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Trombofilia: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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En las personas sanas equilibrio hemostático es el resultado de la interacción de procoagulante (promoción de la formación de coágulos), anticoagulante y componentes fibrinolíticos. Numerosos factores, incluyendo congénito, adquirido, y el exterior puede cambiar el equilibrio hacia la hipercoagulabilidad, lo que conduce a la formación de trombos en venas [por ejemplo, trombosis venosa profunda (TVP)] arterias (por ejemplo, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico) o cámaras corazón El trombo puede causar la interrupción del flujo sanguíneo en el sitio de la formación de trombos o para separar y bloque receptáculo remoto (por ejemplo, embolia pulmonar, apoplejía).
Causas de trombofilia
Las mutaciones de los genes que aumentan la propensión a la tromboembolia venosa incluyen la mutación del factor V de Leiden, en la que se produce resistencia a la proteína C activada; mutación del gen protrombina 20210, deficiencia de proteína C, proteína S, proteína Z, antitrombina.
Trastornos adquiridos que predisponen a la trombosis venosa o arterial, tales como trombocitopenia inducida por heparina-ción / trombosis, la presencia de anticuerpos antifosfolípidos y la hiperhomocisteinemia (posiblemente) formado por la deficiencia de ácido folievoi, vitamina B 12, o B 6.
Algunas enfermedades y factores externos pueden aumentar el riesgo de desarrollar trombosis, especialmente en combinación con uno de los defectos genéticos mencionados anteriormente.
La estasis sanguínea asociada con la cirugía quirúrgica u ortopédica, la inmovilidad debido a la parálisis, la insuficiencia cardíaca, el embarazo y la obesidad aumentan el riesgo de trombosis venosa.
Las células de rama, especialmente con leucemia pro-mielocítica, pulmón, mama, próstata y tractos GI, predisponen al desarrollo de trombosis venosa. Pueden iniciar la hipercoagulación sanguínea secretando el factor X que activa la proteasa, expresando el factor tisular en la superficie de la membrana o incluyendo ambos mecanismos.
La sepsis y otras infecciones graves se acompañan de un aumento en la expresión del factor tisular en monocitos y macrófagos, lo que puede aumentar el riesgo de trombosis venosa.
Los anticonceptivos orales que contienen estrógenos aumentan el riesgo de tromboembolismo arterial y venoso, pero el grado de riesgo en los regímenes modernos de dosis baja es bajo.
La aterosclerosis predispone al desarrollo de trombosis arterial, especialmente en los lugares de estenosis del vaso. El desprendimiento de una placa aterosclerótica y la entrada en la sangre de un contenido rico en factor tisular, inicia la adhesión y agregación de plaquetas, conduce a la activación de factores de coagulación y provoca el desarrollo de trombosis.
[Diagnostico de trombofilia
Un complejo de estudios destinados a la búsqueda de patología hereditaria incluye la determinación de la actividad funcional de las moléculas de anticoagulantes naturales en el plasma sanguíneo y la determinación de anomalías genéticas específicas. Las pruebas comienzan con un grupo de pruebas de detección seguidas por (si es necesario) estudios específicos.
Tratamiento de trombofilia
Los métodos de tratamiento de la trombosis dependen de la localización del trombo. Siempre es necesario tener en cuenta la presencia de factores predisponentes. En algunos casos la situación (por ejemplo, cirugía reciente o traumas, inmovilización prolongada, enfermedad oncológica, la aterosclerosis generalizada) clínicamente evidente. Si se han identificado factores predisponentes obvias, se busca más necesarios para rastrear ocurrido en la historia familiar de trombosis venosa, muestra más de una trombosis venosa, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular isquémico antes de la edad de la localización de 50 años de edad o inusual de la trombosis venosa (por ejemplo, seno cavernoso, venas mesentéricas). Al menos la mitad de todos los pacientes con trombosis venosa profunda espontánea tienen una predisposición genética.