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Traumatismo por inhalación

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Trauma por inhalación: la derrota del tracto respiratorio, los pulmones y el cuerpo como un todo con la inhalación de productos de combustión durante un incendio.

El trauma por inhalación se puede aislar o combinar con quemaduras en la piel, ponderando significativamente el curso de la enfermedad por quemaduras y empeorando el pronóstico.

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Agentes de impacto, patogenia de la insuficiencia respiratoria con trauma por inhalación

Los agentes dañinos del humo se pueden dividir en tres grupos:

  1. El aire caliente de las llamas.
  2. Componentes químicos del humo, que afectan el tracto respiratorio y el parénquima pulmonar.
  3. Productos de combustión con efectos tóxicos sistémicos.

Debido al cierre reflejo de la glotis, el daño térmico al tracto respiratorio se produce, por regla general, por encima de la laringe. Sin embargo, en caso de pérdida de conocimiento, la persona afectada puede estar expuesta a los efectos térmicos del aire caliente en las partes inferiores.

Entre los componentes químicos del humo, que irritan la membrana mucosa de las vías respiratorias, los más importantes son acroleína, ácido clorhídrico, tolueno dizisocianato, dióxido de nitrógeno. Bajo la influencia de las sustancias enumeradas, se produce irritación, necrosis y rechazo de la membrana mucosa del tracto respiratorio. La respuesta inflamatoria después de una lesión de la membrana mucosa conduce a la hinchazón de las paredes del tracto respiratorio, la proliferación de fibrina y leucocitos polimorfonucleares en la luz de los bronquios. Estos procesos causan una violación de la permeabilidad de las vías respiratorias. La profundidad de penetración de los productos tóxicos de la acción irritante en el tracto respiratorio depende de su solubilidad en agua. Con la penetración de productos tóxicos en los alvéolos, el surfactante se descompone, el epitelio de los alvéolos se desarrolla con el desarrollo de edema alveolar e insuficiencia pulmonar parenquimatosa.

Entre las sustancias que no tienen efectos significativos sobre el tracto respiratorio y el parénquima pulmonar, pero que poseen efectos tóxicos sistémicos, el monóxido de carbono más peligroso (CO), que es el producto de la combustión incompleta de carbono y un par de ácido cianhídrico (HCN) como resultado de la combustión de poliuretano. El monóxido de carbono es la hipoxia hemática, formando un compuesto estable con la hemoglobina - Además carboxihemoglobina, monóxido de carbono tiene un efecto tóxico directo en el sistema nervioso central, causando encefalopatía grave. El daño en el sistema nervioso central debido a la intoxicación por monóxido de carbono puede desarrollarse con retraso, unos días después del envenenamiento. Los mecanismos del efecto neurotóxico del monóxido de carbono no están completamente claros.

El ácido cianico, la inhalación penetrante en forma de vapores, bloquea la enzima mitocondrial citocromo oxidasa, causando hipoxia tisular severa acompañada de acidosis metabólica.

El mecanismo de desarrollo de ODN en trauma por inhalación incluye:

  • violación de la permeabilidad de las vías respiratorias debido a edema inflamatorio de las paredes bronquiales, obstrucción del aclaramiento de las vías respiratorias por masas necróticas, conglomerados de leucocitos y fibrina,
  • daño agudo al parénquima pulmonar debido a daño tóxico en los alvéolos y destrucción del surfactante,
  • alteraciones de la respiración de la génesis central y la hipoxia tisular debido a la intoxicación sistémica por monóxido de carbono y los vapores de ácido cianhídrico.

La víctima puede estar dominada por uno de los mecanismos de desarrollo de ODN, determinando el cuadro clínico apropiado, o al mismo tiempo hay 2-3 mecanismos.

Síntomas clínicos, criterios de diagnóstico

Signos de trauma por inhalación: tos seca, sensación de dolor de garganta, identificación de múltiples silbidos secos en la auscultación. Sin embargo, estos síntomas son inespecíficos y no permiten diagnosticar y evaluar con fiabilidad la gravedad del trauma por inhalación. La violación de la conciencia de la víctima testimonia a favor del envenenamiento con el monóxido de carbono y los vapores del ácido prúsico.

El estudio de la sangre de la víctima por el contenido de carboxihemoglobina puede dar una idea de la gravedad del envenenamiento por monóxido de carbono:

  • 10-20% - envenenamiento leve,
  • 20-50% - envenenamiento moderado,
  • más del 50% - envenenamiento severo.

Sin embargo, la detección de bajas concentraciones de carboxihemoglobina en la sangre no excluye la intoxicación por monóxido de carbono, ya que un tiempo considerable transcurrido desde el momento de la lesión a la investigación y la inhalación de 100% de oxígeno en una etapa análisis previo puede llevar al colapso de una porción significativa de carboxihemoglobina.

No existen estudios de laboratorio específicos que confirmen el envenenamiento con vapores de ácido cianhídrico. A favor del envenenamiento por HCN hay evidencia de acidosis metabólica severa, que no puede corregirse con soluciones tampón.

Al examinar la composición gaseosa de la sangre, se puede identificar hipercapnia por obstrucción de las vías respiratorias o hipoxemia debida a enfermedad pulmonar parenquimatosa.

Las manifestaciones radiológicas del trauma por inhalación son inespecíficas. Cuando se producen lesiones con productos tóxicos del parénquima pulmonar, se observa un patrón característico de OPL / SDRA.

El método de investigación más informativo, que confirma el hecho de la inhalación de humo, es una fibrobroncoscopia, que permite detectar la placa en la membrana mucosa de las vías respiratorias. Como regla general, con la fibrobroncoscopia primaria, no es posible evaluar la gravedad de las lesiones de la mucosa, ya que está cubierta con una capa de hollín. Indicación indirecta de traumatismo por inhalación grave: atonía de las paredes del tracto respiratorio, fijación densa de hollín en las paredes de la tráquea y los bronquios.

Después de 1-2 días después de limpiar la membrana mucosa del hollín con fibrobroncoscopia, se puede estimar la gravedad de su lesión. Hay cuatro tipos de lesiones (cuatro grados de severidad) con quemaduras del tracto respiratorio, catarrales, erosivas, ulcerativas, necróticas.

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Criterios de sospecha de trauma por inhalación

La sospecha de trauma por inhalación siempre debe ocurrir con información anamnéstica sobre la presencia de la víctima en una habitación cerrada llena de humo durante un incendio. Signos físicos que indican un posible trauma por inhalación: quemaduras en la cara, manchas de hollín en los conductos nasales y en la lengua. La auscultación revela sibilancia en los pulmones. La insuficiencia respiratoria aguda con trauma por inhalación puede desarrollarse con retraso, dentro de las 12-36 horas posteriores a la inhalación de los productos de la combustión. Por lo tanto, todas las víctimas con sospecha de daño por inhalación deben ser hospitalizadas en la unidad de cuidados intensivos para observación durante 24-48 horas, independientemente de la gravedad de los trastornos respiratorios.

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Primeros auxilios para el trauma por inhalación

Todas las víctimas con sospecha de trauma por inhalación, independientemente de la gravedad de las manifestaciones clínicas, deben ser hospitalizadas en la UCI. Cuando se perturba la conciencia del paciente, se necesita un análisis de sangre para determinar el contenido de carboxihemoglobina. Todos los pacientes dentro de las primeras 2 horas deben realizarse radiografía, sanación fibrobroncoscopia de diagnóstico, el análisis de la sangre arterial para el oxígeno y dióxido de carbono, la determinación del estado ácido-base. Al detectar catarral paciente o lesión erosiva del árbol traqueobronquial en conjunción con la ausencia de efectos y trastornos de la conciencia ODN mostrado infusión, la terapia antibacteriana y nebulizador durante 24-48 horas. Broncoscopia Identificación y necrotizante lesiones ulcerosas de las membranas mucosas de las vías respiratorias puede servir como una indicación para la parte superior profiláctico IVL.

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Terapia de infusión

La introducción de soluciones de cristaloides y soluciones de glucosa con un trauma por inhalación aislado es necesaria para aquellos afectados por la ventilación mecánica. Dada la tendencia a la acumulación de agua libre en las paredes de los bronquios y los alvéolos afectados por el humo, se debe elegir el volumen más pequeño posible de líquido proporcionando diuresis 0,5-1 ml / (h × kg), y llevar a cabo control radiológico diariamente para evitar la sobrehidratación y edema pulmonar.

Terapia antibiótica

La complicación más común de la lesión por inhalación, que afecta la gravedad de la enfermedad y la letalidad, es la bronconeumonía. Todos los días se necesita un examen radiológico de los pulmones. Es aconsejable la antibioticoterapia para comenzar con la aparición de infiltrados en los pulmones y signos clínicos de bronconeumonía. Con mucha frecuencia, la neumonía, que ocurre con un trauma por inhalación, es causada por microorganismos gram positivos. La infección por Gram-negativos generalmente se une más tarde y está hospitalizada. Es conveniente realizar un examen microbiológico de esputo o lavado broncoalveolar para aislar el cultivo de microorganismos y determinar la sensibilidad.

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Terapia de nebulizador

La terapia con nebulizador debe iniciarse inmediatamente después de que el paciente ingrese en el hospital. En algunos casos, con la ayuda de la terapia de inhalación, es posible dejar de desarrollar obstrucción de la vía aérea.

El esquema de terapia con nebulizador utilizado por los autores incluye m-holinoblokator, glucocorticoide, destinado a la inhalación, y mucolítico:

  • Acetilcisteína 200 mg 2-3 veces al día.
  • Bromuro de ipratropio (atrovent) 0.025% solución para inhalación - 2 ml.
  • Budesonida (Benaport) - suspensión para inhalaciones 0.5 mg / ml - 2 ml.
  • Ambroxol - solución para inhalación 7.5 mg / ml - 2 ml El uso de beta-adrenomiméticos, por regla general, es ineficaz. La administración parenteral de glucocorticoides es ineficaz, además, aumentan la incidencia de complicaciones infecciosas.

Soporte respiratorio para insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla en aproximadamente el 30% de los casos de trauma por inhalación.

La violación de la permeabilidad de las vías respiratorias se asocia principalmente con el desarrollo de edema inflamatorio y no con broncoespasmo. Esto explica el retraso en el desarrollo de ODN a 12-36 horas.

La intubación traqueal es aconsejable llevar a cabo un tubo de gran diámetro (no menos de 7,5 mm) para proporcionar el más conveniente de las vías respiratorias reajuste, reduciendo el detritus tubo probabilidad de obturación y la broncoscopia de seguridad.

La viabilidad de la traqueostomía sigue siendo el tema de discusión. Argumentos a favor de la traqueotomía - la sanación facilitada del árbol traqueobronquial, la exclusión de traumas adicionales a la laringe afectada por la quemadura. Sin embargo, la traqueostomía con traumatismo por inhalación se asocia con un número significativamente mayor de complicaciones - rupturas y estenosis de la tráquea, esto es causado por la vulnerabilidad extrema de la membrana mucosa afectada.

Al comienzo de la ventilación y la selección del régimen óptimo, es necesario determinar la gravedad de los cambios obstructivos y parenquimatosos en un paciente en particular. La forma más fácil de hacerlo es con el monitor gráfico de un respirador. Es aconsejable determinar la resistencia de las vías respiratorias, la proporción de pO2 / FiO2 y PEP "oculta" (auto-PEEP).

En los trastornos obstructivos graves, es necesaria la ventilación con control de volumen, la relación ventilación / espiración 1 4-1 5, y la frecuencia respiratoria no más de 11-12 por minuto. Es necesario controlar la pCO2: los trastornos obstructivos graves pueden conducir a una hipercapnia alta, aumentando paradójicamente en respuesta a un aumento de la frecuencia respiratoria y al volumen minuto de respiración.

Los principios de ventilación mecánica en caso de insuficiencia pulmonar parenquimatosa causada por traumatismo por inhalación no difieren de la ventilación pulmonar artificial en APL / ARDS.

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