Bradicardia

Bradicardia: reducción de los latidos cardíacos de menos de 60 latidos por minuto. En algunos casos, esto y un número menor de latidos se consideran una variante de la norma (atletas entrenados).

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Causas Bradicardia

¿Qué causa la bradicardia?

Las principales causas de que amenaza la vida bradicardia: síndrome del seno enfermo, atrioventricular grado bloque II (bloqueo auriculoventricular grado particularmente II, Mobitts tipo II), bloqueo auriculoventricular grado III con un complejo QRS ancho.

Formas

Tipos de bradicardia

En relación con el grado de peligro, hay:

• la bradicardia marcada (frecuencia cardíaca <40 por minuto), que rara vez es fisiológica y rara vez es asintomática, casi siempre requiere tratamiento;
• bradicardia moderada (frecuencia cardíaca 40-60 por minuto), que requiere tratamiento médico inmediato solo con hipotensión arterial (ADS <90 mm Hg), trastornos hemodinámicos e insuficiencia cardíaca.

Tratamiento Bradicardia

¿Cómo se trata la bradicardia?

La bradicardia grave o los trastornos de la hemodinámica central con bradicardia moderada se tratan con una inyección intravenosa de 0,5 mg (0,5 ml de solución al 0,1%) de atropina. Si es necesario, se realiza la administración repetida de atropina a una dosis máxima de 3 mg (3 ml de solución al 0,1%). En pacientes con infarto de miocardio, la atropina debe administrarse con precaución, ya que la taquicardia inducida por atropina puede agravar la isquemia miocárdica y aumentar el tamaño de la lesión.

Con un efecto positivo de la atropina y la ausencia de trastornos hemodinámicos, se debe realizar una evaluación del riesgo de asistolia. Los principales criterios de riesgo para la asistolia:

• ya tenía una asistolia en los últimos tiempos;
• bloqueo auriculoventricular del segundo grado Mobitz II, bloqueo transversal completo con complejos QRS anchos;
• cese de la actividad ventricular (pausa ventricular), superior a 3 segundos.

Si existe un riesgo significativo de asistolia, se debe llamar a un equipo de reanimación o especialista para que estimule el ritmo.

Tiempo óptimo de estimulación endocardial. Se lleva a cabo conduciendo el electrodo endocardial en el corazón derecho a través del lumen del catéter (por cateterización de la vena cava superior por acceso subclavio o yugular). Con la imposibilidad de estimulación endocárdica temporal, está indicado el marcapasos percutáneo. Si no es posible utilizar la estimulación cardíaca o su ineficacia, se recomienda adrenalina intravenosa a una velocidad de 2-10 μg / min (mediante titulación hasta que se obtenga una respuesta hemodinámica adecuada).

El método de "marcapasos mecánico" (marcapasos) se puede utilizar como una medida temporal de tratamiento de condiciones tales como: actividad ventricular o bradicardia pronunciada, mientras que hay preparación para otros métodos de estimulación de la actividad cardíaca.

Si el tratamiento es ineficaz, se muestra la introducción de beta-adrenostimulante isoprenalina capaz de estimular el miocardio. El fármaco se administra por vía intravenosa gota a gota mediante valoración a una velocidad de 2-20 μg / min. En casos donde la bradicardia severa es causada por el uso de bloqueadores beta o antagonistas del calcio, está indicado el glucagón intravenoso. El fármaco puede ejercer un efecto extraño y cronotrópico sobre el corazón debido a un aumento en la formación de cAMP, es decir, produce un efecto similar a los agonistas de los receptores beta-adrenérgicos, pero sin su participación.

Cuando los beta-adrenobloqueadores están intoxicados, el glucagón se administra a una tasa de 0.005-0.15 mg / kg con la transición a una infusión de mantenimiento de goteo intravenoso a una velocidad de 1-5 mg / h.

En caso de intoxicación con calcioantagonistas, el medicamento se administra por vía intravenosa en bolo en una dosis de 2 mg. Las dosis de soporte se seleccionan individualmente dependiendo de la condición del paciente. No tiene sentido administrar atropina en pacientes después de un trasplante de corazón. Debido a la denervación del miocardio, la administración de atropina en ellos no conducirá a un aumento en el número de contracciones cardíacas, pero puede causar un bloqueo auriculoventricular paradójico.

Un bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS no extendidos no sirve como una indicación absoluta para el marcapasos. En estos casos, el ritmo proviene de la unión auriculoventricular y puede proporcionar suficiente estabilidad hemodinámica y perfusión del órgano. Como regla, tales pacientes tienen un buen efecto de la administración de atropina, y el riesgo de desarrollar asistolia en ellos se considera bajo.

A veces, el paro cardíaco es causado por un síndrome de Stokes-Adams-Morgan, en el que hay una reducción aguda o cese de la actividad contráctil cardiaca eficaz. Hay un ataque en la conducción bloqueo de rama menguante en la transición bloqueo atrioventricular incompleto en su totalidad, así como una fuerte depresión del automatismo ventricular o la aparición de asistolia y fibrilación ventricular en pacientes con forma permanente de un bloqueo total. En este caso, no es la bradicardia, la contracción ventricular frena bruscamente, alcanzando 20-12 en 1 minuto, o detener por completo, lo que conduce a la interrupción del suministro de sangre a los órganos, especialmente el cerebro.

El síndrome se manifiesta por ataques de pérdida de conciencia, palidez aguda, interrupción de la respiración y convulsiones. Los ataques duran desde unos pocos segundos hasta varios minutos y pasan de forma independiente o después de las medidas de tratamiento apropiadas, pero a veces terminan siendo letales.

Síndrome de Adams-Stokes-Morgagni se observa con mayor frecuencia en pacientes con bloqueo auriculoventricular de grado II-III, pero a veces sucede y si el síndrome del seno, ventricular prematura, taquicardia paroxística, ataques taquiarritmia auricular.

Con el desarrollo de un ataque del síndrome de Adams-Stokes-Morgani, la reanimación es necesaria, como con cualquier interrupción de la circulación sanguínea. Al mismo tiempo, rara vez se necesita una reanimación a gran escala, ya que la actividad cardíaca se restablece con mayor frecuencia después de un masaje cardíaco indirecto.