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Uveítis debido a enfermedades del tejido conectivo
Último revisado: 23.04.2024
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Un grupo de enfermedades del tejido conectivo causa inflamación del tracto uveal, causando uveítis.
Espondiloartropatías
Las espondiloartropatías seronegativas son una causa frecuente de uveítis anterior. La inflamación del ojo ocurre más a menudo con la espondilitis anquilosante, así como con la artritis reactiva y la artritis psoriásica; inflamación del tracto gastrointestinal, que incluye tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn. Por lo general, la uveítis es unilateral, pero recaídas frecuentes, que pueden ser en uno u otro ojo. Los hombres están enfermos más a menudo que las mujeres. La mayoría de los pacientes, independientemente de su sexo, HLA-B27-positivo. El tratamiento requiere la aplicación tópica de glucocorticoides y midriáticos. Algunas veces es necesario introducir glucocorticoides parabulbar.
Artritis idiopática juvenil (AIJ, también conocida como AR juvenil)
La artritis reumatoide juvenil causa iridociclitis bilateral crónica en los niños. A diferencia de la mayoría de las formas de uveítis anterior AIJ, sin embargo, no tienden a causar dolor, fotofobia, y la inyección conjuntival, pero sólo la visión borrosa y calambres, y por lo tanto, a menudo referido como iritis "blancos". La uveítis juvenil se desarrolla con mayor frecuencia en niñas que en niños. Los ataques recurrentes de inflamación se tratan mejor con un glucocorticoide local y un medicamento cicloplégico y midriático. La monitorización a largo plazo a menudo requiere el uso de un inmunosupresor no esteroideo, como el metotrexato o el mucofenolato modafil.
Sarcoidosis
La sarcoidosis ocurre en el 10-25% de las uveítis, y aproximadamente el 25% de los pacientes con sarcoidosis desarrollan uveítis. La uveítis por sarcoidosis es más común en personas negras y ancianas. De hecho, cualquier síntoma y signo de uveítis anterior, media y posterior puede desarrollarse. Los síntomas de la uveítis son conjuntiva granuloma sarkoidoznogo, grandes precipitados corneales sobre el endotelio corneal (llamados precipitados granulomatosas), vasculitis y granulomas iris retina. Una biopsia de los supuestos focos proporciona el diagnóstico más confiable. El tratamiento generalmente incluye la administración local, periocular y sistémica de glucocorticoides junto con el midriático. Los pacientes con inflamación moderada y severa pueden requerir un inmunosupresor no esteroideo, como metotrexato, micofenolato modafil o azatioprina.
Síndrome de Behcet
Esta enfermedad es rara en América del Norte, pero es una causa bastante común de uveítis en el Medio y Lejano Oriente. Clínica típica es el desarrollo de grave uveitis anterior con (la acumulación de leucocitos en la cámara anterior) hipopion, la vasculitis retinal o inflamación del disco óptico. El curso clínico generalmente es severo con numerosas recaídas. Para el diagnóstico se requiere la presencia de manifestaciones sistémicas concomitantes, como estomatitis aftosa y úlceras genitales; dermatitis, incluyendo eritema nodosa; tromboflebitis o epididimitis. Lesiones aftosas de la cavidad oral y el contenido de lesiones ulcerosas en genital pueden ser sometidos a una biopsia para demostrar la oclusión de vasculitis. No hay pruebas de laboratorio para el síndrome de Behcet. El tratamiento de corticosteroides y midriáticos locales o sistémicos puede reducir los síntomas, pero la mayoría de los pacientes requieren glucocorticoides sistémicos e inmunosupresores no esteroideos, tales como ciclosporina o clorambucil, para controlar la inflamación y para evitar graves complicaciones dpitelnogo aplicación de glucocorticoides.
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Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (FKH)
El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una enfermedad sistémica rara caracterizada por uveítis en combinación con anomalías neurológicas y de la piel. El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada se observa especialmente en personas de origen asiático, asiático-indio e indio americano. Las mujeres de 20-30 años son más propensas que los hombres. La etiología es desconocida, aunque una reacción autoinmune se dirige contra las células que contienen melanina en el tracto uveal, la piel, el oído interno y la membrana meníngea.
Los síntomas neurológicos tienden a aparecer temprano e incluyen zumbido en los oídos, trastorno auditivo (agnosia auditiva), mareos, dolor de cabeza y meningismo. Las manifestaciones cutáneas a menudo aparecen más tarde e incluyen vitíligo (especialmente en los párpados, la parte posterior y las nalgas), poliosis (entrecerrar los ojos) y alopecia (calvicie). Complicaciones oculares adicionales incluyen cataratas, glaucoma, inflamación del disco óptico y coroiditis, a menudo con desprendimiento de retina exudativo.
La terapia temprana está representada por glucocorticoides sistémicos y locales y mydriatica. Muchos pacientes también requieren un inmunosupresor no glucocorticoide, como metotrexato, azatioprina o mucofenol modafil.