un aumento en el volumen de difusión de monóxido de carbono (DLCO) indica hemorragia pulmonar; esto se debe a una mayor absorción de monóxido de carbono por la hemoglobina intralveolar.
Diagnóstico diferencial del síndrome de riñón pulmonar
- Enfermedades del tejido conectivo
- Poliomiositis o dermatomiositis
- Esclerosis sistémica progresiva
- Artritis reumatoide
- Lupus eritematoso sistémico
- Síndrome de Goodpasture
- Enfermedades renales
- Glomerulonefritis inmunocompleja idiopática
- IgA-nefropatía
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva con insuficiencia cardíaca
- Vasculitis sistémica
- Síndrome de Behcet
- Síndrome de Czurdzha Strauss
- Crioglobulinemia
- Purple Shenain-Génova
- Poliarteritis microscópica
- Granulomatosis de Wegener
- Drogas (penicilamina)
- Insuficiencia cardíaca
La identificación de algunas razones puede contribuir al estudio de los anticuerpos séricos. Los anticuerpos a la membrana glomerular basal (anticuerpos anti-EBM) son patognomónicos para el síndrome de Goodpasture, aunque también se encuentran en pacientes con síndrome de Alport después del trasplante renal. Los anticuerpos contra el ADN bicatenario y los niveles reducidos de complemento sérico son típicos para el LES. Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) dirigidos contra proteinasa-3 (PR3-ANCA o ANCA citoplásmico [c-ANCA]) están presentes en la granulomatosis de Wegener. Los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos a la mieloperoxidasa (MPO-ANCA o ANCA perinuclear [p-ANCA]) sugieren la presencia de poliangeítis microscópica.