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Último revisado: 23.04.2024
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La reestenosis es el desarrollo de un estrechamiento repetido del 50% o más en el sitio de la intervención coronaria percutánea. La reestenosis suele ir acompañada de una recaída de angina, que a menudo requiere intervenciones repetidas. A medida que evolucionó la PCI, la incidencia de reestenosis disminuyó, además, su carácter cambió.
Reestenosis después de la angioplastia coronaria con balón transluminal (TBA)
Después de realizar TBA, la incidencia de reestenosis en los primeros 6 meses. Es 30-40%. El mecanismo principal de su desarrollo es un remodelado negativo local del vaso, que es sino una cuestión de hecho, es el lumen spadenie elásticas de la arteria, el balón expandido durante el procedimiento. Un papel relativo también lo juegan la trombosis local y el crecimiento neointimal. Asignar clínica (diabetes mellitus tipo 2, síndrome coronario agudo (ACS), la historia restenosis), angiografía (lesión LAD, recipiente de pequeño diámetro, oclusión total crónica (HTO), lesión larga, degenerado injertos de vena) y tratamiento (alta estenosis residual, aumento pequeño recipiente de diámetro, como resultado de la inflación de balón) factores de riesgo de restenosis después de TBCA. En el caso de reestenosis, como regla general, se realiza una intervención repetida. El éxito de la TBA repetida en el lugar de la reestenosis es comparable con el primer procedimiento. Sin embargo, con cada una seguida por TBCA para la reestenosis aumenta significativamente el riesgo de reestenosis y la recaída. Después del tercer intento, alcanza el 50 -53%. Además, con cada conducción de TBA repetida, el desarrollo de reestenosis es más pronunciado que el primero. Los factores de riesgo para el desarrollo de la reestenosis después de una segunda TBCA para la reestenosis son la aparición temprana de la primera reestenosis (60-90 días después del procedimiento), PNA mnogososudistos derrota lesión, la presencia de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, angina de pecho inestable, así como globo inflación múltiple en la primera procedimiento. Dada la alta incidencia de la restenosis, y el mecanismo de su desarrollo en la práctica clínica fueron introducidos stents coronarios, que teóricamente debería haber eliminado una remodelación vascular negativa después TBCA.
Los primeros estudios que demostraron la eficacia del uso de stents se publicaron en 1993, el estudio de STRESS y BENESTENT. En BENESTENT que incluía 516 pacientes con estenosis recién diagnosticado en las arterias coronarias con un diámetro mayor que 3 mm, que fueron asignados al azar en dos grupos: TBCA regular (n = 257) TBCA y un stent (n = 259). Después de 3 años, la tasa de reestenosis con angiografía en el grupo TBCA convencional fue del 32%, y en el grupo con stent, del 22%. La disminución relativa de la incidencia de reestenosis fue del 31% (p <0,01). En el grupo stent fue también menor la necesidad de repetir la revascularización del miocardio (10 vs 20,6% en el grupo de TBCA normal; p <0,01), que se asocia con una menor incidencia de recurrencia de angina en la banda de la colocación de stents.
Según estudios de estrés (n = 407) en el grupo stent (n ~ 205) de frecuencia restenorirovaniya fue menor que en el grupo TBCA convencional (n = 202), - 31,6 vs 42,1% (p <0,01 ) La ventaja de usar una stents de angioplastia convencionales antes en el caso de la reestenosis en el sitio de TBCA REST se ha demostrado en un estudio en el que 383 pacientes con reestenosis fueron aleatorizados para la colocación de stents o angioplastia coronaria transluminal re-percutánea. La reestenosis repetida angiográficamente revelada fue menor en un 18% en el grupo con stent (18 frente a 5,32%, p <0,03). La revascularización miocárdica repetida, que es un indicador de reestenosis clínicamente significativa, también se requirió significativamente menos en el grupo de pacientes sometidos a colocación de stent (10 frente a 27%, p <0,001). Por lo tanto, los mejores resultados con el uso de stent se demostraron no solo en las arterias nativas, sino también en el caso de la intervención para la reestenosis que se desarrolló después de la TBA.
Reestenosis después del implante de stent descubierto (NPC)
Aunque los stents coronarios sin revestir han reducido la incidencia de la reestenosis comparado con TBCA 30-40%, 17 -32% de los pacientes, incluso después de la colocación de stents reestenosis ya desarrollado dentro de la stent, lo que requiere la revascularización. El mecanismo de desarrollo de la estenosis intrínseca (VFC) difiere del de la TBA. Después de la implantación del stent, la contribución principal a la reestenosis es causada por la formación de neointima, y no por remodelación negativa, como en TBA, que prácticamente no existe en el sitio de implantación del stent. Neointima está formado por la migración y proliferación de células del músculo liso que producen una matriz extracelular, que junto con las células constituye la neoíntima. Además, la persistencia de un trombo en el sitio de la colocación del stent también es importante en pacientes diabéticos.
La principal estenosis de clasificación stent (HRV) es la clasificación propuesta Mehran, que incluye cuatro tipos dependiendo de la extensión y la gravedad de las lesiones: I HRV tipo - local (<10 mm de longitud), II tipo - difusa (> 10 mm de longitud), tipo III - proliferativa (> 10 mm y que se extiende más allá del stent) y tipo IV - HRV que conduce a la oclusión. El primer tipo se subdivide en subtipos dependiendo de la ubicación en el stent: 1a - la curva o entre el stent, 1b - borde, 1c - en el interior del stent, 1d - multifocal.
Los factores de riesgo para el desarrollo de armas de destrucción masiva son pas de intervención vena injertos, oclusiones crónicas, lesiones de estuario, diámetro de los vasos pequeños, la presencia de estenosis residual, la colocación de stents sobre armas de destrucción masiva, de diámetro pequeño recipiente postprotsedurny, la derrota PNA, la gran longitud de la endoprótesis, la presencia de diabetes, la implantación de stents múltiples en una sola derrota . Hay indicios de la influencia de los factores genéticos, en particular glicoproteína IIIa polimorfismo y mutación del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa - gen que codifica interleucina-1. En el caso de la restenosis borde-stent es un factor de riesgo importante para la lesión aterosclerótica expresado en el segmento stentiruemom.
Predominantemente, la reestenosis ocurre dentro de los primeros 6-8 meses. Después de la intervención coronaria percutánea. En la mayoría de los pacientes al mismo tiempo, hay síntomas clínicos. Por lo general, la VFC se manifiesta como una recaída de la angina de pecho. Menos frecuente (11-41% de los casos) hay angina inestable. En 1-6% de los pacientes, se desarrolla el IAM. Por lo tanto, la causa más común de angina en 1-6 meses. Después de la colocación del stent es el desarrollo de la VFC, que, por lo general, requiere una revascularización repetida. Hay varios métodos de tratamiento de HRV. Se puede realizar TBA convencional, lo que conduce a una mayor apertura del stent (contribución del 56% al aumento final del diámetro del vaso) y también empuja la neointima a través de las células del stent (contribución del 44% al aumento del diámetro final). Sin embargo, en su mayor parte, se observa restenosis residual en el sitio de la intervención (un promedio de 18%). Además, se requiere después de la revascularización TBCA en 11% de los casos, con frecuencia en pacientes con enfermedad de múltiples vasos, fracción de eyección ventricular izquierda baja, en el caso de intervenciones en shunts venosos el primero o principios de ocurrencia de HRV. El riesgo de desarrollar una VFC recurrente después de la TBCA también depende del tipo de lesión y oscila entre el 10% en el caso de reestenosis local y el 80% con una oclusión invasiva. La implantación del NPC en lugar de HRV no reduce el riesgo de recurrencia en comparación con solo TBA.
El segundo método de tratamiento de la VFC es la braquiterapia, que consiste en introducir en la luz de la arteria coronaria una fuente radiactiva que impide la proliferación de las células del músculo liso y, en consecuencia, reduce el riesgo de reestenosis. Sin embargo, el alto costo del equipo, la complejidad técnica del procedimiento y el aumento de la frecuencia de la trombosis tardía del stent (TC) excluyeron casi por completo la braquiterapia del uso clínico.
El momento revolucionario de tratamiento de VRS fue la introducción de stents liberadores de fármacos. En comparación con la NAP natural en caso de que reducen arterial riesgo 70-80% de HRV primeros datos sobre la eficacia SLP en pacientes con HRV ya desarrollado fueron obtenidos en pacientes registro TAXUS III, en el que la aplicación de SPG1 en estos pacientes después de 6 meses. La tasa de recurrencia de la VFC fue solo del 16%, que es menor que en los estudios previamente mencionados con TBA. En el registro VERDADERO, que incluyó pacientes después de la implantación de ATP para la reestenosis del NPC, después de 9 meses. La revascularización repetida fue requerida por menos del 5% de los pacientes, principalmente con diabetes y SCA. TROPICAL El estudio comparó la incidencia de reestenosis en los pacientes después de la implantación en el sitio de la reestenosis DES de Datos de Investigación I y GAMMA GAMMA II, en la que E como un método de tratamiento de braquiterapia aplicada. Después de 6 meses. La incidencia de reestenosis fue significativamente menor en el grupo de ATP (9.7 frente a 40.3%, p <0.0001). Es importante destacar que la frecuencia de trombosis del stent, infarto de miocardio también fue menor en el grupo de ATP (TS 0,6% vs 3,9; p = 0,08; MI - 1,8 vs 9,4%; p = 0,004). La ventaja de ATP braquiterapia antes se confirmó en un estudio SISR aleatorizado en el que 384 pacientes con HRV establecido en HPC fueron aleatorizados ATP o braquiterapia implantación. Después de 9 meses. La necesidad de revascularización fue mayor después de la braquiterapia (19,2%) que en el grupo de implantación de ATP (8,5%), lo que refleja una recaída más frecuente de reestenosis. Después de 3 años, la ventaja del ATP en términos de reducción de la necesidad de revascularización repetida para la recaída de reestenosis del stent persistió (19 frente a 28,4%). No hubo diferencias significativas en la incidencia de trombosis entre los grupos.
Los principales factores para la recurrencia de la VFC en pacientes con NPC en el caso de ATP implantación son pequeñas diámetro del vaso (<2,5 mm), restenosis tipo difuso, así como la presencia de que requiere diálisis insuficiencia renal crónica. En un ensayo aleatorizado de TAXUS V ISR, SPP también demostró una alta eficacia en el tratamiento de la VFC, reduciendo la tasa de recurrencia de reestenosis en un 54% en comparación con la braquiterapia.
También se han realizado estudios aleatorizados que comparan la eficacia de TBA para la implantación de HRV y SLP. En un estudio aleatorizado de RIBS-II después de 9 meses. La reestenosis repetida fue un 72% menos común después del implante de SLP que después de un TBA, lo que redujo la necesidad de revascularización repetida del 30 al 11%. En el estudio ISAR DESIRE, la eficacia de la TBA en la VFC se comparó con la implantación de SPP o ATP. Después de 6 meses. Se demostró que tanto BLT prevenir la restenosis más eficazmente que TBCA (tasa de desarrollo era 44,6% a los TBCA, 14,3% en el grupo de ATP y 21,7% en el grupo CPR), que reduce la necesidad de repetir la revascularización. En comparación directa de PPS y ATP, resultó que los ATP reducen la necesidad de revascularización significativamente más eficazmente que PPS (8 frente a 19%). Por lo tanto, la implantación SLP reduce la incidencia de recurrente HRV NPS en comparación tanto con TBCA y braquiterapia, lo que reduce el número de retransmisiones hace PCI y por lo tanto el procedimiento de implantación de elección en estos pacientes.
Reestenosis después de la implantación de un stent liberador de fármaco (SLP)
A pesar de una reducción del 70-80% en la incidencia de estenosis intra-stenal cuando se usa SLP en comparación con NPC, no pudieron descartar por completo el desarrollo de este efecto iatrogénico de la colocación de stent. Su frecuencia global sigue siendo, en promedio, inferior al 10%. Además de reducir cuantitativamente la incidencia de reestenosis, también alteraron significativamente el tipo de reestenosis que se forma. Entonces, después de la implantación de SLP, la reestenosis, como regla, es focal. Clínicamente, como en el caso de NPS, con mayor frecuencia se manifiesta como una recaída de angina de pecho estable (77%), con menos frecuencia (8%), es asintomática. En 5% de los casos, manifiesta angina inestable, y en 10% - el primer síntoma es infarto de miocardio no Q. Los principales factores para el desarrollo de reestenosis SLP son la diabetes tipo 2, un diámetro pequeño del vaso, así como la extensión de la lesión. Las recomendaciones claras con respecto al manejo de tales pacientes no lo hacen. Las alternativas son la implantación repetida de SLP (del mismo tipo u otro tipo), la conducción de TBA o la braquiterapia. La frecuencia promedio de desarrollo de reestenosis durante la implantación del segundo SLP es del 24%, mientras que es el mismo en el caso de la implantación del mismo tipo de SLP u otro.