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Síndrome de dificultad respiratoria en niños
Último revisado: 23.04.2024
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¿Qué causa el síndrome de dificultad respiratoria en los niños?
Mecanismos de activación RDS es una violación grave de la microcirculación, la hipoxia y la necrosis de los tejidos, la activación de mediadores inflamatorios. Síndrome de dificultad respiratoria en niños pueden desarrollar trauma múltiple, pérdida severa de sangre, sepsis, hipovolemia (acompañado por fenómenos de choque), enfermedades infecciosas, intoxicaciones y similares. D. Por otra parte, la causa del síndrome de distrés respiratorio en niños puede ser un síndrome de transfusiones masivas, sin reservas llevando a cabo ventilación mecánica. Se desarrolla después de someterse a una muerte clínica y reanimación como enfermedad postresucitacion parte, en relación con la participación de otros órganos y sistemas (PIS).
Se cree que las células de la sangre resultantes gipoplazmii, acidosis y cambiantes la carga superficial de la normal de inicio para deformar y coalescer entre sí para formar agregados, - fenómeno lodos (Engl lodos -. Limo, lodo) que causa embolismo pequeños vasos pulmonares. La adhesión de las células sanguíneas entre sí y con el endotelio vascular desencadena el proceso ICE. Simultáneamente comienza reacción pronunciada a hipóxico y cambios necróticos en los tejidos, para penetrar en la sangre de bacterias y endotoxinas (lipopolisacáridos), que recientemente tratado como síndrome de respuesta inflamatoria generalizada (síndrome responce inflamatoria Sistémico - SIRS).
El síndrome de dificultad respiratoria en los niños, como regla, comienza a desarrollarse al final de 1-temprano 2 días después de la remoción del paciente del estado de shock. Hay un aumento en el llenado de sangre en los pulmones, hay hipertensión en el sistema de vasos pulmonares. El aumento de la presión hidrostática en el contexto del aumento de la permeabilidad vascular promueve la hinchazón de la parte líquida de la sangre en el tejido intersticial intersticial y luego en los alvéolos. Como resultado, la extensibilidad de los pulmones disminuye, la producción del agente tensioactivo disminuye, las propiedades reológicas de la secreción bronquial y las propiedades metabólicas de los pulmones son generalmente violadas. Aumento de la derivación de sangre, violación de las relaciones ventilación-perfusión, progresiva micro-telecrafting de tejido pulmonar. En las etapas de gran alcance del pulmón "shock", la hialina ingresa a los alvéolos y se forman membranas hialinas, lo que interrumpe bruscamente la difusión de gases a través de la membrana alveolocapilar.
Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria en niños
Síndrome de dificultad respiratoria en los niños puede ocurrir en niños de cualquier edad, incluso en los primeros meses de vida en el contexto de shock descompensado, sepsis, pero este diagnóstico en niños es raro conjunto, el tratamiento de los cambios clínicos y radiográficos detectables en los pulmones como neumonía.
Hay 4 etapas del síndrome de dificultad respiratoria en niños.
- Se observa euforia o ansiedad en la etapa I (1-2 días). Aumenta taquipnea, taquicardia. Fuerte respiración se escucha en los pulmones. Desarrolla hipoxemia, controlada por oxigenoterapia. En la radiografía de los pulmones, se determina la intensificación del patrón pulmonar, la celularidad y las pequeñas sombras focales.
- En la Etapa II (2-3 días) los pacientes están excitados, la disnea y la taquicardia son peores. La disnea es de naturaleza inspiratoria, la respiración se vuelve ruidosa, "con lágrimas", en el acto de respirar participan músculos auxiliares. En los pulmones hay zonas de debilitamiento de la respiración, estelas simétricas dispersas y secas. La hipoxemia se vuelve resistente a la oxigenación. En la radiografía de los pulmones, se revela una imagen de "broncografía aérea" y sombras que drenan. La mortalidad alcanza el 50%.
- El estadio III (4-5º día) se manifiesta por una cianosis difusa de la piel, oligopnea. En la parte inferior de los pulmones, se escuchan estertores húmedos y de garganta múltiple. Hay una hipoxemia pronunciada, tórpida a la oxigenoterapia, combinada con una tendencia a la hipercapnia. La radiografía de tórax muestra un síntoma de una "tormenta de nieve" en forma de múltiples sombras fusionadas; posible derrame pleural. La mortalidad alcanza el 65-70%.
- En la fase IV (más tarde 5 día), los pacientes tienen un sopor, las infracciones agudas expresadas de la hemodinámica en forma de la cianosis, las arritmias cordiales, la hipotensión arterial y la respiración gaseosa. La hipoxemia en combinación con hipercapnia se vuelve resistente a la ventilación oxigenada con un alto contenido de oxígeno en la mezcla de gases de alimentación. Clínica y radiológicamente, se determina una imagen detallada del edema alveolar de los pulmones. La mortalidad alcanza el 90-100%.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en niños
El diagnóstico de RDS en niños es una tarea bastante complicada, que requiere que el médico sepa el pronóstico del curso del choque severo de cualquier etiología, las manifestaciones clínicas del pulmón "de choque", la dinámica de los gases en la sangre. El esquema general de tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en niños incluye:
- Restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias mediante la mejora de las propiedades reológicas del esputo (inhalación de solución salina, detergentes) y la evacuación de esputo por natural (tos) o artificial (succión);
- proporcionando la función de intercambio de gases de los pulmones. Asigne la oxigenoterapia en PEEP con un saco Martin-Bauer o el método de Gregory para la respiración espontánea (a través de una máscara o un tubo de intubación). En la etapa III de RDS, el uso de ventilación mecánica con la inclusión de un régimen de PEEP (5-8 cm H2O) es obligatorio. Los ventiladores modernos permiten el uso de los regímenes inversos de regulación de la relación de los tiempos inspiratorio y espiratorio (1: E = 1: 1.2: 1 e incluso 3: 1). La combinación con ventilación de alta frecuencia es posible. Es necesario evitar altas concentraciones de oxígeno en la mezcla de gases (P2 por encima de 0.7). Óptimo se considera P02 = 0,4-0,6 a О02 no menos de 80 mm. ppm. P.
- mejora de las propiedades reológicas de las (preparaciones de heparina dezaggregiruyuschie) de sangre, la hemodinámica en la circulación pulmonar (cardiotónico - dopamina Korotrop et al.), la reducción de la hipertensión pulmonar en II-III de la etapa RDS a través de ganglioblokatorov (pentamina et al.), a-bloqueantes;
- los antibióticos en el tratamiento del SDR son de importancia secundaria, pero siempre se prescriben en combinación.
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