Insuficiencia cardiaca aguda

La insuficiencia cardíaca aguda es un complejo sintomático de trastornos de la función cardíaca sistólica y / o diastólica que se desarrollan rápidamente. Los principales síntomas son:

• disminución del gasto cardíaco;
• perfusión insuficiente de tejidos;
• aumento de la presión en los capilares de los pulmones;
• estancamiento en los tejidos.

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¿Qué causa la insuficiencia cardíaca aguda?

Las principales causas de la insuficiencia cardiaca aguda: empeoramiento de la enfermedad cardiaca coronaria (síndrome coronario agudo, complicaciones mecánicas del infarto de miocardio), crisis hipertensiva, arritmia de inicio agudo, insuficiencia cardíaca crónica descompensada, patología grave de las válvulas del corazón, miocarditis aguda, taponamiento cardiaco, disección aórtica y así sucesivamente. N.

Entre las causas extracardíacas de esta patología principales sobrecarga de volumen, infecciones (neumonía y septicemia), accidentes cerebrovasculares agudos, cirugía extensa, la insuficiencia renal, asma bronquial, sobredosis de drogas, abuso de alcohol, feocromocitoma.

Variantes clínicas de insuficiencia cardíaca aguda

Según las ideas modernas sobre manifestaciones clínicas y hemodinámicas, la insuficiencia cardíaca aguda se divide en los siguientes tipos:

• La insuficiencia cardíaca aguda está descompensada (primera insuficiencia cardíaca crónica que surge o descompensada).
• Insuficiencia cardíaca aguda hipertensiva (manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con una función relativamente conservada del ventrículo izquierdo en combinación con presión arterial alta y una imagen radiográfica de estasis venosa en los pulmones o su edema).
• edema pulmonar (confirmado en la radiografía de tórax) - dificultad respiratoria grave con estertores húmedos en los pulmones, ortopnea y la saturación de oxígeno generalmente arterial <90% mientras que la respiración de aire ambiente antes de su tratamiento.
• El shock cardiogénico es un síndrome clínico caracterizado por hipoperfusión de tejidos debido a insuficiencia cardíaca, que persiste después de la corrección de la precarga. Por lo general, hay hipotensión arterial (PAS <90 mm Hg o una disminución en la presión arterial> 30 mm Hg) y / o una disminución en la velocidad de diuresis <0.5 ml / kg / h. La sintomatología se puede asociar a la presencia de bradicardia o taquiarritmias, así como a una marcada disminución de la disfunción contráctil del ventrículo izquierdo (verdadero shock cardiogénico).
• insuficiencia cardíaca aguda con un alto gasto cardíaco - por lo general en combinación con taquicardia, piel y las extremidades caliente, la congestión en los pulmones y la presión arterial de vez en cuando bajo (un ejemplo de este tipo de insuficiencia cardiaca aguda - shock séptico).
• Insuficiencia ventricular derecha aguda (síndrome de bajo gasto cardíaco en combinación con aumento de la presión en las venas yugulares, aumento de la hipotensión hepática y arterial).

Dadas las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca aguda se clasifica por signos clínicos en ventrículo izquierdo, ventrículo derecho con bajo gasto cardíaco, izquierda o derecha insuficiencia ventricular con síntomas de estasis de sangre, así como su combinación (o fracaso total corazón biventricular). Dependiendo del grado de desarrollo de los trastornos, también se distingue la insuficiencia circulatoria compensada y descompensada.

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Insuficiencia cardíaca aguda de origen neurogénico

Por lo general, este tipo de insuficiencia cardíaca se desarrolla en trastornos agudos de la circulación cerebral. El daño al sistema nervioso central conduce a una liberación masiva de hormonas vasoactivas (catecolaminas). Que causa un aumento significativo de la presión en los capilares pulmonares. Con una duración suficiente de dicho salto de presión, el fluido sale de los capilares pulmonares. Como regla general, el daño agudo al sistema nervioso se acompaña de una violación de la permeabilidad de la membrana capilar. La terapia intensiva en tales casos debe dirigirse, sobre todo, a mantener un intercambio de gases adecuado y reducir la presión en los vasos pulmonares.

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Insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con defectos cardíacos adquiridos

El curso de los defectos cardíacos adquiridos a menudo se complica por el desarrollo de trastornos circulatorios agudos en un círculo pequeño: insuficiencia ventricular izquierda aguda. Especialmente caracterizado por el desarrollo de ataques de asma cardíaca con estenosis aórtica.

Los defectos cardíacos aórticos se caracterizan por un aumento en la presión hidrostática en el círculo pequeño de la circulación y un aumento significativo en el volumen y la presión diastólica final, así como por la estasis sanguínea retrógrada.

Aumente la presión hidrostática en un pequeño círculo de más de 30 mm Hg. Art. Conduce a la penetración activa del plasma en los alvéolos de los pulmones.

En las primeras etapas del desarrollo de la estenosis del estuario aórtico, la principal manifestación de la insuficiencia ventricular izquierda son los ataques de tos insoportable durante la noche. A medida que la enfermedad avanza, aparecen los signos clínicos típicos de asma cardíaca, hasta el edema pulmonar desarrollado. La opinión arterial generalmente se incrementa. A menudo, los pacientes se quejan de dolor en el corazón.

La aparición de ataques de asfixia es típica para estenosis mitrales pronunciadas sin insuficiencia concomitante del ventrículo derecho. Con este tipo de enfermedad cardíaca, hay una obstrucción al flujo sanguíneo a nivel de la apertura auriculoventricular (atrioventricular). Con su estrechamiento agudo, la sangre no puede bombearse desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo del corazón y permanece parcialmente en la cavidad de la aurícula izquierda y un pequeño círculo de circulación sanguínea. El estrés emocional o la actividad física conduce a un aumento en el rendimiento del ventrículo derecho en el contexto de una capacidad constante y reducida de la apertura auriculoventricular izquierda. El aumento de la presión en la arteria pulmonar en estos pacientes con esfuerzo físico conduce a la exudación de líquido en los pulmones intersticiales y al desarrollo de asma cardíaca. La descompensación de las posibilidades del músculo cardíaco conduce al desarrollo de edema pulmonar alveolar.

En varios casos, la imagen de insuficiencia ventricular izquierda aguda en pacientes con estenosis mitral también puede ser causada por el cierre mecánico del orificio auriculoventricular izquierdo por un trombo móvil. En este caso, el edema pulmonar se acompaña de la desaparición del pulso arterial en el contexto de una fuerte palpitación y el desarrollo de un síndrome de dolor pronunciado en el corazón. En el contexto de un aumento de la disnea y un cuadro clínico de colapso reflejo, es posible el desarrollo de pérdida de conciencia.

Si la apertura auriculoventricular izquierda está cerrada durante un tiempo prolongado, es posible un resultado letal rápido.

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Insuficiencia cardíaca congestiva aguda de otra génesis

Una serie de condiciones patológicas se acompaña del desarrollo de insuficiencia mitral aguda, cuya principal manifestación es el asma cardíaca.

La insuficiencia mitral aguda se desarrolla como resultado de la ruptura de los tendones de la válvula mitral en la endocarditis bacteriana, el infarto de miocardio, el síndrome de Marfan, el corazón mixo y otras enfermedades. Una ruptura de la cuerda de la válvula mitral con el desarrollo de insuficiencia mitral aguda puede ocurrir en individuos sanos.

Las personas prácticamente sanas con insuficiencia mitral aguda se quejan principalmente de asfixia durante el ejercicio. Relativamente raro, tienen una imagen detallada del edema pulmonar. En la región auricular, se determina el temblor sistólico. Auscultatory oye un fuerte ruido sistólico de raspado en la región auricular, que se realiza bien en los vasos del cuello.

El tamaño del corazón, incluida la aurícula izquierda, no aumenta en esta categoría de pacientes. En el caso de que se presente insuficiencia mitral aguda en el contexto de patología severa del músculo cardíaco, generalmente se desarrolla un edema pulmonar severo que dificulta la terapia con medicamentos. Un ejemplo clásico de esto es el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda aguda en pacientes con infarto de miocardio con daño del músculo papilar.

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Insuficiencia cardíaca aguda total

La insuficiencia cardíaca total (biventricular) a menudo se desarrolla cuando la circulación sanguínea se descompensa en pacientes con defectos cardíacos. También se observa en endotoxicosis, infarto de miocardio, miocarditis, miocardiopatía y envenenamiento agudo con venenos con acción cardiotóxica

Con la insuficiencia cardíaca total, se combinan los síntomas clínicos, típicos para la insuficiencia ventricular izquierda y derecha. Caracterizado por dificultad para respirar, cianosis de los labios y la piel.

La insuficiencia aguda de ambos ventrículos se caracteriza por un rápido desarrollo de taquicardia, hipotensión, hipoxia circulatoria e hipóxica. Se observa cianosis, hinchazón de las venas periféricas, agrandamiento del hígado, sobreestimación aguda de la presión venosa central. La terapia intensiva se lleva a cabo de acuerdo con los principios anteriores, con énfasis en el tipo de insuficiencia prevalente.

Evaluación de la severidad del daño al miocardio

La severidad del daño cardíaco con infarto de miocardio generalmente se evalúa de acuerdo con las siguientes clasificaciones:

La clasificación de Killip T. Se basa en tener en cuenta los signos clínicos y los resultados de la radiografía de tórax. Hay cuatro etapas de la gravedad.

• Etapa I: sin signos de insuficiencia cardíaca.
• Etapa II: hay signos de insuficiencia cardíaca (sibilancia húmeda en la mitad inferior de los campos pulmonares, tono III, signos de hipertensión venosa en los pulmones).
• Etapa III: insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar evidente, sibilancia húmeda se extiende a más de la mitad inferior de los campos pulmonares).
• Etapa IV: shock cardiogénico (PAS de 90 mm Hg con signos de vasoconstricción periférica: oliguria, cianosis, sudoración).

Clasificación Forrester JS basado en una consideración de las características clínicas que caracterizan a la gravedad de hipoperfusión periférica, la presencia de estancamiento en los pulmones disminuye SI <2,2 l / min / m2 y aumentó Ppcw> 18 mm Hg. Art. Aislar la norma (grupo I), edema pulmonar (grupo II), shock hipovolémico - cardiogénico (grupos III y IV, respectivamente).

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¿Cómo se trata la insuficiencia cardíaca aguda?

Es generalmente aceptado para comenzar el tratamiento intensivo de la insuficiencia cardíaca aguda con medidas encaminadas a reducir la poscarga en el ventrículo izquierdo. Utilizado impartir paciente sentado o la posición semi-sentada, la terapia de oxígeno, proporcionando acceso venoso (por canulación posible venosa central) administración de neurolépticos y analgésicos, vasodilatadores periféricos, aminofilina, ganglioblokatorov, diuréticos, en indicaciones - vasopresores.

Seguimiento

Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda son controlados por frecuencia cardíaca, presión arterial, saturación, frecuencia respiratoria, temperatura corporal, ECG y control de la diuresis.

Oxigenoterapia y asistencia respiratoria

Para garantizar la oxigenación adecuada de los tejidos, la prevención de la disfunción pulmonar y el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple, todos los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda están indicados con terapia de oxígeno y asistencia respiratoria.

Oxigenoterapia

El uso de oxígeno con un gasto cardíaco reducido puede mejorar significativamente la oxigenación tisular. Ingrese oxígeno con un catéter nasal a una velocidad de 4-8 l / min durante los primeros dos días. El catéter se guía a través del conducto nasal inferior al khoan. El oxígeno se alimenta a través de un rotámetro. El caudal de 3 l / min proporciona una concentración de oxígeno inhalado del 27% en volumen, con 4-6 l / min - 30-40% en volumen.

Reducción de la formación de espuma

Para reducir la tensión superficial del fluido en los alveolos, se indica una inhalación de oxígeno con un antiespumante (30-70% de alcohol o solución de alcohol al 10% de antifosilano). Estos medicamentos tienen la capacidad de reducir la tensión superficial del líquido, lo que ayuda a eliminar las burbujas de plasma que se arremolinan en los alvéolos y mejora el transporte de gases entre los pulmones y la sangre.

El soporte respiratorio no invasivo (sin intubación de la tráquea) se logra manteniendo una presión positiva positiva en la vía aérea (CPAP). La introducción de la mezcla de oxígeno y aire en los pulmones se puede llevar a cabo a través de la máscara facial. La realización de este tipo de soporte ventilatorio puede mejorar la capacidad pulmonar residual funcional, aumentar la elasticidad de los pulmones, el diafragma para reducir el grado de participación en el acto de la respiración, reducir el trabajo de los músculos respiratorios y reducir su necesidad de oxígeno.

Soporte respiratorio invasivo

En el caso de insuficiencia respiratoria aguda (frecuencia respiratoria 40 por minuto, expresada taquicardia, transición hipotensión hipertensión, gota PaO2 de menos de 60 mm Hg. V. Y aumentar PaCO2 por encima de 60 mm Hg. V.), y también debido a la necesidad de proteger tracto respiratorio de la regurgitación en pacientes con edema pulmonar cardíaco, existe la necesidad de soporte respiratorio invasivo de LIV con intubación de la tráquea).

La ventilación artificial de los pulmones en esta categoría de pacientes mejora la oxigenación del cuerpo mediante la normalización del intercambio gaseoso, mejora la relación ventilación / perfusión, reduce la demanda de oxígeno del cuerpo (ya que cesa el trabajo del músculo respiratorio). Con el desarrollo de edema pulmonar, es efectivo realizar una ventilación artificial de los pulmones con oxígeno puro a una presión espiratoria final elevada (10-15 cm W). Después del alivio de la condición de emergencia, es necesario reducir la concentración de oxígeno en la mezcla inhalada.

El aumento de la presión espiratoria final (PEEP) es un componente establecido de la terapia intensiva para la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo. Sin embargo, actualmente hay evidencia convincente de que la alta presión positiva en la vía aérea o el exceso de descarga de pulmones conduce al desarrollo de edema pulmonar debido al aumento de la presión en los capilares y al aumento de la permeabilidad de la membrana capilar. El desarrollo de edema pulmonar, aparentemente, depende principalmente de la magnitud de la presión máxima de la vía aérea y de si hay cambios previos en los pulmones. La sobreexpansión de los pulmones en sí misma puede causar una mayor permeabilidad de la membrana. Por eso el mantenimiento de la presión subida positiva en las vías respiratorias a la realización del apoyo respiratorio debe pasar el control cuidadoso dinámico del estado del paciente.

Analgésicos narcóticos y antipsicóticos

Introducción de analgésicos narcóticos y neurolépticos (morfina, promedol, droperidol), además de efecto analgésico hace que la venosa y la dilatación arterial reduce la frecuencia cardíaca, sedante y efecto eufórico. La morfina se administra fraccionadamente por vía intravenosa a una dosis de 2.5-5 mg hasta que se logra un efecto o una dosis total de 20 mg. Promedol se administra por vía intravenosa en una dosis de 10-20 mg (0.5-1 ml de una solución al 1%). Para aumentar el efecto del droperidol administrado por vía intravenosa en una dosis de 1-3 ml de solución al 0,25%.

Vasodilatadores

El método más común de corregir la insuficiencia cardíaca - la utilización de vasodilatadores para reducir la carga de trabajo del corazón reduciendo el retorno venoso (precarga) o la resistencia vascular, a la superación de la cual y funcionamiento de la bomba cardiaca se dirige (postcarga) y la estimulación farmacológica para aumentar la contractilidad miocárdica (agentes inotrópicos acción positiva) .

Vasodilatadores: un medio de elección para la hipoperfusión, estasis venosa en los pulmones y una disminución de la diuresis. Antes de la cita de vasodilatadores con la ayuda de la terapia de infusión, es necesario eliminar la hipovolemia existente.

Los vasodilatadores se dividen en tres subgrupos principales, según los puntos de aplicación. Los fármacos con acción venodilatadora predominante (reducción de la precarga) se distinguen, con un efecto predominantemente dañino para la arteria (reducción de la poscarga) y tienen un efecto equilibrado sobre la resistencia vascular sistémica y el retorno venoso.

Para los medicamentos en el Grupo 1 incluyen nitratos (nitroglicerina es el principal representante del grupo). Tienen un efecto vasodilatador directo. Los nitratos pueden ser administrados por vía sublingual en forma de pulverización - nitroglicerina spray de 400 microgramos (2) de inyección de cada 5-10 minutos, o dinitrato de isosorbida 1,25 mg. La dosis inicial de nitroglicerina para la administración intravenosa en el desarrollo de una insuficiencia ventricular izquierda aguda fue 0,3 g / kg / min, aumentando gradualmente a 3 ug / kg / min para obtener un efecto claro sobre la hemodinámica (o 20 mcg / min con el aumento de dosis de hasta 200 mcg / min )

Preparaciones del grupo 2-nd - bloqueantes alfa-adrenérgicos. Raramente se utilizan en el tratamiento del edema pulmonar (fentolamina 1 ml solución al 0,5%, tropafen 1 ml 1 o solución al 2%, administrados por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea).

Las drogas del tercer grupo incluyen nitroprusiato de sodio. Es un potente vasodilatador balanceado de acción corta que relaja los músculos lisos de las venas y arteriolas. El nitroprusiato sódico sirve como un medio de elección en pacientes con hipertensión severa en un contexto de bajo gasto cardíaco. Antes de su uso, se disuelven 50 mg de la droga en 500 ml de glucosa al 5% (en 1 ml de esta solución contiene 6 g de nitroprusiato de sodio).

Las dosis de nitroprusiato requeridas para reducir satisfactoriamente la carga del miocardio en la insuficiencia cardíaca varían de 0.2 a 6.0 μg / kg / min o más, un promedio de 0.7 μg / kg / min.

Diuréticos

Los diuréticos son un componente establecido en el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda aguda. Los más utilizados son los medicamentos de alta velocidad (lasix, ácido etacrínico).

Lasix es un diurético de asa de acción corta. Oprime la reabsorción de iones de sodio y cloro en el circuito de Henle. Con el desarrollo de edema pulmonar se administra por vía intravenosa en una dosis de 40-160 mg. La introducción de una dosis de choque de lasix con infusión posterior es más efectiva que la administración repetida de bolo.

Las dosis recomendadas son de 0,25 mg / kg de masa a 2 mg / kg de masa y más si hay refractariedad. La introducción de Lasix causa un efecto de venodilatación (después de 5-10 minutos), diuresis rápida, reduce el volumen de sangre circulante. El máximo de su acción se observa dentro de los 25-30 minutos después de la administración. Lasix está disponible en ampollas que contienen 10 mg de la droga. Se pueden lograr efectos similares mediante la administración intravenosa de ácido etacrínico en una dosis de 50-100 mg.

Los diuréticos en pacientes con síndrome coronario agudo se usan con gran precaución y en pequeñas dosis, ya que pueden causar diuresis masiva, seguido de una disminución en el volumen de sangre circulante, gasto cardíaco y similares. La terapia combinada con otros diuréticos (torasemida, hidroclorotiazida) o la infusión de dopamina supera el refractario al tratamiento en curso.

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Soporte inotrópico

La necesidad de soporte inotrópico surge con el desarrollo del síndrome del "pequeño gasto cardíaco". La mayoría de las drogas usadas como la química, dobutamina, adrenalina.

La dopamina se administra por vía intravenosa por goteo a una tasa de 1-3 a 5-15 μg / kg / min. Es muy eficaz en la insuficiencia cardíaca aguda, refractaria a la terapia con glucósidos cardíacos dobutamina en una dosis de 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan es un representante de una nueva clase de medicamentos: sensibilizadores de calcio. Tiene una acción inotrópica y vasodilatadora, que es fundamentalmente diferente de otras drogas inotrópicas.

Levosimendan aumenta la sensibilidad de las proteínas contráctiles de los cardiomiocitos al calcio sin cambiar la concentración de calcio intracelular y cAMP. El medicamento abre los canales de potasio de la musculatura lisa, lo que resulta en la expansión de las venas y las arterias (incluidas las arterias coronarias).

El levosimendano está indicado en la insuficiencia cardíaca aguda con bajo gasto cardíaco en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo en ausencia de hipotensión arterial grave. Se administra por vía intravenosa a una dosis de carga de 12-24 μg / kg durante 10 minutos seguido de una exposición prolongada a una velocidad de 0,05-0,1 μg / kg min.

La adrenalina se aplica en forma de infusión a una velocidad de 0.05-0.5 mcg / kg / min con hipotensión profunda (PA <70 mm Hg) refractaria a la dobutamina.

La norepinefrina se administra por vía intravenosa por goteo en una dosis de 0.2-1 μg / kg / min. Para un efecto hemodinámico más pronunciado, la norepinefrina se combina con la dobutamina.

El uso de fármacos inotrópicos aumenta el riesgo de trastornos del ritmo cardíaco en presencia de trastornos electrolíticos (K + menos de 1 mmol / l, Mg2 + menor de 1 mmol / l).

Glucósidos cardiacos

Los glucósidos cardiacos (digoxina, estrofantina, korglikon) son capaces de normalizar la demanda de oxígeno del miocardio de acuerdo con el volumen de trabajo y aumentar la tolerancia de las cargas con las mismas entradas de energía. Los glucósidos cardíacos aumentan la cantidad de calcio intracelular, independientemente de los mecanismos adrenérgicos, y aumentan la función contráctil del miocardio en proporción directa al grado de daño.

La digoxina (lanicore) se administra en una dosis de 1-2 ml 0, solución al O25%, solución de estrofantina 0.5-1 ml al 0.05%, solución de korglikon - 1 ml al 0.06%.

En la insuficiencia ventricular izquierda aguda, después de una digitalización a un ritmo rápido, hay un aumento en la presión sanguínea. Y su crecimiento se produce principalmente debido a un aumento en el gasto cardíaco con un ligero aumento (alrededor del 5%) en la resistencia vascular periférica.

Las indicaciones para el uso de glucósidos cardíacos son la taquiarritmia supraventricular y la fibrilación auricular, cuando la frecuencia de las contracciones ventriculares no puede controlarse con otras drogas.

El uso de glucósidos cardíacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda con un ritmo sinusal preservado se considera actualmente inadecuado.

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Características de la terapia intensiva de insuficiencia cardíaca aguda con infarto de miocardio

La principal forma de prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con infarto de miocardio es la reperfusión oportuna. Se prefiere la intervención coronaria percutánea. Si hay pruebas apropiadas en pacientes con shock cardiogénico, se justifica un bypass coronario de emergencia. Si estos tratamientos no están disponibles, entonces está indicada la terapia trombolítica. La revascularización miocárdica urgente también está indicada en presencia de insuficiencia cardíaca aguda, que complica el síndrome coronario agudo sin el aumento del segmento 5T del electrocardiograma.

La anestesia adecuada y la eliminación rápida de las arritmias cardíacas que conducen a trastornos hemodinámicos son extremadamente importantes. El logro de la estabilización temporal de la condición del paciente se logra manteniendo un llenado adecuado de las cámaras del corazón, soporte inotrópico del fármaco, contrapulsación intraaórtica y ventilación artificial.

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Terapia intensiva de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con defectos cardíacos

Al desarrollar un ataque de asma cardíaca en un paciente con enfermedad cardíaca mitral, se recomienda:

• para reducir el flujo de sangre al corazón derecho, el paciente debe estar sentado o sentado;
• Inhala oxígeno, pasa a través de alcohol o antifosilan;
• Introduzca por vía intravenosa 1 ml de una solución al 2% de promedol;
• Introduzca por vía intravenosa 2 ml de solución al 1% de lasix (en los primeros 20-30 minutos se observa el efecto venodilatador del fármaco, posteriormente se desarrolla el efecto diurético);
• cuando las medidas realizadas son insuficientes, se muestra la introducción de vasodilatadores periféricos con un punto de aplicación en la sección venosa del lecho vascular (nitroglicerina, nanopreno, etc.).

Debe ser un enfoque diferenciado para el uso de glucósidos cardíacos en el tratamiento de la disfunción ventricular izquierda en pacientes con enfermedad cardiaca mitral. Su uso está indicado en pacientes con predominio de insuficiencia o insuficiencia valvular mitral aislada. En pacientes con estenosis de la "pura" o predominante, insuficiencia ventricular izquierda aguda es causada no tanto por el deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo, como violaciónes de la hemodinámica intracardíaca debido a la violación de la salida de la sangre desde el pequeño círculo con el almacenado (o incluso mayor) de la función contráctil del ventrículo derecho. El uso de glucósidos cardíacos en este caso, el aumento de la función contráctil del ventrículo derecho, también puede mejorar el ajuste del asma cardíaca. Que es conveniente precisar que, en algunos casos, ataque de asma cardíaca en pacientes con aislados o predominante estenosis mitral puede ser debido a una disminución de la función contráctil de la aurícula izquierda, o el aumento de trabajo del corazón debido a la alta tasa de corazón. En estos casos, el uso de glucósidos cardiacos en el fondo de eventos para la descarga de la circulación pulmonar (diuréticos, analgésicos narcóticos, vazolilatatory venosa, ganglionar, etc.) está plenamente justificado.

Tácticas del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en crisis hipertensivas

Cuidados intensivos para la insuficiencia ventricular izquierda aguda en el contexto de una crisis hipertensiva:

• reducción de carga previa y posterior en el ventrículo izquierdo;
• prevención del desarrollo de isquemia miocárdica;
• eliminación de la hipoxemia

Medidas inmediatas: oxigenoterapia, ventilación no invasiva, mantenimiento de la presión positiva de las vías respiratorias y administración de agentes antihipertensivos.

La regla general es que una disminución rápida (en unos minutos) en la PA del sistema o AD diastas es de 30 mm Hg. Art. Después de eso, se muestra una disminución más lenta en la presión arterial a los valores que ocurrieron antes de la crisis hipertensiva (generalmente unas pocas horas). Es un error reducir la presión sanguínea a "números normales", ya que esto puede conducir a una reducción en la perfusión del órgano y a una mejoría en la condición del paciente. Para la reducción rápida inicial en la presión arterial, se recomienda utilizar:

• administración intravenosa de nitroglicerina o nitroprusiato;
• inyección intravenosa de diuréticos de asa;
• administración intravenosa de un derivado de dihidropiridina de acción prolongada (nicardipina).
• Si no es posible usar fondos para administración intravenosa
• se puede lograr una reducción relativamente rápida en la presión sanguínea con
• tomando captopril por vía sublingual. El uso de bloqueadores beta está indicado en el caso de una combinación de insuficiencia cardíaca aguda sin una violación grave de la contractilidad del ventrículo izquierdo con taquicardia.

La crisis hipertensiva, causada por el feocromocitoma, se puede eliminar mediante la administración intravenosa de fentolamina en una dosis de 5-15 mg (con administración repetida después de 1-2 horas).

Tácticas del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en el ritmo cardíaco y trastornos de la conducción

Los trastornos del ritmo cardíaco y la conducción a menudo sirven como una causa directa del desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con una variedad de enfermedades cardíacas y extracardíacas. La terapia intensiva en el desarrollo de arritmias fatales se lleva a cabo de acuerdo con un algoritmo universal para el tratamiento del paro cardíaco.

Reglas generales de tratamiento: oxigenación, soporte respiratorio, realización de analgesia, mantenimiento de la concentración normal de potasio y magnesio en la sangre, eliminación de la isquemia miocárdica. La Tabla 6.4 muestra las medidas de tratamiento básicas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda debida a alteraciones del ritmo cardíaco o conducción del corazón.

Si la bradicardia es resistente a la atropina, se debe realizar estimulación eléctrica percutánea o transvenosa.