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Epidemiología, causas y patogénesis de la tularemia
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de la tularemia
La causa de la tularemia es Francisella tularensis, el género Francisella. Familia Brucellaceae. Varilla inmovilizada polimórfica Gram-negativa (principalmente cocoide), no formando esporas y cápsulas. Facultativo anaeróbico Patógeno condiciones de cultivo exigente, que crece en medios nutrientes con la adición de cisteína o yema de huevo, sangre de conejo desfibrinada, extractos de tejidos (hígado, bazo, cerebro), y otros estimuladores de crecimiento. De animales de laboratorio, la mayor susceptibilidad a la tularemia se debe a ratones blancos y cobayas.
El microorganismo contiene antígenos somáticos (O) y envueltos (Vi), que están asociados con la virulencia y las propiedades inmunogénicas del patógeno. El principal factor de patogenicidad es la endotoxina.
F. Tularensis es estable en el medio ambiente, especialmente a bajas temperaturas y alta humedad (sobrevive a -300 ° C se almacena en hielo hasta 10 meses en carne congelada -. 3 meses). Patógeno menos resistentes a secado (en la piel de roedores tularemia muerto a 1,5 meses almacenada a una temperatura de 30 ° C - hasta 1 semana); preserva la viabilidad en agua de río a una temperatura de 10 ° C y 9 meses en el suelo - hasta 2,5 meses, en la leche - 8 días, en grano y la paja a -5 ° C - hasta 192 días, a una temperatura de 20-30 ° C - hasta 3 semanas. Al mismo tiempo, F. Tularensis es muy sensible a la exposición al sol, radiación ultravioleta, radiación ionizante, alta temperatura y desinfectantes (Lysol bajo la acción de soluciones de blanqueador de cloro, lejía, matriz de mercurio dentro de 3-5 min).
Para la desinfección completa, los cadáveres de los animales infectados se mantienen en una solución desinfectante durante al menos 24 horas, después de lo cual se queman.
El agente causal es sensible al cloranfenicol, la rifampicina, la estreptomicina y otros aminoglucósidos, antibióticos del grupo de la tetraciclina.
[Patogénesis de la tularemia
F. Tularensis penetra el cuerpo humano a través de la piel (incluso externamente sin daños) y las membranas mucosas de los ojos, el tracto respiratorio, las amígdalas y el tracto gastrointestinal. Cuando se infectan a través de la piel o por medios aerogénicos, cincuenta microorganismos viables son suficientes para el desarrollo de la enfermedad y para la infección alimentaria: más de 10 8 células microbianas.
En lugar de la puerta de entrada de la infección por la reproducción del patógeno se produce con el desarrollo de la respuesta necrótico-inflamatorio y el primario afectar (úlcera cutánea pasando pápulas paso, vesículas y pústulas; amigdalina - angina necrótica, en los pulmones - neumonía focal necrotizante, la conjuntiva - conjuntivitis). Luego, el patógeno penetra en los ganglios linfáticos regionales, lo que provoca el desarrollo de una linfadenitis específica: el bubón primario. Aquí está una destrucción parcial de las bacterias, seguido de la liberación de endotoxinas (complejo LPS), aumenta la inflamación local y causando el desarrollo intoxicación al entrar en el torrente sanguíneo.
En algunos casos, el patógeno supera la linfático barrera y diseminación hematógena (proceso de generalización), causando daño a otros grupos de ganglios linfáticos no asociados con el lugar de introducción del microorganismo (buboes secundarias) y los órganos internos (hígado, bazo, pulmones). La muerte del patógeno que circula en la sangre y la liberación de endotoxinas exacerban la intoxicación. Un papel esencial en la patogénesis de la enfermedad se juega por la sensibilización específica y la alergia del cuerpo.
Las recaídas asociados con persistencia a largo plazo de patógeno intracelular latente en los focos específico y los macrófagos, la fagocitosis con inacabados, forman F. Tularensis proteína que contribuye a la supresión de TNF-oc e IL-1 y conservación a largo plazo del microorganismo.
La tularemia se caracteriza por un tipo de inflamación granulomatosa como resultado de una fagocitosis incompleta. Los granulomas se forman en los ganglios linfáticos y los órganos internos (generalmente en el hígado y el bazo) a partir de células epiteliales, leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. En apariencia y composición celular, los granulomas de tularemia se parecen a los de la tuberculosis. Son propensos a la necrosis y la supuración, seguido de reemplazo con tejido conectivo. En los lugares de acumulación de gránulos, es posible la formación de abscesos. En las formas agudas de tularemia, predominan los cambios necróticos, mientras que en formas subaguda - signos de inflamación reactiva.
El proceso granulomatoso más pronunciado se expresa en los ganglios linfáticos regionales, donde se desarrolla la linfadenitis primaria (bubón). Con su supuración y autopsia, se forma una úlcera larga y no cicatrizante en la piel. En las bubas secundarias, la supuración generalmente no ocurre.
En la infección por aerosol, los cambios más pronunciados en la forma de focos de necrosis alveolar, infiltración y formación de granulomas se observan en los ganglios linfáticos traqueobronquiales y el parénquima pulmonar. En el corazón y los riñones, se observan cambios distróficos en el intestino: la derrota de las placas de Peyer y los ganglios linfáticos mesentéricos.
Epidemiología de la tulararemia
La tularemia es una enfermedad focal natural clásica, una zoonosis obligada. La fuente del agente infeccioso es aproximadamente 150 especies de animales, incluidas 105 especies de mamíferos, 25 especies de aves, varias especies de peces, ranas y otros hidrobiontes. El reservorio principal y la fuente de infección son los roedores (ratones, conejos, conejos, ratas acuáticas, ratas almizcleras, hamsters, etc.). Los aislamientos y los cadáveres de animales muertos contienen una gran cantidad de patógenos que infectan objetos del entorno, como el agua, y persisten en ellos durante mucho tiempo. Entre los roedores la transmisión de la infección se lleva a cabo de manera alimentaria. Entre los animales domésticos, el reservorio de infección puede ser ovejas, cerdos, ganado, caballos, pero las personas con mayor frecuencia son infectadas en focos naturales por contacto directo e indirecto con roedores. Una persona enferma no puede ser una fuente de infección para otros.
Los portadores de la infección, que apoyan la existencia del patógeno en focos naturales, son insectos chupadores de sangre (iksodovye y gamasovye, mosquitos, tábanos).
En el cuerpo humano, el patógeno puede penetrar a través de los microtraumas de la piel y la mucosa intacta de las amígdalas, la orofaringe, el tracto gastrointestinal, el tracto respiratorio y los ojos.
Hay cuatro mecanismos de transmisión del patógeno:
- contacto: en contacto con roedores infectados (corte de cadáveres, eliminación de pieles) y agua (baño, lavado, enjuague);
- alimentario - con el uso de productos infectados, térmicamente no procesados y agua;
- aerosol: al inhalar el polvo infectado por la boca y la nariz durante el marchitamiento y la trilla del grano, el heno y el empacado de paja:
- transmisivo (básico): con la picadura de insectos chupadores de sangre infectados o su aplastamiento.
La forma pulmonar de la tularemia ocurre con la infección por aerosol, anginoso-bubónica y abdominal, con factores digestivos, ulcerosos-bubónicos y glaucobulares, en caso de infección transmisible y por contacto.
La susceptibilidad de las personas a la tularemia es alta (alcanza el 100%). Ellos notan la estacionalidad verano-otoño. La infección humana ocurre predominantemente en las áreas rurales, pero en los últimos años, los habitantes urbanos (hasta 2/3) son los más afectados, debido al deseo de los residentes urbanos de relajarse en la naturaleza, así como el uso de productos agrícolas sin procesar térmicamente.
Las personas que han sufrido una enfermedad adquieren una inmunidad persistente, prolongada, pero no absoluta.
Los focos naturales de la tularemia existen en todos los continentes del hemisferio norte, en Europa occidental y oriental, en Asia y en América del Norte. Recientemente, la incidencia de tularemia oscila entre cincuenta y varios cientos de personas al año. El aumento en el número de casos se observa en los años de un mayor número de roedores.